Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Модуль «Пищеварительная система»Содержание книги
Поиск на нашем сайте
1. Патологическое усиление аппетита обозначается термином:// акория// дисфагия// полифагия// парарексия// +гиперрексия *** 2. Причиной развития желудочной гиперсекреции является:// чрезмерная симпатическая стимуляция желудка// +чрезмерная парасимпатическая стимуляция желудка// снижение выработки и выделения ацетилхолина// снижение выработки и выделения гистамина// снижение выработки и выделения гастрина *** 3. Моторику желудка стимулирует:// адреналин// +ацетилхолин// энтерогастрон// глюкагон// секретин *** 4. Для нарушения пищеварения при гиперсекреции и гиперхлоргидрии характерным является: // +развитие запоров// зияние привратника// усиленная перистальтика кишечника// расстройство дуоденального пищеварения// развитие функционального демпинг-синдрома *** 5. Больная жалуется на отсутствие аппетита, вздутие живота, похудание, слабость, головокружение. Общая кислотность желудочного сока 0 ммоль/л, свободная соляная кислота 0 ммоль/л. В данном случае нарушения секреторной функции желудка сопровождается развитием:// запоров// спазма привратника// спазма кардиального сфинктера// +гиперперистальтики кишки// антрального стаза *** 6. У больного с гиперацидным состоянием появились жалобы на чувство жжения и боли в подложечной области, возникающие спустя 10-15 минут после принятия пищи. Указанные симптомы возникают при следующей типовой форме патологии пищеварительной системы:// +недостаточности кардиального сфинктера// низком внутрижелудочном давлении// гастродуоденальном рефлюксе// ахалазии кардии// ахилии *** 7. Больной с жалобами на отрыжку, тошноту, боль в эпигастрии, которая возникает через 30 минут после еды. Боль в области желудка беспокоит в течение 5 лет. Обострения бывают 2 раза в год, в осенне-зимний период. При обследовании выявлен дефект в области привратника. В патогенезе данного заболевания основное значение имеет:// нарушение регионарного кровотока// нарушение гастро-дуоденальной моторики// +усиление факторов кислотно-пептической агрессии// снижение защитной функции слизистой оболочки// снижение антиоксидантной защиты *** 8. В возникновении патологического гастроэзофагеального рефлюкса имеет значение:// наличие в рефлюктате слизи// снижение пищеводного клиренса// высокий базальный тонус нижнего пищеводного сфинктера// +транзиторные релаксации пищеводно-желудочного соединения// запирающее действие диафрагмальных ножек в отношении кардии *** 9. К пищеводным проявлениям гастроэзофагеальной рефлюксной болезни относят: +изжогу// тошноту// фарингит// загрудинную боль// охриплость голоса *** 10. При функциональной диспепсии возникновение симптомов диспепсии связано с развитием:// гастроэзофагеального рефлюкса// опухолевого поражения желудка// +висцеральной гиперсенситивности// нарушений перистальтики нижнего отдела кишки// хронического воспалительного процесса в желудке *** 11. В возникновении постпрандиального дистресс-синдрома при функциональной диспепсии ведущим патогенетическим фактором является:// изменение обмена веществ// гиперсекреция соляной кислоты// +нарушение гастродуоденальной моторики// инфекция Нelicobacter pylori в 12-перстной кишке// повышение порога чувствительности стенки желудка к растяжению *** 12. Повышение уровня этого гормона АПУД-системы наблюдается при ахлоргидрии, пернициозной анемии, ваготомии и особенно при синдроме Золлингера-Эллисона:// +гастрин // мотилин// секретин// нейротензин// соматостатин *** 13. У больного, страдающего в течение 15 лет язвенной болезнью желудка, в последние 2 месяца появилось чувство распирания в эпигастрии после еды, отрыжка тухлым, обильная рвота съеденной накануне пищей. Отмечается потеря веса. При осмотре в проекции желудка заметны перистальтические волны, направляющиеся слева направо. Эти признаки свидетельствуют о развитии осложнения язвенной болезни:// пенетрация язвы// прободение язвы// малигнизация язвы// желудочное кровотечение// +органический пилородуоденальный стеноз *** 14. Ульцерогенные свойства Helycobacter pylori связаны со способностью бактерии:// подавлять секрецию гастрина// тормозить выработку мотилина// повышать выработку соматостатина// +вырабатывать вакуолизирующий цитотоксин// тормозить синтез фактора агрегации тромбоцитов *** 15. Основной механизм возникновения язвенного дефекта в желудке при стрессе заключается в:// ++ишемии слизистой оболочки// гиперемии слизистой оболочки// усилении регенераторной способности эпителия// усилении секреции желудочной слизи// усилении секреции эндорфинов *** 16. Факторы хемотаксиса, выделяемые Helycobacter pylori, способствуют:// торможению иммунной системы// понижению сосудистой проницаемости// стабилизации мембран лизосом эпителия слизистой// повышению регенерации эпителия слизистой оболочке// +развитию воспалительного процесса в слизистой оболочке *** 17. Онкогенное действие Helycobacter pylori обусловлено их способностью:// +изменять пролиферацию эпителиальных клеток слизистой желудка// препятствовать развитию метаплазии и атрофии слизистой// повышать уровень аскорбиновой кислоты// подавлять выработку протеина р-53// повышать уровень антиоксидантов *** 18. У больного, перенесшего субтотальную