Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Модуль «Дыхательная система»↑ Стр 1 из 6Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Модуль «Дыхательная система» 1. Нарушения вентиляции легких, развивающиеся по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу наблюдаются при:// плеврите// ателектазе легких// эмфиземе легких// крупозной пневмонии// +хроническом обструктивном бронхите *** 2. У больного повышенная утомляемость, диффузный цианоз, одышка в покое. Число дыхания 36 в 1 минуту. В акте дыхания участвуют вспомогательные мышцы. Для данной формы дыхательной недостаточности характерен газовый состав крови:// гипероксемия, гиперкапния, газовый ацидоз// гипероксемия, гипокапния, газовый алкалоз// +гипоксемия, гиперкапния, газовый ацидоз// гипоксемия, гипокапния, газовый алкалоз// нормоксемия и нормокапния *** 3. Повышенной реактивности бронхиального дерева и спазму бронхов способствует:// повышение уровня цАМФ// стимуляция β2-адренорецепторов// +стимуляция парасимпатических волокон// уменьшение содержания кальция в клетках// торможение цГМФ *** 4. Обструктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// +бронхоспазме// фиброзе легких// опухоли легкого// воспалении легких// дефиците сурфактанта *** 5. При обструктивном типе дыхательной недостаточности:// уменьшается общая работа дыхания// уменьшается тонус гладкой мускулатуры бронхов// уменьшается аэродинамической сопротивление в бронхах// +увеличивается работа дыхательных мышц при выдохе// увеличивается суммарный просвет бронхов *** 6. Рестриктивная дыхательная недостаточность развивается вследствие:// отека дыхательных путей// *** 7. Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при:// пневмонии// бронхиальной астме// сдавлении бронха опухолью// странгуляционном удушении// +попадании инородного тела в трахею *** 8. Расстояние для диффузии газов может увеличиваться при:// *** 9. Утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны, уменьшение объема крови в легочных капиллярах, уменьшение альвеол, уменьшение времени контакта крови с альвеолярным воздухом приводят к нарушениям:// бронхиальной проходимости// +диффузионной способности легких// вентиляционной способности легких// сопротивления неэластических тканей// эластического сопротивления легочной ткани *** 10. Нарушения перфузии легких играют основную роль в патогенезе дыхательной недостаточности при:// +левожелудочковой сердечной недостаточности// туберкулёзе лёгкого// бронхиальной астме// миастении// истерии *** 11. Клапанный механизм обструкции бронхов может возникнуть при:// пневмонии// отеке легких// +эмфиземе легких// дефиците сурфактанта// резекции доли легкого *** 12.У больной с варикозным расширением вен нижних конечностей, внезапно возникли загрудинная боль, одышка смешанного характера с частотой 28 в 1 минуту, выраженный цианоз лица, шеи и верхней половины туловища, набухание шейных вен. На ЭКГ острая перегрузка правого желудочка. Патогенетически целесообразно в данном случае назначение:// антибиотиков// +тромболитиков// глюкокортикоидов// тромботических гемостатиков// нестероидных противовоспалительных препаратов *** 13. Уменьшение вентиляционно-перфузионного соотношения (Vа/Q) менее 0,8 свидетельствует о:// усиленном выведении СО2// развитии артериальной гипероксемии// локальном сужении легочных сосудов// вентиляции неперфузируемых альвеол// +локальной альвеолярной гиповентиляции *** 14. Прекапиллярная форма гипертензии гипертензии малого круга кровообращения возникает при:// инфаркте миокарда// стенозе устья аорты// митральном стенозе// гипертонической болезни// +тромбоэмболии легочной артерии *** 15. Пусковым механизмом включения рефлекса Эйлера-Лильестранда является:// +альвеолярная гипоксия// повышение давления в легочной артериоле// недостаточность резервной емкости вен малого круга// альвеолярная гипероксия// артериальная гипоксемия *** 16. Нарушение диффузных свойств альвеоло-капиллярной мембраны играет основную роль в развитии дыхательной недостаточности при:// нарушении синтеза сурфактанта// +альвеолярном отёке лёгкого// бронхиальной астме// полиомиелите// отёке гортани *** 17.Гипертензия малого круга кровообращения при митральном стенозе обусловлена:// рефлекторным спазмом легочных вен// +повышением давления крови в левом предсердии// повышением сопротивления кровотоку в капиллярах// уменьшением нагрузки на правый желудочек// понижением давления в легочном стволе *** 18. Внутриальвеолярный отек легких может привести к развитию дыхательной недостаточности, которая по патогенезу относится к группе,:// центрогенной// перфузионной// обструктивной// +диффузионной// нервно-мышечной *** 19. При угнетении дыхательного центра развивается следующая форма дыхательной недостаточности:// перфузионная// диффузионная// нервно-мышечного типа// вентиляционная обструктивного типа// +вентиляционная рестриктивного типа *** 20. Угнетение дыхательного центра, связанное с тормозной афферентной импульсацией, возникает при://
