Патология кислотно-основного состояния

Роль буферных систем, легких и почек в регуляции КОС

Кислотно-основное состояние (КОС) представляет соотношение в организме кислых и основных ионов. Его характеризуют с помощью концентрации водородных ионов Н, а точнее, ее отрицательным десятичным логарифмом (показателем рН).

Отклонения рН могут вызывать нарушения жизнедеятельности организма. Так смешение рН от нормальных величин (7,35-7,45) на 0,1 ед приводит к существенным нарушениям функций систем дыхания и кровообращения. Сдвиг рН на 0,3 ед в кислую сторону вызывает развитие ацидотической комы, а на 0,4 ед. - смерть.

В организме существуют механизмы регуляции КОС, препятствующие возможному изменению рН. Они подразделяются на механизмы БЫСТРОГО и ЗАМЕДЛЕННОГО действия.

Первые включаются и проявляют эффект немедленно. Они представлены буферными системами крови, внутри- и внеклеточной жидкости.

БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ представляют собой ассоциацию слабой кислоты и сопряженного с ней сильного основания, выполняющих соответственно роль донора и акцептора ионов водорода.

Основными буферными системами являются:

ü Бикарбонатный буфер

ü Белковый

ü Гемоглобиновый

ü Фосфатный

Механизм действия буферных систем заключается в способности их компонентов вступать во взаимодействие с Н и ОН ионами????сильнодиссоциирующих веществ. В результате образуются?????слабодиссоциирующие вещества, что препятствует существенному сдвигу рН.

Наибольшей буферной емкостью обладает бикарбонатный буфер. Это связано с возможностью регуляции его компонентов с помощью легких и почек.

Особое место принадлежит гемоглобиновому буферу. Благодаря реакциям взаимодействия последнего в тканях и легких (Рис.3) обеспечивается перенос и выведение СО во внешнюю среду. Тем самым предупреждается возможность избыточного накопления Н в результате гидратации СО согласно реакции:

СО₂ + Н₂ О = Н₂ СО₃ = Н⁺+ НСО^- /1/

Роль механизмов ЗАМЕДЛЕННОГО действия в регуляции КОС выполняют легкие (несколько часов) и почки (несколько дней).

Роль ЛЕГКИХ в поддержании КОС заключается в изменении вентиляционной активности в ответ на закисление или ощелачивание внутренней среды. Возможность изменения вентиляционной активности обусловлена наличием в организме летучей угольной кислоты, концентрация которой изменяется при нарушении КОС.

Так, при ацидозах уравнение 1 сдвигается влево, что приводит к накоплению в организм углекислого газа. Последний же, как известно, является активатором дыхательного центра, что приводит к гипервентиляции. Вымывание из крови избытка СО₂ и накоплению Н⁺.

Роль почек в подержании КОС обеспечивается тремя основными механизмами: ацидогенезом, аммониогенезом и сбережением оснований.

АЦИДОГЕНЕЗ представляет собой секрецию Н⁺, образующихся в эпителии дистальных почечных канальцев в результате гидратации СО₂ (Рис4). Выделение избытка Н⁺ с мочой осуществляется с помощью фосфатного буфера путем преобразования основных фосфатов (Na₂ НРО₄) в кислые (NaН₂РО₄). РН мочи при этом может снижаться до 4,5 ед. (при норме 6,0ед.)

Дальнейшее выведение Н⁺ осуществляется за счет АММОНИОГЕНЕЗА. В результате дезаминирования аминокислот (глютамина, глицина, алланина) в эпителии почечных канальцев образуется аммиак, удаляемый с мочой виде NН₄ СL. Ионы Na⁺, освобожденные из двуосновного фосфата, хлорида аммония поступают в эпителии почечных канальцев взамен Н⁺, где соединяются с ионами НСО₃ и в виде NaНСО₃ всасываются в кровь. Процесс реабсорбции NaНСО₃ (одного из компонентов бикарбонатной буферной системы) называется механизмом СБЕРЕЖЕНИЯ ОСНОВАНИЙ.

