Основные причины развития гипо- и авитаминозов

I. Недостаточное содержание витаминов в пище:

· низкий экономический уровень жизни населения (A, b₁);

· раннее искусственное вскармливание детей (С, b₆);

· сниженное содержание витаминов в молоке матери (b₆, b₁₂, фолиевая кислота);

· несбалансированная диета (с дефицитом или избытком белка, углеводов, жиров и диета, не соответствующая возрасту) вследствие

II. Повышение потребности в витаминах (относительная недостаточность):

· физические нагрузки,

· стрессы,

· интеллектуальная активность,

· беременность,

· лактация,

· неспецифический язвенный колит, спру,

· длительная лихорадка,

· опухолевые и другие заболевания, связанные с усиленным распадом белка.

III. Нарушение эндогенного синтеза:

· дисбактериоз (как следствие антибактериальной терапии),

· недоношенность новорожденного (недостаток синтеза витамина К),

· чрезмерный рост бактерий в кишечнике (b₁₂).

IV. Нарушения фармакокинетики витаминов:

· всасывания,

· распределения,

· нарушение метаболизма витаминов,

· повышение экскреции витаминов.

1. К нарушению всасывания витаминов приводят:

· заболевания желудочно-кишечного тракта:

· гастрэктомия (b₁₂);

· резекция тонкого кишечника (А, D);

· заболевания поджелудочной железы и желчевыводящих путей с выраженной стеатореей (А, D, Е, К);

· энтеропатия и хронические диареи (В, С);

· лечение препаратами, нарушающими всасывание витаминов:

· вазелиновое масло (А, D)

· противосудорожные средства (фолаты),

2. К нарушению транспорта и распределения витаминов приводят:

· снижение синтеза транспортных и депонирующих белков в печени (А),

3. К неполноценности метаболизма витаминов приводят:

· возрастная неполноценность ферментативных систем:

· у недоношенных детей в первые месяцы жизни (b₁₂, К, Е, D, С, фолаты),

· генетические или приобретенные дефекты ферментативных систем (b₁₂);

· тяжелые заболевания:

· почечная недостаточность (D),

· первичный биллиарный или алкогольный цирроз печени(D),

· нарушение белковосинтетической функции печени (витамин К),

· (витамины группы В),

· вследствие взаимодействия с другими препаратами:

· метатрексат, хлоридин, алкоголь, триметоприм (фолаты);

· противосудорожные средства (витамин D),

4. К повышению экскреции витаминов приводят:

· сахарный диабет (водорастворимые витами­ны).

 

Стадии развития витаминной недостаточности

I. Субклиническая недостаточность

· Снижение концентрации в плазме и в моче.

· Снижение концентрации в тканях и клетках.

· Гипофункция ферментов.

· Функциональные дефекты, проявляющиеся при стрессах.

II. Клинические проявления

· Симптомы дисфункции тканей и органов.

· Патологические повреждения тканей и органов.

· Развернутый клинический синдром.

Витамин С - аскорбиновая кислота

Физиологические свойства

· Участвуя в биологических реакциях окисления и восстановления аскорбиновая (и дегидроаскорбиновая) кислота обеспечивает:

· антиоксидантную защиту клеток организма,

· стимуляцию гуморальных и клеточных меха­низмов иммунитета (миграцию лимфоцитов, хемотаксис, синтез и освобождение интерферона),

· образование коллагена и внутриклеточного структурного вещества,

· всасывание железа и превращение окиси железа в закисную форму,

· образование гемоглобина, созревание эритроцитов,

· биосинтез катехоламинов,

· метаболизм: фолиевой кислоты,

· углеводов,

· альдостерона,

· циклических нуклеотидов,

· простагландинов,

· гистамина.

 

Источники витамина

· Цитрусовые, томаты, картофель, капуста, шиповник, черная смородина и зеленые овощи.

· Образуется при брожении злаковых.

Фармакокинетика

Аскорбиновая кислота легко всасывается в желудочно-кишечном тракте.

· Концентрируется в железистой ткани, ее содержание в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в плазме крови.

· В больших количествах она содержится в надпочечниках.

· 2,2-4,1% витамина С метаболизируется до щавелевой кислоты или других водорастворимых метаболитов,

· Запасы в организме составляют 1500 мг.

· Запаса хватает организму на 1-1,5 месяца.