отеке мозга// передозировке наркотических средств// нарушении нервно-мышечной проводимости// кровоизлиянии в стволовую часть головного мозга// +попадании инородных тел в верхние дыхательные пути *** 21. Увеличение вентиляционно-перфузионного соотношения больше 1,0 наблюдается при:// бронхоспазме// ателектазе легких// хроническом бронхите// +спазме легочных артериол// скоплении жидкости в альвеолах *** 22. О недостаточности внешнего дыхания с наибольшей вероятностью свидетельствует развитие:// акроцианоза// гиперкапнии// гипероксемии// гипокапнии// +одышки *** У больного тяжелая передозировка наркотиками. Сознание отсутствует, нарушены моторные функции, зрачки сужены. АД 150/95 мм рт.ст., ЧСС 42 в 1 минуту, ЧДД 10 в 1 минуту. Причинами данного типа нарушения внешнего дыхания, кроме передозировки наркотиками, может быть:// коллапс// гипоксия// лихорадка// кетоацидоз// +черепно-мозговая травма *** 24. Больной жалуется на приступы удушья, возникающие без очевидных причин. Во время приступа дыхание становится затрудненным, сопровождается кашлем, отделением небольшого количества вязкой слизистой мокроты. Во время выдоха слышны свистящие хрипы. В анамнезе бронхиальная астма с 5 лет. Для данной патологии характерен следующий тип одышки:// +экспираторный// инспираторный// стенотический// брадипноэ// гиперпноэ *** Больной переведен на искусственную вентиляцию легких вследствие нарастающего цианоза, активного участия в дыхании вспомогательной мускулатуры на фоне гиповентиляции. Частота дыханий более 35 в минуту, РаС02 60 мм рт.ст., Ра02 58 мм рт. ст., рН 7,1.Эти показатели свидетельствуют о развитии:// нормоксемии, нормокапнии, газового ацидоза// нормоксемии, гиперкапнии, газового алкалоза// гипоксемии, нормокапнии, негазового ацидоза// +гипоксемии, гиперкапнии, газового ацидоза// гипоксемии, гипокапнии, негазового алкалоза *** 26. Инспираторная одышка возникает при:// отеке легких// бронхиальной астме// спазме мелких бронхов// +клапанной обструкции бронхов// хронической обструктивной эмфиземе легких *** 27. Дыхание, при котором паузы чередуются с дыхательными движениями, сначала нарастающими по глубине, а затем убывающими, характерно для дыхания:// гаспинг// агонального// +Чейна-Стокса// Куссмауля// Биота *** 28. При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани) чаще всего возникает дыхание:// Биота// агональное// ++стенотическое дыхание// Грокка-Фругони// Чейн-Стокса *** 29. Активность дыхательного центра снижается при:// гипоксемии// гиперкапнии// +гипокапнии// действии кислых продуктов// действии Н-холиномиметиков *** Больная страдает сахарным диабетом 1 типа. Доставлена в клинику в коматозном состоянии. Тургор тканей резко снижен, глазные яблоки мягкие, кожные покровы и видимые слизистые сухие, специфический запах изо рта. Наблюдается глубокое, редкое, шумное дыхание. В основе развития данного типа дыхания лежит чрезмерное возбуждение дыхательного центра:// избытком азота// избытком кислорода// избытком бикарбоната// +кислыми продуктами// щелочными продуктами *** 31.У больной, длительное время страдавшей патологией органов дыхания, развилось легочное сердце с утолщением стенки правого желудочка до 0,7см. В данном случае наиболее вероятной причиной развития гипертензии в малом круге кровообращения является:// центральный рак легкого// крупозная пневмония// +эмфизема легких// гнойный плеврит// острый бронхит *** 32. Основное патогенетическое значение в развитии первичной эмфиземы легких имеют:// +острые заболевания дыхательной системы// хронические болезни бронхо-легочного аппарата// функциональное перенапряжение аппарата дыхания// возрастная инволюция эластической ткани легких// 33. У больного двусторонняя, нижнедолевая пневмония. Дыхание поверхностное, частота - 34 в минуту. Насыщение артериальной крови составляет 78%. Снижение оксигенации крови в данном случае