Наряду с основными вышеперечисленными механизмами в почках осуществляется другой процесс: из сильной бензойной кислоты образуется слабая гиппуровая кислота. Почки способны в свободном виде выводить органические кислоты: лимонную, пировиноградную, молочную, ацетилксусную, гидроксимасляную.

В регуляции КОС наряду с легкими, почками играют существенную роль печень, желудочно-кишечный тракт и др.

 

ПОКАЗАТЕЛИ КОС.

1. Одним из важнейших показателей КОС является показатель рН.

рН артериальной крови составляет 7,35-7,45 ед.

рН венозной крови - 7,32-7,42 ед.

рН внутриклеточной среды – 6,9-7,4 ед.

 

2. РСО₂ – парциальное давление углекислого газа.

РСО₂ артериальной крови колеблется в пределах 34-46 мм.рт.ст.

РСО₂ венозной крови – 42-55 мм.рт.ст.

Данный показатель изменяется при респираторных, нарушениях, выступая при этом в качестве причины нарушения КОС. При метаболических сдвигах изменения данного показателя связаны с компенсаторными функциями легких. Так, возрастание РСО₂ наблюдается при респираторных ацидозах и метаболических алкалозах, в то время, как уменьшение РСО₂ имеет место при респираторных алкалозах и метаболических ацидозах.

3. SB (Standart Bicarbonate, англ) - стандартный бикарбонат – это НСО^-₃ в плазме или крови при стандартных условиях (РСО₂ = 40 мм.рт.ст., t = 38⁰С, НВО₂ = 100%).В норме SВ плазмы составляет 21-24 ммоль/л, крови – 24-28 ммоль/л. Этот показатель характеризует влияние метаболических процессов на КОС.

4. АВ (Actual Bikarbonate) – истинный бикарбонат. Это концентрация НСО^-₃ плазмы или крови при условиях ее нахождения в кровеносном русле. У здоровых людей АВ = SB.Показатель АВ отражает степень дыхательных и метаболических расстройств. Увеличение АВ имеет место при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, снижение - при респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе.

ВВ (Вuffer Base) - буферные основания – сумма концентраций всех буферных оснований (НРО^-₄, НСО^-₃, NаРt⁺, КНв^-), которые в норме в крови составляют 44-54 ммоль/л. Показатель ВВ отражает степень метаболических расстройств и почти не изменяется при респираторных нарушениях КОС(см. уравнения 1 и 2).

Н⁺ + NаРt = Na⁺ +НРt /2/

Так, при накоплении СО₂ концентрация ионов НСО₃ возрастает (уравнение 1), в то время как, NаРt⁺ , согласно уравнению 2 - снижается. Так как эти два компонента в основном составляют показатель ВВ, то их сумма при респираторных нарушениях практически не изменяется.

Показатель ВВ также используется для сопоставления КОС с электролитным балансом.

ВЕ (Ваse Excess) - избыток оснований - представляет разницу между показателем ВВ исследуемой крови и нормой.

Данный показатель характеризует смещение концентрации титруемых буферных анионов по отношению к стандартным условиям,

ВЕ = ВВ – NВВ /3/

В норме ВЕ колеблется в пределах +2,5 ммоль/л. В условиях патологии он может достигать +30 ммоль/л.

Данный показатель является наилучшим для оценки метаболических нарушений КОС, так как наглядно отражает выраженность происходящих сдвигов.

-ВЕ+ВД (Bаse Deficite) – дефицит оснований, развивающихся при накоплении нелетучих кислот либо потере оснований (метаболический ацидоз).

Исходя из уравнения (3), ▲ ВЕ ~ ▲ ВВ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ КОС осуществляется с помощью двух основных аналитических методов:

- эквилибрационого метода по Аstrup, предполагающего использование криволинейной номограммы Зиггаарда - Андерсена;

- прямого определения РСО₂ и рН с использованием линеаризованной номограммы с целью определения ВВ, SB, ВЕ.

