Биологическая роль и патология обмена микроэлементов

Животный организм содержит около 55-70 химических элементов. Их условно делят на макроэлементы (содержание их 10^-3 г и более – углевод, азот, кислород, водород, натрий, калий, кальций, магний, хлор, фосфор) и микроэлементы (содержание их 10^-3 –10^-12 г - медь, цинк, ванадий, марганец, фтор, йод и др). Первые играют роль пластического материала в построении тканей, создают физико-химические условия для физиологических процессов (осмотическое давление, рН среды, состояние коллоидов) и др.

Вторые принимают непосредственное участие в обмене веществ в качестве биологических катализаторов химических процессов в тканях и средах организма наряду с ферментами, гормонами, витаминами.

Приоритет научного обоснования биологической роли микроэлементов принадлежит В.И. Вернадскому, заложившему в 20-х годах нашего столетия основы биогеохимии. Находясь в незначительных концентрациях в структуре ряда важных ферментов, гормонов, витаминов и других биологических факторов, микроэлементы способны стимулировать или угнетать многие ферментные процессы в организме.

Биологическая активность микроэлементов может проявляться путем образования металлопротеинов. Они обладают специфическими свойствами ферментов или витаминов. Входя в состав тканевой жидкости, они оказывают определенное влияние как электролиты на осмотическое давление, ионное равновесие и т.д.

Некоторые органические комплексы микроэлементов, участвуя в межуточных процессах обмена, оказывают существенное влияние на рост, размножение, кроветворение, тканевое дыхание и другие важные функции организма. Диапазон спектра биологического действия каждого микроэлемента, по-видимому, находится в связи со способностью этого элемента к комплексообразованию с аминокислотами, некоторыми оксикислотами, желчными кислотами и др.

Некоторые микроэлементы обладают действием на минеральный обмен, в частности на процессы минерализации и деминерализации зубов (медь, фтор, марганец, ванадий) и др. Универсальным депо микроэлементов является печень. Максимальное количество большинства микроэлементов накапливается в тканях с высокой функциональной активностью (сетчатка, зрительный нерв) и минимальное – в склере, роговице, хрусталике.

Как дефицит, так и избыточное поступление в организм определенных микроэлементов, приводящее к глубоким нарушениям обмена веществ, могут явиться причиной развития ряда заболеваний. Например, оказалось, что повышенное содержание во внешней среде молибдена, бора, цинка, фтора и, следовательно, длительное систематическое поступление их в организм определяет развитие таких болезней как эндемическая подагра, энтериты, злокачественные опухоли, флюороз зубов и т.п.

Дефицит в поступлении йода, железа, цинка в организм обуславливает возникновение эндемического зоба, анемии, инфантализма.

Диета с разным солевым составом оказывает влияние на частоту и интенсивность экспериментального кариеса.

Для некоторых микроэлементов потребность составляет всего несколько микрограммов на 1 кг пищи. Если эти элементы в повышенных концентрациях присутствуют в атмосферном воздухе и окружающей среде, поступление их может в значительной степени происходить за счет этих источников. Изменения в окружающей среде, вызванные индустриализацией, оказывают важное влияние на поступление в организм человека микроэлементов. Природа, масштабы и значение такого влияния для здоровья человека малоизвестны, а его важность недооценивается наукой и медицинской практикой.

 

Таблица. Роль микроэлементов и последствия их дефицита

 

Элемент	Физиологическая роль	Источник	Последствия: 1. дефицита 2. избытка
Сu (2-5 мг)	О-в ферменты (цитохромоксидаза), созревание эритроцитов, остеогенез, всасывание	Яйца, печень, рыба, почки, шпинат, виноград	Болезнь Вильсона-коновалова, недостаток церулоплазмина, избыток Сu в тканях
Мg (250-350), 0,8-1,2 м/л	В составе коферментов о-в и др. ферментов, рост костей, функция мышц, НС	Мясо, молоко, целые зерна	1. судороги, спазмы сфинтктера, психические нарушения 2. гиперрефлаксия, гипотензия, остановка сердца, сонливость
Элемент	Физиологическая роль	Источник	Последствия: 1. дефицита 2. избытка
Zn	Ферменты: ЩФ карбоангидраза ДНК, инсулин рост, половое развитие, НС	Яйцо, мясо, крабы, бобы	Карликовость, половое недоразвитие, плохое заживление ран
S	Аминокислоты, белки (инсулин) Витамин (В1, Н)	Мясо, печень, рыба, яйца
I	Гормоны щитовидной железы	Морепродукты, рыбий жир, йодированная поваренная соль	1. Эндолический зоб, кретинизм
F	Зубная ткань	Фторированный NaCl, зубные пасты, пищ.продукты	1. кариес 2. флюороз
Cо	В составе витамина В12 (эритропоэз) Синтез мышечных белков	печень	1. анемия, ↓ усвоения Са
Мо	Ксантиноксидаза (пуриновый обмен)	Бобы, печень, почки, зерно	↓-подагра ↑- алопеция, дерматоз
Сd	Специфическое действие не установлено	Зародыши пшеницы, устрицы	2. стерильность

