Перекисное окисление липидов (ПОЛ)

Состояние липидного обмена в значительной степени детерминировано процессами ПОЛ. Перекисное или свободно-радикальное окисление представляет собой процесс непосредственного переноса О₂ к субстрату. Реакции ПОЛ непрерывно протекают в нормальных тканях с образованием свободных радикалов, гидроперекисей, альдегидов, кетонов. Наиболее подвержены процессам ПОЛ липиды. Образующиеся супероксиды липидов являются нормальными продуктами многих ферментных реакций в клетке. Избыток их токсичен и инактивируется в организме антиоксидантами ферментного (супероксиддисмутазой, каталазой, глютатионредуктазой) и неферментного происхождения (биохимическими «тушителями» активных форм О₂ – бета-каротином и альфа-токоферолом). Активность ПОЛ в организме изменяется при физиологических и патологических состояниях.

Существующая в норме интенсивность ПОЛ в клетке обусловливает постоянный уровень продуктов, служащих ингибиторами клеточного деления и роста. Как ингибиторы митоза липоперекиси вызывают старение клеток нервной, эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Образование перекисей ФЛ на ранних стадиях окисления повышает проницаемость мембран, а на поздних - ингибирует активность мембраносвязанных ферментных комплексов между липидами и белками.

Перекиси липидов выступают в организме как регуляторы проницаемости мембран и протонной проходимости для водорода. Их повреждающее действие на клетки проявляется в способности взаимодействовать с SН-группами, аминогруппами, витаминами, убихиноном, стероидными гормонами, вызывая полимеризацию цитохрома, рибонуклеазы. Перекиси липидов угнетают процессы тканевого окисления и образования АТФ.

В норме существует равновесие между ПОЛ и антиоксидантной активностью. Наиболее выраженной антиоксидантной активностью обладают кровь, костный мозг, печень, почки, селезенка, витамины группы Е, большинство фосфолипидов, глютатион, серотонин.

 

Таблица. Основные клинико-биохимические показатели крови, характеризующие состояние липидного обмена

 

Показатель	Нормы в системе СИ	Нормы в единицах, подлежащих замене	Коэффициент пересчета
Кетоновые тела	0,08-0,46ммоль/л	0,5-2,5 г%	0,172
Липиды общие	4,0-8,0 г/л 3.5-8г/л	400-800 г%	0,01
α-ЛП,ЛПВП123
Мужчины		2,572-4,188 г/л
Женщины		3,12-4,56г/л
бета-ЛП,ЛПНП
Мужчины		2,572-4,188г/л
женщины		2,13-3,51г/л
Холестерин
Нормальный	<5,18 ммоль/л	<200мг%	0,0259
Пограничный	5,18-6,19 ммоль/л	200-239 мг%	0,0259
Высокий	6,22 ммоль/л	240 мг%	0,0259
Холестерин ЛВП	0,70-2,54 ммоль/л	27-98мг/%	0,0259
Фосфолипиды	7,75-18,09 ммоль/л	6-14 г%
Триглицериды натощак	≤2,83 ммоль/л	<250мг%	0,113
Мужчины	0,45-1,81 ммоль/л
Женщины	0,40-1,53 ммоль/л
Фосфолипиды общие (в сыворотке)	2,52-2,91 ммоль/л

 

Тесты по разделу патология липидного обмена:

Ненасыщенные жирные кислоты называют витамином: · F · E · U · A · B	Липотропными факторами являются: · Липокаин · Лептин · Холин · АТФ · Рибофлавин
Лептин –это гормон · Гипоталамуса · Гипофиза · ЖКТ · Адипоцитов · Надпочечников	Последствиями недостаточности ненасыщенных жирных кислот является: · Нарушения сперматогенеза · Ожирение · Атеросклероз · Жировая дистрофия печени ·Понижение перекисного окисления липидов
Эмульгирование жиров – это · Расщепление триглицеридов на глицерин и жирные кислоты · Дробление крупных капель жира в мелкие при участии желчных кислот · Образование хиломикронов	Основными причинами нарушения расщепления и всасывания жиров являюися: · Дефицит лактазы · Дефицит лептина · Дефицит липазы ·Дефицит гастроинтестинального гормона
Желчнокаменной болезни способствуют: · Недостаток ЛПНП · Недостаток ЛПВП · Недостаток апопротеина А · Избыток апопротеина C-II	Повышение содержания кетоновых тел в крови не характерно для: · Гипогликемической комы · Кетоацидотической комы · Гиперосмолярной комы · Лактацидемической комы
Ожирению способствует повышение содержания: · тонуса симпатической нервной системы · инсулина · глюкокортикоидов · половых гормонов · тироксина	Ожирению препятствует повышение содержания: · половых гормонов · тироксина · инсулина · глюкокортикоидов
Ожирение способствует: · Повышению АД · Снижению АД · Увеличению свертывания крови · Понижению свертывания крови · Развитию ацидоза	При закупорке общего желчного протока могут развиваться · Гиперхиломикронемия · Стеаторея · Диарея · Появление в кале мышечных волокон
Наиболее богаты холестерином: · Хиломикроны · ЛПНП · ЛПВП · ЛПОНП	Жиромобилизирующим действием обладают · Инсулин · Тироксин · Альдостерон · Окситоцин
Для расщепления триглицеридов в кишечнике необходимы: · Соляная кислота · Амилаза · Апопротеин С · Желчь	К ненасыщенным жирным кислотам относятся: · Арахиновая · Пальмитиновая · Стеариновая · Арахидоновая
Главная транспортная форма экзогенных триглицеридов · ЛПНП · ЛПОНП · ЛПВП · Хиломикроны	К реакция межуточного обмена липидов относятся · Дезаминирование · Глюконеогенез · Β-окисление · Декарбоксилирование · Кетообразования
Жировое голодание приводит к: · Не имеет последствий · к исхуданию · Увеличивает распад белка · к тотальному авитаминозу · к дефициту жирорастворимых витаминов	Нормой холестерина в крови следует считать · 3,9-6,2 ммоль/л · 2,2-3,8 ммоль/л · 2,8-4,7 ммоль/л · 6,3-9,5 ммоль/л
К ненасыщенным жирным кислотам относятся · Масляная · Пальмитиновая · Стеариновая · Арахидоновая · линолиевая	Для расщепления триглицеридов в кишечнике наиболее необходимы · Соляная кислота · Амилаза · Секреты поджелудочной железы · Желчь
Атерогенными липопротеидами являются: · ЛПВП · ЛПНП · ЛППП · Хиломикроны	Антиатерогенными липопротеидами являются: · ЛПВП · ЛПНП · ЛППП · Хиломикроны · ЛПОНП
Транспорт холестерина в ткани происходит при участии · ЛПВП · ЛПНП · ЛППП · ХМ ЛПОНП	Транспорт эндогенного жира происходит при участии: · ЛПВП · ЛПНП · ЛППП · ХМ · ЛПОНП
Антиатерогенная функция ЛПВП связана с наличием фермента: · ацетилхолестеринацилтрансферазы · эндотелиальной липопротеидлипазы · печеночной липопротеидлипазы · орнитинкарбамаилтрансферазы	Экскреция холестерина из тканей происходит при участии · ЛПНП · ЛППП · ХМ · ЛПВП ·ЛПОНП
Липопексическая функция легких происходит при участии: · ацетилхолестеринацилтрансферазы · эндотелиальной липопротеидлипазы · печеночной липопротеидлипазы · липокаина фосфолипазы	Образованию камней при желчно-каменной болезни способствует повышение: · свободнокристаллического холестерина · желчных кислот · этерификации холестерина · билирубина
Триглицериды в кишечнике расщепляются до: · Холина · Хиломикронов · Жирных кислот · Кетоновых тел · Холестерина	В активации эндотелиальной липопротеидлипазы принимает участие: · Апопротеин C-I · Апопротеин C-II · Апопротеин C-III · Апопротеин A-I · Гепарин
В развитии гиперхиломикронемии имеет значение: · отсутствие рецепторов к апопротеину В · недостаточность липопротеидлипазы · дефицит апопротеина С2 ·синтез аномальных ЛПОНП	Количество адипоцитов с возрастом: · увеличивается · уменьшается · не изменяется
Арахидоновая кислота является предшественником: · лейкотриенов · простагландинов · брадикинина · тромбоксана А2	Дефицит какой аминокислоты способствует жировой инфильтрации печени: · триптофан · аргинин · метионин · валин
·	Жировой дистрофии печени способствует дефицит: · Гистидина · Глутамина · Метионина · Таурина

 

Литература из уч-ков

З А Н Я Т И Е № 3

 

Тема: ПАТОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО ОБМЕНА. ГОЛОДАНИЕ.

ПАТОЛОГИЯ НУКЛЕОПРОТЕИДНОГО ОБМЕНА. ПОДАГРА

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: Изучить основные причины и механизмы расстройств белкового обмена, а также нарушение функций организма при голодании.