В настоящее время существуют автоматизированные устройства, позволяющие определить все показатели КОС без использования номограмм.

 

 

ВИДЫ НАРУШЕНИЙ КОС

По направленности изменения рН в кислую или основную сторону все нарушения КОС подразделяются соответственно на АЦИДОЗЫ и АЛКАЛОЗЫ. Кроме того, в соответствии с изменением концентрации летучей или нелетучих кислот в организме, они соответственно подразделяются на ГАЗОВЫЕ и НЕГАЗОВЫЕ.

ГАЗОВЫЙ (дыхательный или респираторный) АЦИДОЗ развивается при избытке в организме угольной кислоты. Причинами могут быть недостаточность функции внешнего дыхания (чаще всего гиповентиляция, либо избыток СО₂ во вдыхаемом воздухе).

При данном нарушении КОС повышается РСО₂, следствием чего является увеличение показателя истинного бикарбоната.

Показатели ВВ, ВЕ, как правило, не изменяются, либо незначительно возрастают.

ЧТО касается электролитных изменений, то они проявляются в увеличении концентрации ионов Na⁺ , К⁺, Са ², выходящих из костей и клеток взамен Н⁺, снижении концентрации ионов Сl^-, эритроциты из клеток взамен НСО₃ (Рис3). Последнее является причиной гипергидратации эритроцитов, ведущей к увеличению их объема.

Коррекция газового ацидоза сводится к устранению вызвавшей его причины, по необходимости-проведения трахеостомии, искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вследствие гипоксии, развивающейся при газовом ацидозе, последний может переходить в метаболический ацидоз из-за накопления нелетучих кислот.

Негазовый (метаболический) АЦИДОЗ является наиболее распространенной формой нарушения КОС. Он связан с увеличением концентрации нелетучих кислот.

В зависимости от того, что явилось причиной изменения соотношения доноров и акцепторов Н⁺, ацидоз подразделяется на абсолютный (положительный) и относительный (отрицательный).

АБСОЛЮТНЫЙ ацидоз развивается вследствие увеличения содержания нелетучих кислот. Причинами могут быть нарушения обмена веществ, ведущие к кетонемии (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества глюкозы, фруктозы, галактозы, сорбита). Причинами могут быть также повышенный распад белка, сопровождающийся увеличением содержания фосфорной и серной кислот, почечная недостаточность. Абсолютный ацидоз может развиваться при чрезмерном введении подкисляющих препаратов (NH ₄ Cl, аргинин-НСl, лизин -НСl, и др). как указывалось выше, причинами метаболических нарушений могут быть изменения в электролитном балансе. Так, переливание 1 литра изотонического раствора NаСl приводит к дефициту буферных оснований порядка 3-4 ммоль/л. Потеря с мочой избытка Nа⁺ при недостатке альдестерона (при острой или хронической надпочечниковой недостаточности), сопровождающаяся избыточным накоплением Н⁺, также является одной из причин абсолютного ацидоза.

Причинами ОТНОСИТЕЛЬНОГО негазового ацидоза является потеря щелочных компонентов (при фистулах желчевыводящих протоков, протоков поджелудочной железы, диарее, пероральном применении больших количеств хлористого кальция ведущих к потере бикарбонатов в виде нерастворимых солей при разнообразных поражениях проксимальных почечных канальцев, где происходит реабсорбция бикарбонатов).

При негазововом ацидозе, вследствие избыточного содержания водородных ионов, показатель рН уменьшается. Участие анионов буферных систем в компенсации избытка Н⁺ приводит к уменьшению показателей SB, ВВ, ВЕ.

