Терапия диабетической нефропатии в зависимости от стадии

Стадия	Принципы лечения
	Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbAl с < 7 %)
МАУ	Умеренное ограничение животного белка (1,0 г/кг веса в сутки)
	ИАПФ или БРА постоянно (противопоказаны при беременности и лактации)
	Комбинированная терапия: ИАПФ или БРА + диуретики, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы
	Гликозаминогликаны (сулодексид) при отсутствии противопоказаний
	Коррекция дислииидемии (статины)
	Коррекция анемии
ПУ	Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbAlc < 7,0%)
	Ограничение животного белка (0,8 г/кг массы тела в сутки)
	ИАПФ или БРА постоянно (противопоказаны при беременности и лактации)
	Комбинированная гипотензивная терапия: диуретики, блокаторы кальциевых каналов, β-блокаторы
	Гликозаминогликаны при отсутствии противопоказании
	Коррекция дислипидемии (статины)
	Коррекция анемии: средства, стимулирующие эритропоэз, препарат железа
	Избегать применения нефротоксических средств
	Осторожность при проведении рентгеноконтрастных процедур
	Контроль статуса питания
	При нефротическом синдроме и уровне альбумина сыворотки крови менее 2.3 г/л — в/в капельное введение р-ра альбумина
ХПН	Оптимальная компенсация углеводного обмена (HbAlc < 7%)
	Ограничение животного белка (0,7-0,8 г/кг массы тела в сутки)
	СД 2 типа: БРА (при непереносимости — ИАПФ) постоянно; уменьшение дозы при СКФ<30 мл/мин/1,73 м^2
	Комбинированная гипотензивная терапия ИАПФ или БРА + диуретики, БКК, β-блокаторы
	Коррекция гиперкалиемии
	Коррекция дислипидемии (статины)
	Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена
	Коррекция анемии (средства, стимулирующие эритропоэз, препараты железа)
	Избегать применения нефротоксических средств (аминогликозиды, НПП)

 

Показания к направлению пациентов с СД и диабетической нефропатией на гемодиализ - СКФ < 15 мл в минуту; креатинин сыворотки > 500-600 мкмоль/л.

Трансплантация почки показана при уровне креатинина 600-700 мкмоль/л и величине СКФ < 25 мл/минуту.

2.3. Диабетическая нейропатия

Диабетическая нейропатия (ДНЕ) – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением периферических и/или очаговым поражением периферических и/или автономных нервных волокон в результате СД,

В развитии ДНЕ выделяются как субклинические стадии, так и стадии клинических проявлений.

Поражение нервной системы при ДНЕ может быть классифицировано в зависимости от преимущественного вовлечения в процесс различных отделов (сенсомоторная, автономная), распространенности и тяжести поражения.

Классификация диабетической нейропатии

I. Сенсомоторная нейропатия:

- симметричная;

- фокальная (мононейропатия) или полифокальная (краниальная, проксимальная моторная, мононейропатия конечностей и туловища)

II. Автономная (вегетативная) нефропатия:

- кардиоваскулярная (ортостатическая гипотензия, синдром «денервированного сердца»);

- гастроинтестинальная (атония желудка, дискинезия желчных путей, диабетическая энтеропатия);

- урогенитальная (нарушение функции мочевого пузыря, половой функции);

- нарушение способности распознавать гипогликемию;

- нарушение функции зрачка;

- нарушение функции потовых желез (дистальный ангидроз, гипергидроз при еде).

Распространенность ДНЕ составляет примерно 30%, однако показано, что при использовании функциональных диагностических тестов распространенность диабетической полинейропатии (с учетом субклинических форм) достигает 80-90%.

Основные факторы патогенеза

Диабетической нейропатии

1) Активация полиолового пути метаболизма глюкозы и чрезмерное накопление сорбитола. Под влиянием фермента альдозоредуктазы нефосфорилированная глюкоза преобразуется в сорбитол и, далее, во фруктозу. Данные вещества являются метаболически активными и, накапливаясь внутри клетки, приводят к внутриклеточному отеку. В норме по полиоловому шунту в сорбитол переходит не более 1% глюкозы, находящейся в клетках. Активность данного метаболического каскада зависит от внутриклеточной концентрации глюкозы и не требует присутствия инсулина. При гипергликемии доля глюкозы, проходящей по данному метаболическому пути, возрастает до 7-8%.

