Диагностика острой дыхательной недостаточности.

1.Визуальный осмотр, определение причины ОДН, оценка общего состояния больного.

2.Измерение ЧСС, АД, пульсоксиметрия.

3.Аускультация, перкуссия грудной клетки.

4.Рентгенография органов грудной клетки (возможно проведение компьютерной томографии).

5.Лабораторное обследование:

· определение газового состава артериальной крови и кислотно-основного баланса;

· общий анализ крови и мочи;

· коагулограмма;

· биохимический анализ крови и измерение лактата;

· ЭКГ.

Признаки и критерии диагностики острой дыхательной недостаточности.

1. Клинические.

2. Лабораторные показатели: снижение парциального давления кислорода в артериальной крови, метаболический ацидоз, дефицит оснований, уменьшение насыщения венозной крови кислородом, увеличение лактата крови, снижение транспорта кислорода к тканям и его использования.

 

ВЕНТИЛЯЦИОННАЯ ФОРМА ОДН

Патологические процессы, приводя­щие к нарушению функции ДЦ. Прояв­ляются нарушением регуляции дыхания: ритм дыхания нарушается вплоть до раз­вития терминальных видов дыхания (гаспинг, Чейн-Стокса, Биотта), уменьшением частоты дыхания вплоть до апноэ. При ин­фарктах продолговатого мозга с вовлече­нием вентрального ядра ДЦ или при по­вреждении нисходящих проводящих пу­тей (при хирургических вмешательствах, травме) может сохраняться только произ­вольный (корковый) контроль дыхания — синдром Ондины, когда спонтанное дыха­ние прекращается во время сна.

Нарушение проводимости импульсов по шейному отделу спинного мозга. Ин­фаркт (тромбоз питающих сосудов), сдав­ливание опухолью, гематомой, травмати­ческий разрыв приводят к квадриплегии и отсутствию спонтанного дыхания. Вслед­ствие повреждений ниже С_III - С_V (где расположены мотонейроны диафрагмального нерва) развивается паралич или па­рез межреберных мышц, что в значитель­ной степени уменьшает функциональные резервы внешнего дыхания, а в сочетании со слабостью мышц передней брюшной стенки - снижает эффективность кашля и резко увеличивает риск ателектазов лег­ких, пневмоний. В результате до 80 % та­ких больных нуждаются в периодической респираторной поддержке.

Болезни спинного мозга. Такие забо­левания, как полиомиелит, боковой амниотрофический склероз, приводят к тяжелой вентиляционной недостаточности ды­хания. Наблюдаются случаи, когда подоб­ные явления развиваются через несколько лет после перенесенного полиомиелита. У 50 % таких больных частыми осложне­ниями являются аспирации, пневмонии. Для большинства больных с нарушением проведения импульса по спинному мозгу необходимо наложение трахеостомии и проведение ИВЛ. В последнее время все чаще используют неинвазивные методы ИВЛ.

Заболевания периферической нервной системы. Острый полирадикулоневрит (синдром Guillain - Вагге) - наиболее частая причина периферической нейропатии, вызывающей нарушение вентиляции. В половине случаев дыхательным расстрой­ствам предшествует острая инфекция рес­пираторного тракта или пищеварительно­го канала, затем наступает восходящий мы­шечный паралич, в том числе и дыхательных мышц. Паралич может достигать своего максимума на 2 — 4-ю неделю после начала заболевания. До 20 % больных с этой па­тологией нуждаются в вентиляторной поддержке. Кроме того, эффективным мо­гут оказаться плазмаферез и внутривен­ное применение иммуноглобулина. Другими причинами периферической нейропатии с ОНД могут быть интермиттирующая порфирия, дифтерия, системная красная волчанка, болезнь Лайма, отравле­ния таллием и триортокрезилфосфатом.

В последнее время синдром полинейропатии все чаще наблюдается преимущественнo у пожилых больных посли дли­тельного лечения сепсиса и полиорган­ной недостаточности. После ИВЛ их тя­жело перевести на спонтанное дыха­ние.

Нарушения нейромышечной проводи­мости. 10 % пациентов с миастенией gravis нуждаются в респираторной поддержке чаще всего при обострении заболевания, холинергическом кризе или инфекцион­ных заболеваниях. Лечение включает ИВЛ, плазмаферез, применение кортикостероидов, иммуносупрессоров и ингиби­торов холинэстеразы. Эффективной мо­жет оказаться тимэктомия. К нарушению нейромышечной проводимости может при­вести также ботулизм, при котором в про­цесс вовлекаются дыхательные мышцы. Кроме ИВЛ лечение включает элимина­цию неабсорбированного токсина из ки­шок, промывание желудка, применение антитоксина, антибиотикотерапию, хирур­гическую обработку ран. Иногда больным с ботулизмом ИВЛ требуется в течение нескольких месяцев.