Причиной снижения SB является также уменьшение РСО₂, с которым он находится в прямопропорциональной зависимости. Уменьшение РСО₂ является следствием гипервентиляции, выступающей в качестве компенсаторной реакции негазового ацидоза. Электролитные изменения проявляются в виде гипернатри-, кали- и кальциемии, вследствие выхода этих ионов из клеток, костной ткани взамен Н⁺, а также диссоциации белков как оснований в кислой среде (см.уравнение2).

Снижение концентрации НСО₃^- в плазме сопровождается выходом ионов хлора из эритроцитов в плазму. Это приводит к дегидратации эритроцитов и уменьшению их объема.

Коррекция негазового относительного ацидоза осуществляется с помощью введения 10% раствора цитрата натрия через рот (в легких случаях), либо NaНСО3 (6-12 г\сутки) - в тяжелых случаях.

Абсолютный негазовый ацидоз компенсируется с помощью трисбуфера (трисамин, трис, ТНАМ), 1/6 М раствора лактата натрия (12-20 мл/кг). При гипоксии показана оксигенотерапия.

ГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается при снижении содержания летучей кислоты в организм, т.е. при чрезмерном выведении СО₂ из крови. Причиной является обычно гипервентиляция.

Выведение СО₂ приводит к снижению показателя РСО_2, уменьшение НСО₃^-, а следовательно, и SВ. Причинами уменьшения SВ является также торможение реабсорбции бикарбоната почками, как компенсаторной реакции.

Уменьшение Н⁺ вследствие низкого содержания угольной кислоты приводит к возрастанию рН. Что касается показателей ВВ, ВЕ, то они, как правило, не изменяются при респираторных нарушениях.

Электролитные изменения проявляются в уменьшении Na⁺ , К⁺, Са². Последние уходят в костную ткань и другие клетки взамен Н⁺, а также усиливается их связывание с белками, которые в щелочной среде диссоциируют как кислоты. Снижение Са²⁺ в плазме крови может явиться причиной тетании. Вследствие снижения НаНСО₃ в плазме Сl, выходит из эритроцитов, что приводит к дегидратации последних.

Коррекция газового алкалоза осуществляется путем угнетения дыхания с помощью лекарственных веществ (морфин и др), перевода на ИВЛ с гиповентиляцией, увеличения СО₂ во вдыхаемом воздухе.

НЕГАЗОВЫЙ АЛКАЛОЗ развивается вследствие избытка нелетучих оснований (абсолютный), либо дефицита нелетучих кислот (относительный).

Абсолютный (положительный) негазовый алкалоз может развиваться при переливании больших количеств консервированной крови, содержащей цитрат Na, при передозировке NaНСО₃ (50 г/сутки), что возможно при коррекции метаболического ацидоза.

Относительный (отрицательный) негазовый алкалоз развивается при потере кислых валентностей (рвота, врожденная хлоридная диарея, применение ртутьсодержащих мочегонных).

Негазовый алкалоз характеризуется возрастанием показателя рН, увеличением РСО₂ вследствие гиповентиляции как компенсаторной реакции легких.

Участие доноров водорода (кислот буферных систем) в компенсации избытка щелочных валентностей сопровождается накоплением бикарбононата натрия и анионов других буферных систем. Это сопровождается увеличением показателей SВ, ВВ, ВЕ.

Электролитные нарушения проявляются в снижении концентрации Na⁺, К⁺, Са²⁺, Сl⁺. Причиной снижения К⁺_, Na^- является их связывание белками, а также выведение с мочой в виде бикарбонатов. Это ведет к выходу К⁺ из эритроцитов и других клеток взамен ионов Н⁺ и развитию гипокалиемического внутриклеточного ацидоза., сопровождающего внеклеточный алкалоз.

Коррекция негазового алкалоза заключается во введении подкисляющих веществ: 1% раствора NH, Cl, CaCl,KCl и др.

