Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Поздний хлороз («эссенциальная» железодефицитная анемия)Содержание книги
Поиск на нашем сайте
В отличие от раннего хлороза поздняя форма хлороза выявляется у женщин между 30 и 50 годами, иногда непосредственно перед наступлением климакса. Естественно, что зрелый возраст больных поздним хлорозом накладывает своеобразный отпечаток на течение болезни. Патогенез. Первоначально основным патогенетическим фактором в развитии «эссенциальной» хлоранемии у пожилых женщин считалась желудочная ахилия. Бесспорно, отсутствие в желудочном соке свободной соляной кислоты, необходимой для ионизации пищевого железа, в известной мере ограничивает всасывание железа на уровне тонкого кишечника. Последующие, однако, клинические и статистические наблюдения, а также современные исследования с применением цито-биохимических, радиологических (при помощи изотопов) и электронномикроскопических методов позволяют отвергнуть первичную роль желудочной ахилии в патогенезе «эссенциальной» железодефицитной анемии. Самый факт развития железодефицитной анемии почти исключительно у менструирующих женщин и особенно у женщин, страдающих патологически обильными кровопотерями (в связи с дисфункцией яичников, фиброматозом матки и т. д.), позволяет рассматривать желудочную ахилию, точнее ахлоргидрию, лишь в качестве дополнительного фактора к основной анемизирующей причине — кровопотере. Это тем более вероятно, что синдром железодефицитной анемии наряду с признаками общего гипосидероза (койлонихия, выпадание волос, спазм пищевода, pica chlorotica) может встречаться и у женщин с нормальной и даже с повышенной кислотностью желудочного сока. В свете современного учения о существовании кишечного барьера («мукозального блока»), ограничивающего абсорбцию алиментарного железа, нарушение ионизации железа на уровне желудка не имеет самостоятельного патогенетического значения. Лишь присоединение поносов (в связи с желудочной и особенно с панкреатической ахилией) или сокращение всасывательной поверхности желудка и в особенности кишечника (пострезекционные состояния) может иметь реальное значение в развитии «железной недостаточности» организма. Патогенетическая роль ахилии (ахлоргидрии) в возникновении анемии еще более умаляется современными исследованиями (Waldenstrom, О. П. Лаврова, 1960), показавшими, что наряду со случаями органической, гистаминоустойчивой ахилии (на почве гастрита и т. п.) существует функциональная, обратимая ахилия (ахлоргидрия), возникающая вторично, на почве анемии, и сменяющаяся состоянием активной желудочной секреции после успешного противоанемического лечения. Таким образом, на современном этапе наших знаний желудочная ахилия (ахлоргидрия) может быть признана как фактор, играющий лишь «подсобную» роль в генезе и стабилизации анемического состояния. Клиника. Клиника так называемой эссенциальной железодефицитной анемии во многом напоминает клинику ювенильного хлороза, но имеются и некоторые отличия. Наряду с классической pica chlorotica и геофагией больных часто беспокоят болезненные ощущения в языке и в полости рта, связанные с воспалительными и атрофическими изменениями слизистой, а также извращенное чувство обоняния (по отношению к бензину и т. п.). Pica chlorotica усиливается во время менструаций и при беременности. Исследование желудочного сока при поздней форме хлороза нередко обнаруживает повышенную кислотность (так же, как и при ювенильном хлорозе). Типичными симптомами позднего хлороза являются нарушения трофики: волосы секутся, выпадают; наблюдаются повышенная ломкость и характерное искривление ногтей, в результате чего поверхность их становится вогнутой (так называемые ложкообразные ногти, или койлонихия). Иногда наблюдается синдром сидеропенической дисфагии, описанный под названием «disphagia amyotactica» русскими учеными Г. И. Россолимо и В. М. Бехтеревым в 1900— 1901 гг., т. е. на 14 лет раньше Plummer и на 20 лет раньше Vinson, описавших впоследствии этот синдром. Больные жалуются на затруднение глотания сухой и твердой пищи и даже слюны, сопровождающееся