 

МЕДЬ (Си)

Медь необходима для многих физиологических процессов: кроветворения, остеогеноз, воспроизводительная функция, синтез меланина и др.

Медьсодержащие ферменты и белки играют роль в окислительно-востановительных процессах. Среди таких ферментов одно из центральных мест занимает цитохромоксидаза. Аминооксидазы, катализирующие превращение биогенных аминов, имеют все в своем составе медь.

Известно, что медь стимулирует созревание ретикулоцитов до эритроцитов, поэтому при недостатке Си эритропоэз доходит лишь до стадии ретикулоцитов. Нарушается синтез гемоглобина. Недостаточность Си сопровождается также нарушением структуры и свойств соединительной ткани.

У больных сахарным диабетам, ишемической болезнью сердца, с заболеваниями органов пищеварения содержание Си в крови снижено, и наоборот, при лейкозах, неврозах и эпилепсии характерна гиперкупремия. Это говорит о том, что многие патологические процессы сопровождаются как недостатком, так и избытком Си.

Специфически изменяется обмен Си при гепатолентикулярной дегенерации или болезни Вильсона-Коновалова. При этой болезни нарушен синтез церулоплазмина, который служит регулятором баланса Си и обеспечивает выведение ее избытка из организма. Болезнь характеризуется высоким содержанием Си в печени, головном мозге, коже и роговице, что приводит к поражению указанных структур.

Потребность в СИ у взрослого человека 2-3 мг в сутки. До 85% от общего баланса ее выводится с желчью.

 

ЦИНК (Zn)

Цинк входит в состав целого ряда ферментов: карбоангидраза, карбоксипептидаза, щелочная фосфатаза, алкогольдегидрогеназа и др. Одна молекула алкогольдегидрогеназы содержит 4 атома цинка. Удаление Zn лишает фермент специфичности.

Zn наряду с другими металлами входит в состав ДНК и стабилизирует ее структуру. Установлено, что Zn участвует в клеточном делении, способствует более быстрому заживлению ран. В раковых клетках Zn находится в более прочных связях с белком, чем в нормальных.

Хорошо известно, что Zn имеет значение для нормальной секреции инсулина. Молекулы инсулина, связанные с Zn, стабильны.

Недостаток цинка у животных приводит к задержке роста и нарушению в половой сфере - тестикулярной атрофии, нарушению сперматогенеза, эстрального цикла. Отмечены также поражения кожи и слизистых оболочек: тяжелые дерматиты, облысение, развитие гиперкератоза слизистой оболочки пищевода.

Большая часть всего Zn крови (85%) находится в эритроцитах. При лейкозе концентрация цинка в лейкоцитах значительна понижена, что является постоянным и характерным признаком этого заболевания. В остром периоде инфаркта Zn в крови меньше, а при выздоровлении его уровень повышается.

У человека иногда недостаточность Zn проявляется карликовостью. У этих больных наблюдается задержка роста и полового развития, гепатоспленомегалия.

 

КАДМИЙ (Сd)

Установлено, что Cd ингибирует ряд ферментов, является антагонистом Zn, вытесняя его из каких-либо важных соединений. Кадмий токсически действует на клетки семенников, нарушает их кровообращение, что ведет к стерильности. Введение солей кадмия беременным крысам приводило к полному разрушению плодовой части плаценты. Во всех случаях беременность прерывалась с рассасыванием плода или абортом.

Есть данные по 28 городам США, где выявлена положительная корреляция между средней концентрацией Cd в атмосфере и смертностью от гипертонической болезни и атеросклероза.

Цинк снижает токсичность Cd, увеличивает его выделение из организма через почки, с желчью, через кишечник. Особенно богаты Cd и Zn устрицы. Cd не является жизненно необходимым микроэлементом и не установлено его специфическое биологическое значение. Ферментов, содержащих в своем составе Cd, еще не найдено.