В связи с однотипностью изменений показателей при респираторном ацидозе и метаболическом алкалозе, а также респираторном алкалозе и метаболическом ацидозе возникает трудность (особенно в компенсированных случаях, когда рН не изменяется) в определений первичных и вторичных (компенсированных) сдвигов. В таких случаях могут оказать помощь данные объективного обследования. Правильная подстановка диагноза заболевания поможет установить характер нарушений КОС, что важно для проведения корригирующих терапевтических мероприятий.

 

ПАТОЛОГИЯ КОС

 

– Буферные системы

– H₂CO₃/NaHCO₃=1/20 (бикарбонатная)

– NaH₂PO₄/ Na₂HPO₄=1/4 (фосфатная)

– HProt/NaProt (белковая)

_– HHb/KHb (гемоглобиновая)

 

 

– Буферные системы

 

– Роль гемоглобинового буфера в регуляции КОС

 

– Роль почек в регуляции КОС

 

– Показатели КОС

 

 

– Показатели КОС

– SB (standart bicarbonate) - [HCO^-₃]

– при PCO₂ = 40 мм.рт.ст., t=38˚C, HbO₂=100%)

– (24-28ммоль/л)

– AB (actual bicarbonate)

– NBB (Normal Buffer Base)

– плазмы 41- 42ммоль/л

– крови 44-54ммоль/л

– BB - Buffer Base

– BB крови = 41,7+0,42хHb г/дл

 

 

– Показатели КОС

– BE (Base Exsess)±2,5 ммоль/л

– BE = BB-NBB

– +BE;

– -BE=BD (Base Deficite)

– BBp=41+BEp

– [Na⁺]~[Cl^-]+BBp

– BBp~ [Na⁺]-[Cl^-]

 

– Виды нарушений КОС

– Ацидозы и алкалозы

– Газовые и негазовые

 

– Причины газового ацидоза

– недостаточность функции внешнего дыхания,

– избыток СО₂ во вдыхаемом воздухе

 

– Изменение показателей при газовом ацидозе

– Увеличение РСО₂ ,

– увеличение истинного бикарбоната

– Увеличение концентрации Na⁺, К⁺, Са⁺,

^– снижение Cl^-

– Коррекция газового ацидоза

– устранение причины

– трахеостомия

 

 

– Негазовый (метаболический) ацидоз

– Абсолютный (положительный)

– Относительный (отрицательный)

 

– Абсолютный

– увеличение содержания нелетучих кислот.

 

– Причины абсолютного негазового ацидоза

– Нарушение обмена веществ (сахарный диабет, печеночная недостаточность, употребление большого количества алкоголя и салицилатов).

– Почечная недостаточность

– Чрезмерное введение подкисляющих препаратов (NH₄Cl, аргинин-HCl, лизин-HCl).

– Изменения в электронном балансе.

– Недостаток альдостерона

 

– Относительный негазовый ацидоз

– потеря щелочных компонентов.

– применение больших количеств хлористого кальция

– потеря бикарбонатов в виде нерастворимых солей,

– поражение проксимальных почечных канальцев

 

– Изменение показателей при метаболическом ацидозе

– Уменьшение рН.

– уменьшение SB, BB, BE.

 

– Коррекция метаболического ацидоза

– введение 10% раствора цитрата натрия через рот - в легких случаях,

– NaHCО₃ (6-12 г в сутки) – в тяжелых случаях

 

– Газовый алкалоз

– Снижение содержания летучих кислот в организме

 

– Изменение показателей при газовом алкалозе

– Снижение PСО₂,

– уменьшение НСО₃^-.

 

– Коррекция газового алкалоза

– Угнетение дыхания с помощью лекарственных веществ,

– Перевод на ИВЛ с гиповентиляцией увеличение мертвого пространства,

– Увеличение СО₂

 

– Негазовый алкалоз

– Избыток нелетучих оснований (абсолютный),

– дефицит (относительный)

 

– Причины абсолютного негазового ацидоза

– переливание больших количеств консервированной крови,

– цитрата Na,

_– передозировке NaHCО₃

 

 

– Причины относительного негазового ацидоза

– Потеря кислых валентностей:

– рвота,

– врожденная хлоридная диарея,

– применение ртутьсодержащих мочегонных

 

– Электролитные нарушения

– снижение концентрации Na⁺,K⁺,Ca⁺,Cl^-.

