Критические периоды онтогенеза.

Учение о критических периодах развития было создано в 1921 г. К. Стоккар-дом и в дальнейшем значительно углублено и расширено П. Г. Светловым. Индивидуальное развитие, по воззрениям П. Г. Светлова, состоит из небольшого числа этапов, каждый из которых начинается критическим периодом, за которым следуют этапы видимой дифференциации и роста. Критические периоды характеризуются наиболее высокой чувствительностью к воздействиям вредных факторов внешней среды. В ранних стадиях эмбрионального развития крити­ческие периоды относятся к развитию всего организма, позднее отрицательное влияние определенных факторов сказывается на формировании отдельных органов — тех, которые в данный момент претерпевают наиболее активные формообразовательные процессы. Внешние факторы, к которым организм (или отдельный орган) весьма чувствителен в определенные периоды, могут существенным образом влиять на его развитие. Различные воздействия в один и тот же период могут вызывать сходные отклонения. И наоборот, один и тот же фактор, действующий на разных этапах, вызывает различные изменения, т. е. тип аномалии в значительной степени зависит от стадии развития, во время которой на организм оказал действие тератогенный агент.

Биологический смысл повышения чувствительности к внешним воздействиям в критические периоды заключается в обеспечении восприятия зародышем и его частями сигналов, ответом на которые являются определенные процессы индивидуального развития.

Наиболее высокой чувствительностью к повреждающим агентам обладают зародыши во время имплантации (первый критигеский период), соответствующий 7—8-му дню эмбриогенеза, и во время плацентации (второй критигеский период). Плацентация приходится на 3—8-ю неделю эмбриогенеза и совпадает с этапом формирования зачатков органов.

Повреждающие факторы внешней среды (химические агенты, в том числе лекарственные, радиация и др.) могут оказывать неодинаковое влияние на зародыши, находящиеся в разных стадиях развития: эмбриотоксическое или тератогенное. Эмбриотоксическое действие повреждающих факторов характерно для первого критического периода, тератогенное — для второго.

В период имплантации зародыш либо погибает (при повреждении многих бластомеров), либо дальнейший эмбриональный цикл не нарушается (при сохранности большого числа бластомеров, способных к полипотентному развитию). При поражении зародыша в период плацентации и органогенеза характерно возникновение уродств. При этом пороки развития образуются в тех органах, которые в момент действия повреждающих агентов находились в процессе активной дифференцировки и развития. У различных органов эти периоды не совпадают во времени. Поэтому при кратковременном действии тератогенного фактора формируются отдельные аномалии развития, при длительном — множественные

Согласно учению о двух критических периодах эмбриогенеза, для снижения частоты гибели зародышей и врожденных пороков развития необходимо охранять организм женщины от неблагоприятных воздействий окружающей среды именно в первые 3—8 нед. беременности. Хотя дальнейшие исследования доказали, что по отношению к ряду повреждающих агентов эмбрион и плод человека обладают высокой чувствительностью и после завершения плацентации и активного органогенеза. К критическим периодам фетального развития относят 15—20-ю недели беременности (усиленный рост головного мозга) и 20—24-ю недели (формирование основных функциональных систем организма).

 

54. Понятие зрелости и доношенности плода:

Плод приобретает признаки зрелости: длина его не менее 47 см (в среднем 50—52 см), масса не ниже 2500 г (чаще 3200—3500 г), грудь выпуклая, кожа бледно-розовая, без морщин, покрыта небольшим количеством первородной смазки, длина волос на голове до 2 см, подкожная клетчатка хорошо развита, ногти достигают кончиков пальцев, ушные и носовые хрящи упругие, у П. мужского пола яички опущены в мошонку, у П. женского пола большие половые губы прикрывают малые, крик громкий, движения активны, ребенок хорошо берет грудь матери и активно сосет.

Признаки доношенности плода: ребенок громко кричит, у него активные движения, хороший мышеч. тонус, выраж. сосательный рефлекс, кожа- розовая и эластичная. П/жир. слой развит хорошо. Боковые роднички закрыты, кости черепа эластичные. Пупочное кольцо – на середине S от лобка до мечевидного отростка. Ногти – за кончиками пальцев.

 

Родовая опухоль.

Головка плода, родившегося в переднем виде затылочного предлежания, имеет долихоцефалигескую форму за счет конфигурации и родовой опухоли. Родовая опухоль на головке плода образуется за счет серозно-кровянистого пропитывания (венозный застой) мягких тканей ниже пояса соприкосновения головки с костным кольцом таза. Это пропитывание образуется с момента фиксации головки во входе в малый таз вследствие разницы в давлении, которое действует на головку выше и ниже пояса соприкосновения (72 и 94 мм рт. ст. соответственно). Родовая опухоль может возникать только у живого плода; при своевременном излитии вод опухоль незначительная, при преждевременном — выраженная.

При затылочном предлежании родовая опухоль располагается на головке ближе к ведущей точке — заднему (малому) родничку. По ее расположению можно распознать позицию плода, в которой протекали роды. При первой пози­ции родовая опухоль располагается на правой теменной кости ближе к малому родничку, при второй позиции — на левой теменной кости

Наружная кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу какой-либо кости свода черепа — может появиться четко лишь через несколько часов после родов (чаще в области одной или обеих теменных и реже — затылочной кости), наблюдается у 0,2—0,3% новорожденных. Опухоль вначале имеет упругую консистенцию, никогда не переходит на соседнюю кость, не пульсирует, безболезненна, наблюдается флюктуация при осторожной пальпации и как бы валик по периферии. Поверхность кожи над кефалогематомой не изменена, хотя иногда бывают петехии. В первые дни жизни кефалогематома может увеличиваться, нередко наблюдается желтуха из-за повышенного вне- сосудистого образования билирубина. На 2-3-й неделе жизни размеры кефалогематомы уменьшаются, и полная резорбция наступает к 6-8-й неделе. В некоторых случаях возможно обызвествление, редко — нагноение.

Кефалогематомы подразделяются:

по локализации;

по размерам: большие (более 5 см), средние (3—5 см) и маленькие (до 3 см);

по течению: осложненные (напряженные, инфицированные,оссифицирующиеся) и не осложненные.

Причина поднадкостничного кровоизлияния — отслойка налкост-ницы в момент прорезывания головки, реже — трещины черепа. Вследствие этого всем детям с большими кефалогематомами (диаметр более 6 см) необходимо делать рентгенограмму черепа для исключения трещины костей.

Очень редко кефалогематома — первое проявление наследственных коагулопатий. У недоношенных новорожденных кефалогематома может ассоциироваться с генерализованным внутриутробным микоплазмозом.

Дифференцировать надо с родовой опухолью (переходит через швы. исчезает через 2—3 дня), кровоизлиянием под апоневроз (плоское, тес-товатой консистенции, переходит над швами, флюктуирует), мозговыми грыжами — выпячиванием мозговых оболочек и вещества мозга через родничок и дефекты кости (пульсируют, отражая дыхательные движения, расположены чаще в области лба, на рентгенограмме черепа виден дефект кости).

Лечение. Кормить сцеженным материнским молоком из бутылочки первые 3-4 дня жизни, а далее при стабильном состоянии приложить ребенка к груди. Витамин К (если не введен при рождении) однократно внутримышечно. Несмотря на то, что иногда кефалогематомы кальцифицируются и после рассасывания больших (более 8 см в диаметре) кровоизлияний может резко истончаться подлежащая костная пластинка или образовываться костные кистообразные наросты, хирургические вмешательства не производились.