К нарушению нейромышечной прово­димости приводят также отравления фосфорорганическими инсектицидами, нервнопаралитическими газами. Нередко такие случаи возникают и в анестезиологи­ческой практике после применения мышечных релаксантов, Примером может служить применение недеполяризуюших миорелаксантов у больных миастенией, сукцинилхолина — у пациентов с врожденной недостаточностью псевдохолинэстеразы: (один случай на 2800), недеполяризуюших миорелаксантов (панкурониум, векурониум) при недостаточности почек и др.

В последнее время наблюдаются случаи тяжелой недостаточности дыхательных мышц с их атрофией при длительной ИВЛ с использованием миорелаксантов, аминогликозидов, кортикостероидов, и хотя во многих случаях эти изменения обратимы, они значительно усложняют восстановительный период.

Миопатии. Большинство миопатий не вызывают значительного нарушения вентиляции, требующего вентиляционной поддержки. Однако пациенты с мышечной дистрофией часто умирают от недостаточности дыхания через двадцать-тридцать лет заболевания. ИВЛ применяют также при дерматомиозите. В последнее время для этой категории больных пытаются ис­пользовать неинвазивные методы ИВЛ. Следует отметить, что продолжительная ИВЛ без периодов тренировки дыхатель­ных мышц почти всегда приводит к мы­шечной дистрофии.

Пневмоторакс — это наличие воздуха в плевральной полости. Для анестезиоло­га представляют интерес открытый пнев­моторакс и закрытый. Последний сам по себе не приводит к серьезным расстрой­ствам вентиляции и газообмена, однако он должен быть диагностирован у больного до операции, так как применение ИВЛ мо­жет достаточно быстро перевести его в на­пряженный.

Открытый пневмоторакс может быть следствием травмы и носить ягрогенный характер (торакотомия, дренирование плевральной полости без обеспечения герметизации). О его наличии свидетельству­ет дефект грудной стенки с сообщением между атмосферой и плевральной полос­тью или присасывающее движение возду­ха на вдохе в плевральную полость. Эф­фективность самостоятельного дыхания при этом осложнении значительно снижа­ется вследствие трех причин: отсутствия вентиляции легкого на стороне пневмотоакса; маятникообразного движения газа со сниженным напряжением кислорода и повышенным - углекислого газа (на вдо­хе газ в легкое на здоровой стороне посту­пает как из атмосферы, так и из другого легкого); флотации органов средостения (на вдохе смещение происходит в здоро­вую сторону в результате снижения дав­ления в плевральной полости, препятствуя нормальному вдоху; на выдохе органы сре­достения смещаются в больную сторону, ухудшая условия для выдоха). Таким образом, возникает гиповентиляция одно­го дышащего легкого гипоксической и гиперкапнической газовой смесью. Поэтому если открытый пневмоторакс не связан с торакотомней, его необходимо перевести и закрытый наложением герметичной по­вязки. Для того чтобы избежать при этом напряженного пневмоторакса, предварительно следует дренировать плевральную полость. Можно также применить экспи­раторные методы ИВЛ.

Напряженный пневмоторакс может быть следствием как травмы (в том числе и ятрогенной), так и баротравмы легкого при проведении ИВЛ, результатом спон­танного разрыва легочной паренхимы (буллезная болезнь легких и др.). Осо­бенно часто это осложнение развивается у больных на ИВЛ с повышенным сопро­тивлением дыханию (как эластическим, так и динамическим), когда для его преодоле­ния необходимо создавать высокое инспираторное давление. Симптомы напряжен­ного пневмоторакса следующие: цианоз кожных покровов, особенно верхней по­ловины тела; артериальная гипотензия, тахикардия, возможны нарушения ритма сердца; отставание при дыхании грудной стенки на стороне пневмоторакса; тимпанический оттенок при перкуссии; смеще­ние верхушечного толчка в противополож­ную сторону (пальпаторно и аускультативно); внезапное немотивированное по­вышение РаСО₂. При этом осложнении в большей степени страдает кровообращение, чем внешнее дыхание, вследствие сме­щения органов средостения и перегиба полых вен. В результате может резко сни­жаться сердечный выброс с развитием обструктивного шока, часто опасного для жизни. Для лечения необходимо экстрен­но пропунктировать больного во II межреберье по среднеключичной линии с по­следующей манометрией и, если необхо­димо, дренировать плевральную полость. Ни в коем случае нельзя до декомпрессии переводить больного на ИВЛ, что может усилить шоковые явления и быстро при­вести к гибели больного. На ИВЛ боль­ных с напряженным пневмотораксом мож­но переводить только после декомпрессии плевральной полости.