 

 

– Коррекция метаболического алкалоза

– введение подкисляющих веществ:

– 1% раствора NH₄Cl, CaCl₂,KCl и др.

– Номограмма Зиггаарда-Андерсена

–

 

Направление сдвигов показателей кислотно-щелочного баланса крови и электролитов плазмы.

 

Показатели

рН, ед.

рСО2 мм.рт.ст

ВЕ

ВВ

SВ

Электролиты м-экв/л

Молочная к-та М-экв/л

М-экв/л

М-экв/л

М-экв/л

Cl^-

Na^+

K^+

НСО^-3

ацидоз

Метаболический

<

<

<

<

<

>

≥

>

<

>

Респираторный

<

>

≥

≥

>

<

>

>

>

≤

Норма

7,35-

36-44

±2,5

44-54

24-28

100-106

135-147

3,8-5,0

24-28

0,9-1,9

алкалоз

Метаболический

>

≥

>

>

>

<

≤

>

>

<

Респираторный

>

<

≤

≤

<

>

<

<

<

≥

Рис. Линеаризированная номограмма Зиггаарда-Андерсена.

Тестовые вопросы

Тесты «Патология КОС»

рН венозной крови в норме равен: · 7,35-7,45 · 7,0 – 7,45 · 7,35-7,7 ·6,9 – 7,35	Ацидоз – то снижение рН венозной крови ниже: · 7,05 · 7,15 · 7,25 · 7,35 ·7,45
Механизмы регуляции КОС реализуются путем участия: · Буферных систем · Почек · Легких · Печени · Сердца · Мозга	Компонентами фосфатной буферной системы являются: · Угольная кислота · Углекислый газ · Уксусная кислота · Однозамещенный фосфат натрия · Бикарбонат натрия · Фосфат натрия
Буферные системы состоят из: · Cлабой кислоты и слабого основания · Cлабой кислоты и сильного основания · Cлабой кислоты и соли, образованной сильным основанием и слабой кислотой	Фермент карбоангидраза необходим для реализации в почках механизмов: · Ацидогенеза · Аммониогенеза ·Сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)
Какая буферная система участвует в механизме ацидогенеза: · Бикарбонатная · Фосфатная · Гемоглобиновая · Ацетатная · белковая	Основными механизмами регуляции КОС в почках являются: · Ацидогенез · Реабсорбция бикарбоната · Реабсорбция хлоридов · Выведение бикарбоната · Аммониогенез ·Гликогенез
При закислении внутренней среды легкие регулируют КОС путем: · Гипервентиляции · Гиповентиляции · Неравномерной вентиляции	Процессы дезаминирования аминокислот участвуют в реализации механизмов: · Ацидогенеза · Аммониогенеза ·Сбережения оснований (реабсорбция бикарбоната)
Повышение РСO2 выступает в качестве причины: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза	Повышение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза
Понижение РСO2 выступает в качестве причины: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза	Понижение РСO2 выступает в качестве компенсаторной реакции: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза
Понижение буферных оснований (BB) выступает в качестве причины: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза ·Метаболического алкалоза	Повышение буферных оснований (BB) выступает в качестве причины: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза
Понижение буферных оснований (BB) выступает в качестве компенсаторной реакции: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза	Повышение буферных оснований (BB) выступает в качестве компенсаторной реакции: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза
Причинами газового ацидоза является: · Гиповентиляция · Гипервентиляция · Увеличение мертвого пространства · Дыхание через трахеостомическую трубку · Дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2	Причинами газового алкалоза является: · Гиповентиляция · Гипервентиляция · Увеличение мертвого пространства · Дыхание через трахеостомическую трубку · Дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2
Причинами метаболического ацидоза является: · Гиповентиляция · Гипервентиляция · Рвота · Понос · Дыхание воздухом с повышенным содержанием СО2 ·	Причинами метаболического алкалоза является: · Гипервентиляция · Рвота · Понос · Переливание цитратной крови · Лактацидемическая кома
Причинами положительного (абсолютного) метаболического ацидоза являются: · Cахарный диабет · Гипоксия · Несахарный диабет · Нарушение трансаминирования · Нарушение участия почек в регуляции КОС	Причинами отрицательного (относительного) метаболического ацидоза являются: · Понос · Cахарный диабет · Прием больших количеств питьевой соды · Рвота · Нарушение трансаминирования ·
Причинами положительного (абсолютного) метаболического алкалоза являются: · Несахарный диабет · Прием питьевой соды · введение бикарбоната натрия · Нарушение дезаминирования · Нарушение участия почек в регуляции КОС	Причинами отрицательного (относительного) метаболического алкалоза являются: · Понос · Cахарный диабет · Прием больших количеств питьевой соды · Рвота ·Нарушение функции почек
При избытке альдостерона возникнет: · Респираторный ацидоз · Респираторный алкалоз · Метаболический ацидоз · Метаболический алкалоз	При недостатке альдостерона возникнет: · Респираторный ацидоз · Респираторный алкалоз · Метаболический ацидоз ·Метаболический алкалоз
При каком виде нарушения КОС наблюдается тетания вследствие снижения уровня кальция в плазме крови: · Респираторного ацидоза · Респираторного алкалоза · Метаболического ацидоза · Метаболического алкалоза	Какой из нижеперечисленных показателей наилучший для оценки метаболических нарушений КОС: · РО2 · РСО2 · Стандартный бикарбонат (SB) · Истинный бикарбонат (Асtual bicarbonate) · Буферные основания (BB) · Избыток (дефицит) буферных оснований (BE,BD)