 

КОБАЛЬТ (Со)

После открытия витамина В_12, в структуре которого был найден Со, механизм стимулирующего влияние Со на эритропоэз стали объяснять участием Со в образовании этого витамина.

Со влияет также на образование эритропоэтинов, усиливает???ионизацию и резорбцию железа, способствует включению атома Fe в молекулу гемоглобина, ускоряет созревание эритроцитов и др. Гемопоэтическое его действие эффективно, если в организме имеются достаточные запасы Fe и Си.

Со способствует синтезу мышечных белков, принимает участие в углеводном обмене. Установлено гипогликемическое действие больших доз хлористого Со.

Недостаточное поступление солей Со в организм приводит к неполному усвоению Са и др. вместе с тем Со тормозит активность ферментов сукцинатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, реакции синтеза тироксина.

Содержание Со в крови несколько выше летом, что связано с употреблением в пищу свежих овощей и фруктов, богатых микроэлементами.

 

МОЛИБДЕН (Мо)

Роль Мо в обмене веществ обусловлена включением его в состав некоторых ферментов: ксантиноксидазы, альдегидоксидазы и др.

Установлено, что концентрация мочевой кислоты в сыворотке и активность ксантиноксидазы в тканях людей и животных которые подвергаются действию высоких доз Мо, значительно превышает норму. Крайне высокая заболеваемость подагрой в некоторых районах Армении среди населения связана с аномально высокими концентрациями Мо в почве и растениях. Толерантность животных к высоким дозам Мо неодинакова. У молодых кроликов синдром молибденоза характеризуется алопецией, дерматозом, анемий, деформацией передних конечностей.

Недостаток Мо ведет к образованию у животных (овцы) ксантиновых камней в почках.

К наиболее богатым источником Мо относятся бобовые, зерно, лиственные овощи, а также печень и почки.

 

ЙОД (I)

Йод - важнейший микроэлемент. Роль его в организме связана синтезом и обменом тиреоидных гормонов. Эти гормоны контролируют функционирование всех систем организма, рост и дифференцировку тканей, поглощение О₂ , влияют на скорость метаболизма, теплообразование, жировой, углеводной, белковый и другие виды обмена веществ.

Действие тиреоидных гормонов на клеточном и субклеточном уровнях связано непосредственно с влиянием их на обмен веществ и энергии в митохондриях.

В организм человека 90% I поступает с пищей, причем основным источником его является растительная пища. Особенно богаты йодом морские водоросли.

Известно, что I быстро всасывается в желудочно-кишечном тракте после приема его соединений натощак. Органический I сыворотки крови представлен в основном гормонами щитовидной железы. Отношение концентрации I в щитовидной железе к содержанию его в крови лежит в пределах 200-500. Величина задержки радиоактивного I в щитовидной железе старых животных (крыс) меньше, чем у молодых животных.

Основным путем выведения I являются почки. При гипертиреозе у больных выведение I снижается. I выделяется также со слюной, желудочным соком, желчью, потом и др. Концентрация I в слюне и желудочном соке может в 40 раз превышать таковую в плазме крови.

Недостаток I ведет к развитию эндемического зоба. Добавление натрия или калия йодида к питьевой воде или поваренной соли способствует профилактике заболевания.

В период аварии на Чернобыльской АЭС йод-131 явился источником пере облучения щитовидной железы, характерными последствиями нарушений которой являются угнетение обмена веществ, изменение деятельности сердечно-сосудистой системы, снижение иммунной защиты организма и изменение показателей периферической крови. Отдаленными последствиями поражения щитовидной железы могут быть стойкое нарушение ее функции, развитие доброкачественных и злокачественных опухолей, лейкозы. Однако вопросы влияния радиоактивных элементов на организм требуют специального рассмотрения.

 

ФТОР (F)

Фтор входит в состав костей и зубной эмали. Повышенное содержание F в питьевой воде (более 1 мг/л) влечет к гиперплазии зубной эмали, флюорозу и поражению зубов (крапчатая эмаль). Наблюдается разрыхление костей (остеопороз), так как при флюрозе происходит выделение кальция и фосфора из костей.

Недостаток фтора в питьевой воде и пище приводит к развитию кариеса зубов. Установлено, что фтор тормозит биосинтез углеводородов, необходимых для жизнедеятельности бактерий, способствующих развитию кариеса.

Нами вкратце освящена биологическая роль лишь некоторых микроэлементов и приведены наиболее характерные примеры возникающей патологии в связи с недостатком или избытком их в организме.

 

 

Тестовые вопросы