· Период полувыведения аскорбиновой кислоты составляет от 12,8 до 29,5 дня.

· Частично витамин С выводится почками в свобод­ой форме.

Гиповитаминоз С

Признаки дефицита

Дефицит витамина С ведет к развитию цинги.

· Клинические проявления цинги развиваются, когда запасы оказываются менее 300 мг.

· Типичными признаками ее у взрослых явля­ются:

· перифолликулярные кровоизлияния, петехии, экхимозы, особенно на опорных поверхностях и зад­ней поверхности бедер, кровоизлияния под кожу, в мышцы и суставы

· отечность, вос­паление, кровоточивость и разрыхление десен

· пло­хое заживление ран,

· анемия

У детей также теряется аппетит, появляются апатия и крово­излияния

Витамин В₁ - тиамин

· Активной формой этого витамина является тиамина пирофосфат, который выполняет функцию простетической группы декарбоксилаз, участвующих в метаболизме пирувата и a-кетоглутаровой кисло­ты, играющих важную роль в промежуточном мета­болизме углеводов.

Физиологические функции

· Участвует в межуточном мета­болизме углеводов.

· Обладает антиоксидантными и иммуностимулирующими эффектами.

 

Источники витамина

· Горох, фасоль, овес, отруби злаковых, арахис, ткани органов млекопитающих.

· В меньших количе­ствах - в овощах и фруктах.

· В незначи­тельных количествах синтезируется в кишечнике

Фармакокинетика

· В желудочно-кишечном тракте тиамин всасывается главным образом в двенадцатиперстной кишке и тонкой кишке.

· Быстрое и полное всасывание наблюдается при внутримышеч­ном его введении.

· Фосфорилирование тиамина происходит в печени.

· Распределяется тиамин по всем тканям.

· Печень, сердце, мозг, почки, селезенка.

· Около 1 мг тиамина ежедневно метаболизируется.

Гиповитаминоз В₁

Причины

· Поражение печени с развитием цирроза

· Длительное несбалансированное питание.

· Низкое содержание в молоке матери.

· Прием химиопрепаратов, являющихся анта­гонистами кокарбоксилазы

Признаки

· бери-бери в двух формах.

· У взрослых - в виде периферических невритов и мышечной атрофии (вследствие демиелинизации в ЦНС) или застойной сердечной недостаточности с высоким сердечным выбросом.

· У детей наблюдается только "влажная" форма, развивающаяся в первые месяцы жизни. Состояние характе­ризуется сердечной недостаточностью с высоким сердечным выбросом, цианозом, тахикардией, судорогами, анорексией, рвотой, зеленоватым окрашиванием каловых масс и иногда заканчивается внезапной смертью.

· При всех формах наблюдается повышенная нервная возбудимость, раздражительность и депрессия.

· При тяжело протекающем дефиците развивается энцефалопатия Вернике, для которой типичны спутанность сознания, оф­тальмоплегия, нистагм, тремор и часто периферичес­кая нейропатия.

· Пеллагра и невриты бере­менных

· Симптомы боли в эпигастральной области, анорексия, метеоризм, запоры, заторможенность, легко возника­ющая утомляемость.

 

Витамин В₂ - рибофлавин

Источники

· Печень, почки, мясо, яйца, молоко, дрожжи и овощи.

· Витамин В₂ синтезируется в толстой кишке, но всасывается ли он в ней, неизвестно.

Фармакокинетика

· Легко всасывается в тонкой кишке.

· Фосфорилирование рибофлавина до активных форм происходит в стенке кишечника, печени и эритроцитах.

· Печень и почки.

· 9% дозы рибофлавина появляется в моче, судьба остального количества вещества в организме не из­вестна.

Гиповитаминоз В₂

Признаки гиповитаминоза:

Ангулярный стоматит, глоссит и специфическая фуксиновой пигментация языка, десквамация эпителия у слизисто-кожной границы губ с покраснением, блес­ком и воспалением, себорейным фолликулярным ке­ратозом в области носогубных складок, носа и лба, дерматитом в области половых органов и чувством жжения подошвенной поверхности.

· конъюнктивит, блефароспазм, фотофобия, чув­ство жжения, слезотечение и васкуляризация рого­вицы со снижением остроты зрения.

Причины

· Недостаток в пище.

· Заболевания желудочно-кишечного тракта и печени.