 

 

Ситуационные задачи:

Литература из уч-ков

Основные клинико-биохимические показатели крови

Показатель	Нормы в системе СИ	Нормы в единицах, подлежащих замене	Коэффициент пересчета
Белок общий	65-85 г/л	6,5-8,5 г%
Общий азот	0,87 моль/л
Азот белков	0,86 моль/л
Небелковый (остаточный)	14,3-28,5 моль/л
Альбумины	40-50 г/л 36-50 г/л	4,0-5,0 г% 3.6-50 г%
Глобулины	23-35г/л	2,3-3,5 г%
Фибриногене	2-4 г/л	0,2-0,4 г%
Белковый коэф.(а/г)	1,6-2,3 г/л	1,6-2,3 г%
Остаточный азот	14,3-28,6 ммоль/л	20-40 г%
Мочевина(в сыворотке)	3,8-5,8 ммоль/л 2,5-8,32 ммоль/л	20,3-30,5 г%
Мочевая кислота	0,14-0,24 ммоль/л 179-476 мкмоль/л	2,5-4 г% 3-8мг%	0,059 59,5
Билирубин	8,55-20,5 ммоль/л	0,5-1,2 г%
Общий	3,4-22,2 мкмоль/л	0,2-1,3 мл%	17,1
Прямой	0-5,1мкмоль/л	0-0,3мг%	17.1
Глюкоза плазмы натощак	3,3-5,5 ммоль/л 3,58-6,05 ммоль/л	60-100 г% 65-110мг %	0,059 0,055
Пируват (пировиноградная кислота)	81-85 ммоль/л 0-0,11ммоль\л	0,71-0,75 г% 0-0,11мэкв/л
Лактат	0,6-1,7 ммоль/л 0,5-2,2 ммоль/л	6-16 г%	0,111
Кетоновые тела	0,08-0,46ммоль/л	0,5-2,5 г%	0,172
Липиды общие	4,0-8,0 г/л 3.5-8г/л	400-800 г%	0,01
α-ЛП,ЛПВП123
Мужчины		2,572-4,188 г/л
Женщины		3,12-4,56г/л
Β-ЛП,ЛПНП
Мужчины		2,572-4,188г/л
женщины		2,13-3,51г/л
Холестерин
Нормальный	<5,18 ммоль/л	<200мг%	0,0259
Пограничный	5,18-6,19 ммоль/л	200-239 мг%	0,0259
Высокий	6,22 ммоль/л	240 мг%	0,0259
Холестерин ЛВП	0,70-2,54 ммоль/л	27-98мг/%	0,0259
Фосфолипиды	7,75-18,09 ммоль/л	6-14 г%
Натрий	130-150 ммоль/л 12,5-21,7 ммоль/л	130-150 мгэкв/л
Сывортока	135-145ммоль/л	135-145мэкв/л
Осмолярность	270-290мосм/кг	270-290мосм/кг
Триглицериды натощак	≤2,83 ммоль/л	<250мг%	0,113
Мужчины	0,45-1,81 ммоль/л
Женщины	0,40-1,53 ммоль/л
Хлор	96-108 ммоль/л	96-108 мг-экв/л
Хлориды
В крови	77-87 ммоль/л
Калий	4,0-6,0 ммоль/л 79,4-112,6ммоль/л	4,0-6,0 мг-экв/л
Сыворотка	3,4-5,3 ммоль/л	3,5-5мэкв/л
Кальций	2,1-3,0 ммоль/л	4,2-6,0 мг-экв/л	0,5