мучительными спазмами, особенно в ночное время. Больные вынуждены тщательно разжевывать твердую пищу. Вследствие частых поперхиваний они предпочитают есть медленно и в одиночестве. Эзофагоскопия и рентгенологическое исследование глотки и пищевода (при условии их тугого заполнения густой контрастной массой) обнаруживают спастическое сужение начальной части пищевода (не ниже 20 см от края верхних резцов) и атонию мышц глотки, которая в виде мешочка нависает над суженным входом в пищевод, причем контуры пищевода остаются четкими и гладкими. При более тяжелом расстройстве глотания определяется стойкое сужение просвета начальной части пищевода до трети его диаметра на протяжении почти 1 см. Непосредственной причиной развития дисфагии является атрофия слизистой пищевода и возникновение в ней трещин, вызывающих болезненное глотание, а также выпадение секреции слизистой глотки и пищевода, облегчающей скольжение пищевого комка. Связь дисфагии с сидеропенией подтверждается положительными результатами лечения больных железом: дисфагия исчезает наряду с повышением гемоглобина и возвращением железа плазмы к нормальному уровню. Описаны наблюдения, когда дисфагия продолжалась в течение 33 лет. Рецидивы дисфагии возникают в связи с рецидивами малокровия (сидеропении). В редких случаях сидеропеническая дисфагия, приводящая к нарушению питания и истощению, может явиться причиной летального исхода (наблюдение А. Н. Крюкова). Строгой закономерности между анемией и степенью дисфагии не отмечается. Более постоянна зависимость дисфагии от низкого содержания железа в плазме крови (железо плазмы, по нашим наблюдениям, падает до 28g% и ниже). Известны случаи дисфагии на почве сидеропении при нормальном составе крови (гемоглобин 70 единиц). Вообще случаи «скрытого» гипосидероза, протекающие без анемии, но с симптомами тканевой недостаточности железа (койлонихия, спазм пищевода, pica chlorotica, ozaena), нередко предшествуют симптомам малокровия. Картина крови. Для позднего хлороза характерна гипохрЬмная анемия с цветным показателем 0,5—0,6 и ниже. Количество эритроцитов не всегда понижено; оно может быть нормальным и даже повышенным — до 6 000 000 и более («полиглобулическая форма»), превалируют микроциты. Наблюдаются изменения эритроцитов в виде пойкилоцитоза, шизоцитоза, базофильной пункции, полихроматофилов. Количество лейкоцитов и тромбоцитов нормально. Сыворотка крови бледная. Уровень железа крови ниже нормы. Отмечаются гипохолестеринемия и гипопротеинемия (при нормальном соотношении белковых фракций). Иногда наблюдается выраженный макроцитарный сдвиг, и анемия принимает «биморфный» характер, что указывает на присоединение В12-(фолиево)-витаминной недостаточности. Костномозговое кроветворение. В костномозговом пунктате преобладают базофильные пронормобласты и микронормобласты. У отдельных больных, дающих переход микроцитарной гипохромной анемии в макроцитарную гиперхромную анемию, можно отметить появление в костном мозгу макронормобластов. Лечение. Патогенетическое лечение состоит в назначении препаратов железа. Лечение железом проводят по общим правилам, не исключая и дней менструации, до получения положительного эффекта. В дальнейшем рекомендуется периодически повторять приемы железа с профилактической целью, особенно весной и осенью, когда обычно возникают рецидивы. Терапию железом необходимо сочетать с диетой, богатой белками и витаминами. Большую роль в профилактике и лечении хлороза играют общие гигиенические мероприятия: подвижной образ жизни, физкультура, прогулки на свежем воздухе. Особенно полезен для таких больных озонированный воздух (хвойный лес), а также пребывание в горах. Лечение горным воздухом целесообразно сочетать с лечением минеральными железистыми водами (в Железноводске). Лечение сидеропенической дисфагии заключается в длительном — до 2—3 месяцев — приеме препаратов железа. При макроцитарном типе анемии назначают дополнительно препараты витамина B12.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-09-20; просмотров: 550; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.129.253.21 (0.008 с.) |