Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у детей.

Отличительными особенностями детского возраста являются диспропорции в развитии отдельных органов, тканей и систем, их функциональная и морфологическая незрелость. Так, в грудном и младшем возрасте грудная клетка имеет почти округлую форму; ребра находятся горизонтально под прямым углом к позвоночнику. То есть, увеличение объема путем дополнительного развертывания ребер невозможно, вследствие чего МОД обеспечивается только за счет частоты дыхания – 100 мл О₂ утилизируется из 3,8 л воздуха (у взрослого 2,3 л). У детей более низкий, нежели у взрослых, дыхательный коэффициент (0,7) и больше используется О₂ на 1 кг массы тела (10 мл/кг в сравнении с 4 мл/кг у детей старшего возраста), что свидетельствует о более интенсивном обмене.

У детей проходимость дыхательных путей часто нарушается вследствие сужения их в верхнем отделе, повышенной саливации, аденоидных разрастаний, гипертрофии миндалин, относительно большого языка и склонности слизистых оболочек к отекам. Утолщенные альвеолярные перегородки у новорожденных и грудных детей ухудшают диффузию О₂. Кроме того, наблюдается недоразвитие дыхательного центра, что объясняет его лабильность, нарушение ритма и частоты дыхания под влиянием температуры тела и внешней среды, эмоционального возбуждения, физической загрузки и т.п. Недоразвитие центральной нервной системы определяет недостаточность регулирующего влияния коры головного мозга на дыхательный центр. Быстрая декомпенсация функции дыхания у детей предопределена также тем, что к моменту рождения рост и дифференциация структур тканей легких еще не закончены. Потому недостаточное развитие эластической и мышечной тканей на фоне развитой капиллярной сетки и лимфатической системы, а также отсутствия большинства нереспираторных функций легких (в частности, незрелость системы альвеолярных макрофагов) способствует генерализации воспалительного процесса и нарушению газообмена.

Анатомо-физиологические особенности системы дыхания у лиц пожилого возраста. У пациентов пожилого и старческого возраста наблюдается окостенение реберных хрящей, реберно-позвоночных суставов, вследствие чего повышается ригидность грудной клетки. Часто встречаются спондилез грудного отдела позвоночника, дистрофические изменения грудных мышц. В результате этого уменьшается дыхательная экскурсия грудной клетки, снижается жизненная емкость легких (ЖЕЛ). Дыхательная функция почти всегда нарушена вследствие эмфиземы легких, ограничения движения грудной клетки, кифоза, хронического обструктивного бронхита.

С возрастом снижается активность мерцательного эпителия бронхов вследствие превращения его в многослойный плоский эпителий. Вследствие этого нарушается дренажная функция бронхов, повышается вязкость бронхиального секрета. У пациентов пожилого и старческого возраста атрофируется бронхиальная мускулатура. В хрящевых пластинках появляются участки оссификации, бронхиальные стенки склерозируются. Вокруг бронхов наблюдается рост грубоволокнистой ткани, что приводит к неравномерному сужению их просвета. Количество альвеол у больного возрастом 70 лет в сравнении с сорокалетними снижается на 40%. Эти изменения обусловливают неравномерность в распределении поступившего воздуха в легких.

У гериатрических больных стенки одних альвеол утончаются в связи с атрофией, а стенки других – утолщаются из-за прорастания перегородок между альвеол коллагеновыми волокнами. В стенках веток легочной артерии возникают фиброзно-склеротические изменения, уменьшается их эластичность и растяжимость. Фиброз интимы развивается в легочных артериолах и венулах. Капилляры легких становятся ригидными, ломкими. Уменьшается количество функционирующих легочных капилляров. Кровоток в них становится медленным, нарушается их проницаемость. У лиц пожилого и старческого возраста возникает «увеличение» остаточного объема легких за счет снижения жизненной емкости легких. Остаточный объем легких возрастает на 100%, ЖЕЛ падает на 50%. В возрасте 70 лет ЖЕЛ составляет от 2 до 2,5 л; у лиц старше 80 лет – 1,5 л. Дыхательный объем у лиц молодого возраста – 500 мл, в возрасте 70 лет – 400 мл, в возрасте 80 лет – 350 мл.