обусловлено нарушениями:// тонуса бронхиального дерева// биомеханики дыхания// +вентиляции// диффузии// перфузии *** 34. Исследование легочной ткани недоношенного новорожденного ребенка, умершего от респираторного дистресс-синдрома, с наибольшей вероятностью выявит:// фиброз стенок альвеол// нормальную структуру легких// повышенную воздушность легких// альвеолы, инфильтрированные нейтрофилами// +гиалиноз мембран альвеол и спавшиеся альвеолы *** 35. Больной, 42 года, шахтер, страдает силикозом. Жалобы на одышку, боли в грудной клетке, постоянный сухой кашель. При проведении пробы с произвольной гипервентиляцией легких показатель раО2 не отличался от величины до пробы. Характер нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания обусловлен:// высоким стоянием диафрагмы// повышением внутрилёгочного давления// высоким сопротивлением в бронхиальном дереве// +снижением диффузионной способности легких// гиповолемией малого круга кровообращения *** 36. К внешним факторам риска развития бронхообструктивного синдрома относят:// генетические нарушения// гиперреактивность бронхов// незавершенное развитие легких// гиперчувствительность бронхов// +частые респираторные инфекции *** 37. Обязательный признак первичного бронхообструктивного синдрома:// +приступы удушья вследствие спазма гладких мышц бронхов// кашель с гнойной мокротой в большом количестве// наличие в мокроте ассоциаций микроорганизмов// деформация скелета грудной клетки// апнейстическое дыхание *** 38. У больного, имеющего стаж курения 55 лет, на протяжении последних 12 лет отмечается прогрессирующая экспираторная одышка, иногда приступы удушья. Назначена бронхолитическая терапия, эффективность которой оказалась невысокой. Это может быть обусловлено:// повышением эластичности легких// +ремоделированием дыхательных путей// развитием рестриктивного типа гиповентиляции// усилением мукоцилиарного очищения бронхов// снижением образования мокроты *** 39. Обратимые механизмы бронхиальной обструкции обусловлены:// стенозом просвета бронхов// облитерацией просвета бронхов// фибропластическими изменениями бронхов// экспираторным коллапсом мелких бронхов// +закупоркой дыхательных путей слизью *** 40. У больного, работающего в шахте в течение 18 лет, выявлены признаки эмфиземы легких. При обследовании ООЛ и ОЕЛ увеличены; ЖЕЛ, РОвдоха и РОвыдоха снижены. Данные спирометрии свидетельствуют о:// нарушении растяжимости и эластичности легочной ткани// затруднении проходимости нижних дыхательных путей// +нарушении диффузионной способности легких// снижении амплитуды дыхательных движений// угнетении деятельности дыхательного центра *** 41. Длительное активное и пассивное курение приводит к:// +гипертрофии бронхиальных слизистых желез// ускорению продвижения слизи в бронхах// повышению активности Т-лимфоцитов// понижению тонуса блуждающего нерва// понижению синтеза реагинов *** 42. Увеличение остаточного объема легких, нормальная общая емкость легких, снижение объема форсированной жизненной емкости легких, снижение индекса Тиффно характерны для дыхательной недостаточности:// рестриктивного типа// +обструктивного типа// диффузионного типа// перфузионного типа// центрогенного типа *** 43. Необратимый компонент бронхообструкции определяется:// +эмфиземой// бронхоспазмом// накоплением вязкой слизи// отеком слизистой оболочки// мукоцилиарной недостаточностью *** 44. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены снижение объема форсированного выдоха за 1 секунду, снижение индекса Тиффно, нормальная жизненная емкость легких. Данные показатели характерны для:// пневмонии// гидроторакса// ателектаза легких// +бронхиальной астмы// фибринозного плеврита *** 45. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлено снижение минутного дыхательного объема, снижение жизненной емкости легких, снижение общей емкости легких, нормальный индекс Тиффно. Эти показатели характерны для:// опухоли бронхов// эмфиземы легких// обструктивного бронхита// +долевой пневмонии// бронхиальной астмы *** 46. При фиброзе или ателектазе легких поверхность диффузии снижается вследствие:// уменьшения расстояния диффузии// уменьшения проницаемости альвеол// расширения респираторной зоны бронхов// увеличения объема мертвого пространства// +утолщения альвеолярно-капиллярной мембраны *** 47. У больного с хронической обструктивной болезнью легких одышка в покое, сердцебиение, нарушение ритма сердца. Диффузный