 

Витамин В₆ - пиридоксин

· Витамин В₆ существует в трех формах: пиридоксин, пиридоксаль, пиридоксамин.

Физиологическое и фармакологичес­кое действие

· Пиридоксальфосфат служит ферментом для аминокислотных декарбоксилаз и трансаминаз, регулирующих белковый обмен.

· Синтез и разрушение катехоламинов, гистамина, допамина, ГАМК, превращение триптофана в никотиновую кислоту и серотонин.

· Синтез гема.

· Удлиняет время свертывания крови.

· Ингибитор агрегации тромбоцитов

Источники

 

· Дрожжи, зла­ковые, бобовые, молоко, мясо и другие продукты.

· Он также синтезируется микрофлорой кишечника.

Фармакокинетика

· Все три формы витамина легко всасываются в желудочно-кишечном тракте.

· Превращаются в печени в пиридоксальфосфат - активную форму витамина.

· Конечным продуктом метаболизма является 4-пиридоксиловая кислота, которая выводится почками.

 

Суточная потребность

· Суточная потребность в витамине В₆ составляет 0,5-2,0 мг в зависимости от возраста.

 

Гиповитаминоз

Причины

· Кормление детей молочными смесями, содержащими недостаточное количество пиридоксина.

· Нарушение всасывание или необычно высокое потребление синтезе гемоглобина (пиридоксинзависимая анемия).

Признаки

· Поражением кожи в области рта, периферический неврит. Изменения психики (у алкоголиков) судороги, анемия.

· У детей являются раздражительность, вдутие живота, гипотрофия, гипохромная микроцитарная анемия и судороги.

Витамин В₁₂ - цианкобаламин

· Витамин В₁₂ относится к группе кобаламинов, веществ, содержащих в своей структуре кобальт.

· Существует в 2 метаболически неактивных формаx: в виде цианкобаламина, гидроксикобаламина.

· Активные соединения — метилкобаламин и аденозилкобаламин.

· Фармакологические аналоги: цианокобаламин, кобамамид, оксикобаламин.

Фармакокинетика

 

· Максимальное всасывание про­исходит через 8-12 ч.

· только в присутствии гликопротеида внутреннего фактора, вырабатываемого париетальными клетками слизистой оболочки желудка.

· Для всасывания необходим ионизированный кальций.

· При низком значении рН (при хроническом панкреатите) может нарушаться его всасывание.

Физиологическое и фармакологичес­кое действие

· Метилкобаламин осуществляет метилирование гомоцистеина в метионин, который необходим для превращения фолиевой кислоты в фолиновую, для осуществления нормобластического типа кроветворения в костном мозге и нормальной функции желудочно-кишечного тракта.

· Аденозилкобаламин служит коэнзимом для превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование этой реакции ведет к развитию опасного для жизни состояния - метилмалоновой ацидурии.

 

Источники

· Мясо, печень, почки, устрицы, рыба и яичный желток.

· Микрофлора в кишечнике плохо абсорбируется

 

· Транспорт. Распределение.

· В плазме крови витамин В₁₂ в виде метилкобаламина на 1-10% связан с g-глобулином - транскобаламином-2.

· Витамин В₁₂ проникает через плацентарный барь­ер и уровень его в крови пупочной вены новорож­денного значительно выше, чем в крови матери.

· Основным местом депонирования витамина В₁₂ является печень. Большое количество его поглоща­ется селезенкой и почками, несколько меньше — мышцами.

· Общие запасы кобаламина составляют около 2-5 мг.

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5-6 лет.

Суточная потребность

· Минимальная суточная потребность в витамине В₁₂ около 0,3-2 мкг в сутки или для ребенка в возрасте до 1 года – 0,3-0,5 мкг, с 1 до 7 лет – 0,7-1 мкг, с 7 до 15 лет – 1-2 мкг.

Гиповитаминоз

Причины

1. Недостаточное поступление с пищей (редко):

· низкое содержание витамина в женском моло­ке.

2. Нарушение всасывания

· хронический панкреатит, болезнь Крона, резекция желудка или большой части тонкой кишки, опухоль желудка - чаше наблюдается у взрослых,

· врожденная неполноцен­ность внутреннего фактора - чаще у детей,

· инвазия широким лентецом и спру,

· целиакия,

· муковисцидоз (чаще дефицит витамина В₁₂ без анемии).