Все это приводит к ухудшению газообмена и снижению парциального напряжения кислорода артериальной крови. Р_аО₂ в пожилом возрасте на 2,66 кПа (1 мм рт.ст. = 133,322 Па) ниже, чем в молодом. Снижение Р_аО₂ связано с образованием анастомозов между легочной и бронхиальной артериями. Парциальное давление углекислоты в альвеолярном воздухе с возрастом снижается: в возрасте 50-59 лет оно достигает 3,59±0,19 кПа, а в возрасте 80-89 лет – 3,21±0,296 кПа. Снижение Р_аСО₂ обусловлено увеличением частоты дыхания, что способствует вымыванию СО₂ из альвеол.

 

ОСТРАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ДЫХАНИЯ

Недостаточность дыхания — это кли­нический диагноз, свидетельствующий о том, что система внешнего дыхания не может обеспечить достаточную для мета­болизма оксигенацию крови и/или элими­нацию углекислого газа.

Острую недостаточность дыхания (ОНД) можно разделить на две большие группы: вентиляционную и легочную, или гипоксемическую/гиперкапническую (тип I), и гипоксемическую (тип II). Уже из названия понятно, что главной причиной вентиляционной или гипоксемической/гиперкапнической формы ОНД является недостаточная вентиляция альвеол, а ле­гочной, или гипоксемической — наруше­ние газообмена в легких при нормальной вентиляции. Основным проявлением ОНД I типа будет снижение РаО₂ ниже 80 мм рт. ст. и повышение РаСО₂ выше 45 мм рт. ст. при дыхании атмосферным возду­хом, и повышение РаО₂ вследствие оксигенотерапии. Поскольку наиболее инфор­мативным критерием адекватности венти­ляции легких является элиминация угле­кислого газа, то именно уровень повыше­ния PаCO₂ будет указывать на степень тяжести этой формы ОНД.

При ОНД II типа на первое место вы­ходит нарушение оксигенации вследствие нарушения диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (ред­кая причина в клинике), вентиляционно-перфузионных соотношений в легких, в частности повышения фракции шунтиру­емой крови из правых отделов сердца в левые (в последнем случае оксигенотерапия малоэффективна). При этих видах респираторных расстройств процесс эли­минации углекислого газа повреждается мало, и на первый план выходят наруше­ния оксигенации, основным критерием которых будет уменьшение РаО₂ ниже 60 — 70 мм рт. ст. (уменьшение соотноше­ния РаО₂ /FiO₂<200).

Основные причины ОНД у больных в ОИТ.

Вентиляционная (гипоксемическая/гиперкапническая) форма (тип I):

1. Нарушение центральной регуляции дыхания:

- выраженная гипоперфузия дыхательного центра (артериальная гипотензия, дислокация мозговых структур);

- патологический процесс в ЦНС (менингоэнцефалиты, внутричерепные ново­образования);

- черепно-мозговая травма;

- отравление или передозировка препаратов — депрессоров дыхательного центра (опиаты, седативные препараты и др.);

- первичная альвеолярная гиповентиляция (синдром Пиквика и др.).

2. Нарушение проведения импульса к дыхательным мышцам:

- повреждения спинного мозга;

- патологические процессы в спинном мозгу и периферической нервной системе
(полирадикулоневриты, инфекционные процессы, полинейропатии).

3. Нейромышечные расстройства:

- мышечные релаксанты;

- отравление фосфорорганическими соединениями;

- миастения gravis;

- миопатии;

- разрывы или релаксация диафрагмы.

4. Нарушение целостности (каркасности) грудной стенки;

- открытый пневмоторакс;

- флотирующие переломы ребер.

Легочная (гипоксемическая) форма (тип II):

1. Пневмонии.

2. Острый респираторный дистресс-син­дром.

3. Легочный фиброз.

4. Ателектазы паренхимы легких.

5. Отек легких.

6. Контузия (травма) легких.

К этой же форме можно отнести эмболизацию ветвей легочной артерии.

Встречаются также патологические про­цессы, при которых сочетаются обе фор­мы, например тяжелая бронхиальная аст­ма, напряженный пневмогидроторакс и др.