теплый цианоз, набухание шейных вен, гепатомегалия. Эхокардиография: увеличение толщины стенки и конечного диастолического размера правого желудочка. Эти показатели свидетельствуют о развитии у больного:// фиброза легких// ателектаза легких// эмфиземы легких// +легочного сердца// кардиомиопатии *** 48. У больного 58 лет ожирение IV степени. Жалобы на утомляемость, выраженную сонливость днем, эпизоды внезапного засыпания, храп во сне, одышку в покое. ЖЕЛ снижена, ФЖЕЛ1 снижена, индекс Тифно - 85%. Нарушения дыхания при ожирении можно объяснить:// +уменьшением подвижности диафрагмы// уменьшением кифоза грудного отдела позвоночника// фиксацией грудной клетки в инспираторном положении// увеличением подвижности грудной клетки// усилением пассивного акта выдоха *** 49. У новорожденного острая дыхательная недостаточность в результате развития первичных ателектазов, интерстициального отека легких. Также выявлены гиалиновые мембраны, в основе развития которых лежит:// нарушение диффузии газов// легочная артериальная гипертензия// +дефицит или сниженная активность сурфактанта// увеличение поверхностного натяжения альвеол// нарушение бронхиальной проходимости *** 50. Возбудителями атипичной пневмонии являются:// +Legionella// Moraxella catarrhalis// Streptococcus pneumoniae// Staphiloccocus aureus// Haemophilis influenza *** 51. При классификации пневмоний по клинико-патогенетическому принципу с учетом эпидемической ситуации выделяют пневмонии:// первичные// паразитарные// +нозокомиальные// абсцедирующие// застойные *** 52. Для пневмонии характерным является:// незавершенный фагоцитоз// деструкция легочной ткани// +внутриальвеолярная экссудация// пролиферативное воспаление в лёгких// поражение крупных дыхательных путей *** 53. У больного кашель с выделением мокроты желто-коричневого цвета, боль в правой половине грудной клетки при дыхании, одышка, лихорадка. Заболел остро. При аускультации в области проекции правой нижней доли легкого выслушиваются влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы. Основной путь проникновения микроорганизмов в легочную ткань при данном заболевании:// вдыхание инфицированных аэрозолей// распространение инфекции по току крови// распространение инфекции по току лимфы// +микроаспирация инфицированного секрета из ротоглотки// распространение инфекции из соседних пораженных очагов *** 54. Для синдрома уплотнения легочной ткани воспалительной природы характерно:// снижение вязкости и адгезивности мокроты// +уменьшение скорости мукоцилиарного клиренса// уменьшение продукции слизи бокаловидными клетками// усиление антибактериальной активности слизи// увеличение образования сурфактанта *** 55. У больной слабость, потливость, одышка, температура тела 39,00С. В крови абсолютная нейтрофилия, ускоренное СОЭ. На рентгенограмме в области левого заднего реберно-диафрагмального синуса обнаружена жидкость. Механизмом накопления жидкости при данной типовой форме патологии является:// уменьшение осмотического давления крови// уменьшение количества белка в плевральной полости// повышение проницаемости сосудов париетальной плевры// повышение онкотического давления плазмы крови// повышение внутриплеврального давления *** 56. У больного при попытке катетеризации подключичной вены произошло ранение легкого, и была нарушена герметичность плевральной полости. В патогенезе расстройств, возникающих в первые минуты и часы после развития данной типовой формы патологии, ведущую роль играют:// нарушения синтеза сурфактанта// +нервно-рефлекторные реакции// инфицирование органов дыхания// повышение внутрибрюшного давления// повреждения тканей, перемещающихся при выдохе *** 57. Вид пневмоторакса, при котором воздух в плевральную полость поступает при вдохе, когда края раны раскрываются, а при выдохе рана спадается и отток воздуха прекращается:// закрытый пневмоторакс// спонтанный пневмоторакс// напряженный пневмоторакс// +наружный клапанный пневмоторакс// внутренний клапанный пневмоторакс// *** 58. У больного выявлен диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, по поводу которого прошел стационарное и санаторное лечение. Отмечено рассасывание и уплотнение очагов в легких. Однако справа во втором сегменте сформировалась полость с толстыми стенками. Развитие данного легочного синдрома наиболее часто встречается при:// эмфиземе// бронхитах// пневмотораксе// сердечной недостаточности// +гнойных заболеваниях легких *** 59. У больного с сепсисом возникло острое повреждение легких, сопровождающееся тяжелой гипоксемией, не поддающейся оксигенотерапии. При обследовании выявлено снижение растяжимости легких и двусторонняя инфильтрация легких. В патогенезе данного синдрома важную роль играет:// гипервентиляция альвеол// усиленный синтез сурфактанта// повышенная диффузия кислорода// усиленное образование медиаторов воспаления// +снижение проницаемости альвеоло-капиллярной мембран *** 60. У больного при обследовании выявлена гипервоздушность легочной ткани, обеднение сосудистого рисунка, буллы, снижение жизненной емкости легких, увеличение общей емкости легких и остаточного объема легких. Данные показатели характерны для:// пневмонии// гидроторакса// бронхиальной астмы// +эмфиземы легких// сухого плеврита Модуль «Нервная система» 1. Среди этиологических факторов биологической природы по нервным п+роводникам в центральную нервную систему поступают:// пневмококки// +вирус бешенства стрептококковый экзотоксин// кишечная палочка// менингококки *** 2. Нейротропным токсическим действием обладают:// +этанол// аденозин// энкефалины// альдостерон// соединения магния *** 3. Последствием синдрома растормаживания может быть возникновение:// атрофии органа// синдрома денервации// синдрома деафферентации// дистрофических изменений в нейронах// +генератора патологически усиленного возбуждения *** 4. Необходимым условием для возникновения генератора патологически усиленного возбуждения является:// дефицит возбуждающих аминокислот// разлитое торможение в коре головного мозга// +недостаточность тормозных механизмов в определенной группе нейронов// повреждение определенных ядер гипоталамуса// срыв высшей нервной деятельности *** 5. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеет значение:// повышение поступления к клеткам трофогенов// повышение порога возбудимости денервированных клеток// усиление функциональной активности денервированного органа// развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа// +отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану *** 6. Усиление спинномозговых рефлексов наблюдается при:// повреждении спинальных мотонейронов// развитии первичной неврологической комы// функционировании вставочных(тормозных нейронов спинного мозга// +разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС// перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) *** 7. Проявлениями нарушений высшей нервной деятельности являются:// парезы// +неврозы// параличи// судорожные синдромы// расстройства чувствительности *** 8. При инсульте избыток глютамата в клетках приводит к:// гиперэргозу нейронов// торможению нейронов// торможению деполяризации нейронов// +увеличению поступления в нейрон кальция// уменьшению поступления в нейрон натрия *** 9. Патогенетически с неврозом может быть связано развитие следующего заболевания:// гепатит// болезнь Иценко-Кушинга// болезнь Аддисона-Бирмера// диффузный гломерулонефрит// +первичная артериальная гипертензия *** 10. Больной, 57 лет, в течение 10 лет страдает язвенной болезнью желудка. Очередной рецидив сопровождался интенсивными абдоминальными болями, снижением аппетита, похуданием, тошнотой. В процессе лечения все симптомы купировались, однако у больного появились навязчивые мысли об онкопатологии. Больной стал раздражительным, считает, что врачи скрывают от него диагноз рака желудка. Для данной типовой формы патологии ВНД характерным также является развитие:// амнезии// бреда и галлюцинаций// периферических параличей// +нарушений вегетативных функций// органических изменений в коре головного мозга *** 11.У больного со столбняком возникли длительные мышечные сокращения, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях. Данный тип быстрых гиперкинезов относится к группе:// клонических судорог// +тонических судорог// атетозов// хореи// тиков *** 12. Потеря движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы называется:// парезом// миотонией// миастенией// +параличом// гиперeстезией *** 13. Тонус пораженных мышц снижается при:// центральном параличе// +периферическом параличе// децеребрационной ригидности// судорогах// атетозе *** 14. Атаксия возникает при повреждении:// передних столбов спинного мозга// +задних корешков спинного мозга// теменной доли головного мозга// среднего мозга// гипофиза *** 15. У больной, 58 лет, в течение последних двух лет появились затруднение походки и неустойчивость при ходьбе. При осмотре: тремор головы и верхних конечностей, гипомимия, редкое мигание, походка шаркающая, осанка сгорбленная, явления ригидности мышц. Парезов нет, нарушения чувствительности нет. Для данной болезни (синдрома) характерным является:// снижение мышечного тонуса// исчезновение в нейронах телец Леви// +дегенерация нигростриарных нейронов// поражение структур пирамидной системы// повышенное содержание дофамина в полосатом теле *** 16. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:// повреждение мозжечка// повреждение коры головного мозга// повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга// повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга// +?кровоизлияние во внутреннюю капсулу *** 17. При центральных параличах в поражённых конечностях вследствие освобождения сегментарно-рефлекторного аппарата спинного мозга от корковых влияний наблюдается:// исчезновение сухожильных рефлексов// +повышение мышечного тонуса// гипо-, арефлексия// атрофия мышц// парестезии *** 18. У больного, 36 лет, через 10 лет после постановки диагноза «Сифилис» появилось затруднение мочеиспускания, чувство онемения, ползания «мурашек», покалывания. При осмотре обнаружено снижение сухожильных рефлексов. У больного наблюдается типовая форма нейрогенных расстройств чувствительности:// атетоз// атрофия// миастения// гипостезия// +парестезия *** 19. Для эпикритической боли характерным является:// диффузный характер// высокий порог восприятия// +возникновение сразу после повреждения// тип проводящего волокна - безмиелиновые, тип С// длительная продолжительность после устранения раздражителя *** 20. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при:// введении антиоксидантов// гипоксическом повреждении// действии ингибиторов кальциевых каналов// +действии ингибиторов натриевых каналов// отсутствии возбуждающей стимуляции *** 21. К боли не чувствительны следующие анатомические образования:// париетальная брюшина// +висцеральная плевра// брыжейка// перикард// артерии *** 22. Диссоциация чувствительности возникает при:// полном поперечном повреждении спинного мозга// +половинном боковом повреждении спинного мозга// патологических процессах в области зрительного бугра// повреждении клеток передних рогов спинного мозга// повреждении полосатого тела *** 23. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению наблюдается в условиях:// активации NMDA‑рецепторов// глутаматергической денервации// действия активаторов глутаматных рецепторов// +повышения активности NO‑синтетазы в нейронах// снижения плотности рецепторов для ГАМК на поверхности нейронов *** 24. К модифицируемым факторам риска развития ишемического инсульта относится: пол// возраст// курение// наследственность// +пониженный индекс массы тела *** 25. Основной причиной ишемического инсульта является: // сдавление сосудов головного мозга опухолью// +атеросклероз сосудов головного мозга// черепно-мозговая травма// гипертензивные кризы// феохромоцитома *** У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Суточный диурез – 400 мл, относительная плотность мочи – 1,020, белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Мочевой синдром у пациентки представлен следующими проявлениями:// анурия, гиперстенурия, гематурия// +олигурия, протеинурия, гематурия// олигурия, лейкоцитурия, гематурия// олигурия, гипостенурия, протеинурия// 10. У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. У больного имеется следующая типовая форма почечной патологии:// олигурия// полиурия// +никтурия// гематурия// глюкозурия *** 11. У пациента с сахарным диабетом при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи. Учитывая количество объема мочи и выделенных осмотически активных веществ, у больного наблюдается развитие:// олигурии// полиурии// антидиуреза// водного диуреза// +осмотического диуреза *** 12. Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция:// +пиелонефрит// амилоидоз почек// поликистоз почек// гломерулонефрит// липоидный нефроз *** 13. Больной с жалобами на тупые, ноющие боли в поясничной области слева, частое мочеиспускание, повышение температуры тела. Кожа бледная, пастозность лица, симптом поколачивания положительныйслева. Моча мутная, с хлопьями, лейкоцитурия, протеинурия, бактериурия. Проба по Нечипоренко: лейкоцитов - 4500, эритроцитов - 1300. Основным патогенетическим фактором развития этого заболевания является:// воспаление клубочков иммунного генеза// +органические или функциональные нарушения уродинамики// образование комплемент-связывающих противопочечных антител // образование аутоантител к антигенам клубочка// образование эндогенных токсинов *** 14.