· Врожденные нарушения метаболизма кобалами­нов:

· у младенцев, страдающих генетически обуслов­ленным дефектом ферментов.

Признаки

· Наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-ки­шечного тракта, что

· ведет к развитию мегалобластического типа кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции.

· Мегалобласты отличаются более коротким жизненным циклом и рано подвергаются гемолизу, что иногда сопровождается желтухой.

· Короткий жизненный цикл характерен и для других мегалобластических измененных клеток, например, клеток же­лудочно-кишечного тракта.

· При дефиците витамина В₁₂ происходят дегенера­тивные процессы в миелиновой оболочке перифери­ческих нервов, спинном и головном мозге.

Витамин В_с - фолиевая кислота

 

Источники

· Свежиe фрукты и овощи, печень, почки, дрожжи. Содержится в листьях молодых растении.

· Умеренное количество фолатов содержится в яйцах, мясе, рыбе и молочных продуктах.

· Микрофлора кишечника человека синтезирует фолиевую кислоту.

Фармакокинетика

· Подобно витамину В₁₂, физиологические дозы (1 мг) фолиевой кислоты абсорбируются путем активного всасывания, а большие дозы путем диффузии.

· Фолиевая кислота распределяется во всех тканях организма.

· В отличие от витамина В₁₂ фолаты избирательно накапливаются в спинномозговой жидкости.

· В процессе эритропоэза фолаты включаются в эритроциты.

· Общее количество фолатов в организме от 5 до 10 мг, из них почти 1/3 находится в печени.

· Этих запасов организму хватает на 1-2 мес в случае прекращения поступления фолатов с пищей (запасов витамина В₁₂ хватает на 1 год).

Физиологическое действие

· Фолиевая кислота неактивна.

· Коферменты фолатов включены в раз­личные метаболические процессы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот.

Суточная потребность

· Суточная потребность в фолиевой кислоте для ребенка в возрасте до 1 года – 40-120 мкг, с 1 до 12 лет – 200 мкг, старше 13 лет – 400 мкг

· Посколь­ку потери фолатов в организме составляют около 50% от поступившего количества, то суточная доза витамина должна быть в 2 раза выше суточной по­требности в нем.

Гиповитаминоз

Причины

· Продолжительное недоедание.

· Дли­тельная тепловая обработка пищи.

· Возросшая потребность - бере­менность (преждевременные роды с после­дующим физическим и умственным отставанием раз­вития ребенка).

· Возрастание потребности в фоли­евой кислоте наблюдается при различных заболева­ниях: лейкемии, гемолитической анемии, хроничес­ких инфекциях, карциноматозе.

· При стеаторее, органическом поражении тощей кишки, резекции тонкой кишки, синдроме слепой петли, целиакии, спру.

· Длительное лечение метотрексатом, хлоридином, триметопримом может вести к недостаточности фо­латов, блокируя превращение фолиевой кислоты в тетрагидрофолат.

Клинические признаки

· Гипохромная макроцитарная мегалобластная анемия.

· Диарея.

· Стоматит.

· Задержка роста.

· Нейтропения, тромбоцитопения.

· Задержка психоматорного развития, судороги, гипотония мышц.

 

Витамин B₃ - никотиновая кислота (витамин РР)

Общие сведения

· Антипеллагрической активностью, помимо ни­котиновой кислоты, также обладает амид никоти­новой кислоты.

· Фармакологические аналоги: никотиновая кислота, ниацин.

 

Источники витамина

· Рисовые отруби, печень, молоко, яйца, растительное масло.

· Синтезируется бактериями кишечника и триптофана поступающего с пищей.

Фармакокинетика

· Быстро всасываются в желудочно-кишечном тракте и при парентеральном вве­дении.

 

Физиологическое и фармакологичес­кое действие

· Никотиновая кислота и никотинамид в форме никотинамидадениннуклеотида (НАД) и его фосфата (НАДФ) входят в состав многих ферментов, участвующих в метаболизме про­теидов, необходимых для клеточного дыхания, гликолиза и синтеза жиров.

Суточная потребность

· Суточная потребность в ни­котиновой кислоте (и никотинамиде) составляет 5-20 мг, или для ребенка в возрасте до 1 года – 3-7 мг, с 1 до 7 лет – 8-15 мг, с 7 до 15 лет – 15-20 мг в день - 2-3 недели.

Гиповитаминоз

Причины