Общий	2,23-2,57 ммоль/л	8,9-10,3 мг%	0,25
Креатинин (в сыворотке)
Мужчины	44-150 мкмоль/л	0,5-1,7 мг%	88,3
Женщины	44-97 мкмоль/л	0,5-1,11мг%	88,3
Фосфор неорган.	0,65-1,6 ммоль/л	2,8-5,0 мг-экв/л	0,323
Фосват	0,81-1,45ммоль/л	2,5-4,5мг%	0,323
Фосфолипиды общие (в сыворотке)	2,52-2,91 ммоль/л
Железо	179ммоль/л	100 мг-экв/л
Общее	9-31,3 мкмоль/л	50-175 мкг%	0,179
Общая железосвязывающая способность сыворотки	44,8-80,6 мкмоль/л	250-450 мкг %	0,179
Буферные основ.	44-54 ммоль/л
Сдвиг буферных оснований	± 2,5 ммоль/л
Бикарбонат стандартный	24-28 ммоль/л
Кислотно-щелочное состояние
Кровь рН	7,35-7,45
рСО2
Мужчины	4,7-6 к Па
Женщины	4,3-5,7 кПа
НСО3^-
Мужчины	23,6-27,2 мэкв/л
Женщины	21,8-27,2мэкв/л

КСР

пАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДОРАСТВОРИМЫХ ВИТАМИНОВ

Оглавление

 

Витамин С - аскорбиновая кислота.................................... 1

Витамин В₁ - тиамин....................................................................... 2

Витамин В₂ - рибофлавин............................................................. 4

Витамин В₆ - пиридоксин............................................................. 5

Витамин В₁₂ - цианкобаламин.................................................. 6

Витамин В_с - фолиевая кислота............................................. 8

Витамин B₃ - никотиновая кислота (витамин РР)..... 10

Пантотеновая кислота или витамин В₅......................... 12

Витамин Н - Биотин...................................................................... 13

 

Классификация витаминов

1. Жирорастворимые (А, D, Е, К)

· способны накапливаться в организме,

· при неконтролируемом приеме могут приводить к развитию интоксикации – гипервитаминозам;

Водорастворимые (С и группа В)

· при избыточном поступлении быстро экскретируются с мочой

· менее токсичны, чем жирорастворимые.