У больной лихорадка, тошнота, боли в поясничной области справа, миалгии и артралгии. При исследовании положительный симптом Пастернацкого справа. Реакция мочи щелочная, лейкоцитурия. Этиотропным лечением в данном случае является:// фитотерапия// +антибиотикотерапия// жаропонижающая терапия// дезинтоксикационная терапия// противовоспалительная терапия *** 15. Для обструктивных уропатий наиболее характерно: // +ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани// повышение проницаемости клубочковой мембраны// быстрое уменьшение массы действующих нефронов// повреждение мембран клубочков иммунными комплексами// усиление транспортных функций эпителия почечных канальцев *** 16. К патогенетическим факторам, способствующим развитию склеротических изменений в почке при обструктивных уропатиях, относятся:// снижение давления в лоханках// торможение синтеза коллагена// + редукция внутрипочечного кровотока// подавление механизмов иммунной агрессии// увеличение числа функционирующих нефронов *** 17. У больного через 10 дней после вакцинации появились слабость, отёки лица, головокружение. Артериальное давление 150/95 мм рт.ст. Диурез 750 мл, относительная плотность мочи 1,028, белок 1,8 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты 30–40 в поле зрения, лейкоциты 8-10 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Указанные клинико-лабораторные проявления характерны для:// острого цистита// амилоидоза почки// липоидного нефроза// острого пиелонефрита// +острого гломерулонефрита *** 18. Об активности нефрита свидетельствует развитие:// +нефротического синдрома// артериальной гипотензии// обструктивной уропатии// протеинурии до 1 г/сут// глюкозурии *** 19. К гемодинамическим факторам прогрессирования гломерулонефрита относят:// системную гипотензию// иммунокомплексное повреждение// +внутриклубочковую гипертензию// нарушение проницаемости сосудистой стенки// замедление скорости кровотока *** 20. К характерным изменениям анализа мочи при остром гломерулонефрите относятся:// гематурия, пиурия// гематурия, изостенурия// +гематурия, протеинурия// лейкоцитурия, бактериурия// лейкоцитурия, цилиндрурия *** 21. У больного жалобы на общую слабость, тошноту, жажду, отеки, редкое мочеиспускание. Заболевание началось остро, 7 дней назад. 2 недели назад перенес гнойный отит. Суточный диурез 600 мл, белок 2,2 г/л. В крови высокое СОЭ. Наиболее вероятный этиологический фактор данной патологии:// аденовирус// +стафилококк// стрептококк// кишечная палочка// риновирусная инфекция *** 22. К группе иммунных нефропатий относятся:// пиелонефриты// +гломерулонефриты// поликистозная дегенерация почки// почечная недостаточность// мочекаменная болезнь *** 23. У больного через 2 недели после стрептококковой инфекции возникли отеки, азотемия, олигурия, протеинурия, гематурия, диастолическая артериальная гипертензия. Данные признаки характерны для:// острого пиелонефрита// острой почечной недостаточности// острого нефротического синдрома// +острого нефритического синдрома// реноваскулярной артериальной гипертензии *** 24. Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является:// угнетение процессов апоптоза// торможение системы комплемента// гнойное воспаление паренхимы почек// торможение пролиферации мезангиальных клеток// +замещение почечных клубочков фиброзной тканью *** 25. Высокая протеинурия, анемия, гипоальбуминемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, распространенные отеки, высокая плотность мочи, липидурия, восковидные цилиндры в моче характерны для:// мочевого синдрома// нефритического синдрома// +нефротического синдрома// синдрома острой почечной недостаточности// синдрома хронической почечной недостаточности// *** 26. При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с:// утолщением базальной мембраны// дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского–Боумена// +деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны// увеличением электрического заряда стенки капилляров клубочков// увеличением содержания в клубочках сиалог<
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 741; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.50.124 (0.019 с.) |