2) Недостаточность миоинозитола, приводящаяк угнетению активности Nа-K-АТФ-азы с последующей задержкой натрия, отеком, набуханием миелина, нарушениям контактных соединений аксонов и дегенерацией нервного волокна.

3) Неферментативное гликозилирование мембранных и цитоплазматических белков.

4) Микроангиопатия vasa nervorum.

 

Диагностика диабетической нейропатии

Неврологическое обследование при СД необходимо проводить ежегодно. Диагностика дистальной сенсомоторной нейропатии основывается на оценке вибрационной чувствительности (градуированным камертоном), тактильной чувствительности (монофиламентом), температурной («Тио-Терм») и болевой (неврологическая игла) чувствительности.

Диагностика автономной диабетической нейропатии (АДН) основывается на функциональных тестах: оценка изменения ЧСС при пробе с глубоким дыханием, проба Вальсальвы, ортостатическая проба (изменение ЧСС и систолического АД). Методы диагностики ДНЕ представлены в таблице 18.

Таблица 18

Диагностика диабетической нейропатии

Форма нейропатии	Клинические проявления	Методы диагностики
		Обязательные	Дополнительные
Сенсорная	Нарушения чувствительности
	• вибрационной	Калиброванный камертон (значения менее 4/8 октавы шкалы на головке большого пальца стопы)	Биотензиометр
	• температурной	Касание теплым/ холодным предметом
	• болевой	Покалывание тупой стороной иглы
	• тактильной	Касание монофиламентом плантарной поверхности стопы
	• проприоцептивной	Выявление сенситивной атаксии (неустойчивости в позе Ромберга)
Моторная	Мышечная слабость	Выявление снижения или отсутствия сухожильных рефлексов (ахиллова, коленного)	Электронейромиография
Автономная	Кардиоваскулярная форма	Выявление ортостатической гипотонии (снижения АД > 30 мм рт.ст. при вертикализации) Отсутствие ускорения ЧСС на вдохе и замедления на выдохе. Проба Вальсальвы (отсутствие ускорения ЧСС при натуживании).	•Суточн. монито-рирование АД (отсутствие ночного снижения АД) •Холтер. мониторирование ЭКГ (разница между макс. и мин. ЧСС в течение суток ≤ 14 ударов/минуту). ЭКГ при пробе Вальсальвы (соотношение макс. RR к минимальному RR ≤ 1,2)
	Гастроинтестинальная форма	Диагностируется по клинике чередования поносов и запоров, гастропареза, дискинезии желчевыводящих путей	Обследование у гастроэнтеролога
	Урогенитальная форма	Диагностируется по отсутствию позывов к мочеиспусканию, наличию эректильной дисфункции, ретроградной эякуляции	Обследование у уролога
	Бессимптомная гипогликемия	Диагностируется по отсутствию клинических симптомов гипогликемии

 

Профилактика диабетической нейропатии

1) Компенсация углеводного обмена (HbA₁c < 7,0%);

2) α-липоевая кислота per os 300-600 мг в сутки длительно.

 

Лечение диабетической нейропатии

Компонентами терапии диабетической нейропатии являются:

1) Компенсация углеводного обмена (HbA₁c < 7,0%);

2) Патогенетическая терапия - препарат α-липоевой кислоты по 600 мг на 200-400 мл физиологического раствора внутривенно капельно № 15-20, далее по 600 мг в сутки в течение 2-3 месяцев (при возможности – дольше), курсы 2 раза в год.

3) Симптоматическая терапия: при наличии болевого синдрома и судорог в мышцах нижних конечностей проводится их симптоматическая терапия (обезболивание). Для этой цели используются габапентин: начальная доза 300 мг, с постепенным ее увеличением каждые 5-6 дней до достижения эффекта (средне-суточная доза 1800 мг, максимальная суточная доза 3600 мг) или прегабалин: начальная доза 150 мг, с постепенным ее увеличением при необходимости каждые 3-7 дней (средне-суточная доза 150-600 мг).