резекцию желудка, после приема пищи возникают выраженная слабость, головокружение, тахикардия, артериальная гипотензия. Одновременно отмечаются гипергликемия, гипернатриемия, гипокалиемия. Данные клинико-лабораторные признаки свидетельствуют о развитии у больного:// +демпинг-синдрома// синдрома приводящей петли// желудочно-кишечного свища// рубцовом сужении гастроэнтероанастомоза// пептической болезни оперированного желудка *** 19. Наиболее характерным нарушением гастро-дуоденальной моторики при язвенной болезни 12-перстной кишки является:// +дуоденостаз// антральный стаз// снижение моторики желудка// дуодено-гастральный рефлюкс// повышение двигательной функции 12-перстной кишки *** 20. Об ослаблении факторов защиты слизистой оболочки гастро-дуоденальной зоны свидетельствует:// уменьшение продукции пепсина// +уменьшение слизеобразования// усиление выработки простагландинов Е1, Е2// усиление выработки лейкотриенов С4, D4// усиление кровотока слизистой оболочки *** 21. Стимулятором панкреатической секреции, от которого зависит выделение ацинарными клетками 70-80% ферментов после приема пищи, является:// глюкагон// пептид YY// соматостатин// +холецистокинин// панкреатический полипептид *** 22. Больной жалуется на боли в подложечной области опоясывающего характера с иррадиацией в левую ногу, тошноту, поносы, похудение. Концентрация панкреатических ферментов в дуоденальном содержимом резко снижена. Микроскопическое исследование кала обнаружило в нем большое количество мышечных волокон с сохранившимися ядрами и поперечной исчерченностью, что свидетельствует о развитии:// амилореи// +креатореи// лиентереи// стеатореи// китаринореи *** 23. Одним из ведущих патогенетических факторов развития хронического панкреатита является:// увеличение оттока панкреатического сока// гипофункция экзокринной части поджелудочной железы// +повышение давления в протоках поджелудочной железы// высокая активность панкреатических ферментов// поражение бета-клеток поджелудочной железы *** 24. При хроническом панкреатите активация звездчатых клеток поджелудочной железы сопровождается:// +развитием фиброза// торможением фиброгенеза// торможением синтеза коллагена// торможением синтеза факторов роста// регрессированием очагов панкреонекроза *** 25. Стеаторея развивается при:// +ахолии// гиперсекреции желудочного сока// затруднении моторики кишечника// высокой активности кишечных липаз// избыточном поступлении в организм белка *** 26. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на сильные боли, опоясывающего характера в верхних отделах живота, тошноту, многократную рвоту, сухость во рту, резкую слабость. Боли появились накануне вечером после приёма обильной, жирной пищи. В анамнезе – желчнокаменная болезнь. В крови - увеличение общей и панкреатической амилазы и липазы. Ведущим звеном в патогенезе данной типовой формы патологии является://инфекционное поражение железы// нарушение трансформации трипсиногена в трипсин// затруднение высвобождения из ацинарных клеток липазы// +преждевременная активация панкреатических ферментов// повышение толерантности железы к собственным ферментам *** 27. Абсолютная панкреатическая недостаточность развивается при:// билиарной обструкции// ?дуодено- и гастростазе// ++раке поджелудочной железы// синдроме раздраженного кишечника// избыточном бактериальном росте в тонкой кишке *** 28. Ускорение перистальтики возникает при:// свинцовом отравлении// приеме пищи, бедной клетчаткой// +приеме пищи, богатой клетчаткой// ртутном отравлении// авитаминозе В1 *** 29. При гипохолии и ахолии особенно нарушается переваривание и всасывание:// белков// +жиров// углеводов// нуклеиновых кислот// водорастворимых витаминов *** 30. У больной после длительного применения солевых слабительных появился понос. Анализ кала: фекалии жидкие, обильные, темного цвета, содержат большое количество непереваренной пищи. У больной развилась диарея:// +гиперосмолярного типа// гиперсекреторного типа// гипокинетического типа// гиперкинетического типа// гиперэкссудативного типа *** 31. Для установления нарушенного всасывания в тонкой кишке наиболее информативной является функциональная нагрузочная проба с:// +лактазой// глюкозой// глицином// галактозой// D-ксилозой *** 32. Замедление двигательной активности толстой кишки приводит к развитию:// синдрома мальабсорбции// синдрома мальдигестии// стеатореи// поносов// +запоров *** 33. У новорожденного ребенка после первого кормления грудным молоком появился частый водянистый пенистый стул с кислым запахом. У отца ребенка имеется непереносимость лактозы, которая проявляется поносами, метеоризмом и болями в животе при употреблении молока. Основным механизмом развития диареи при дисахаридазной недостаточности является:// торможение роста бактерий в кишке// снижение всасывания желчных кислот// усиленный выход белков плазмы в просвет кишечника// +накопление осмотически активных веществ в кишке// инактивация панкреатических ферментов *** 34. Замедление перистальтики кишечника возникает при:// понижении кислотности желудка// употреблении растительной пищи// повышении возбудимости блуждающего нерва// плохом пережевывании пищи// +свинцовом отравлении *** 35. Механический тип запора может наблюдаться при: +раке толстой кишки// эндокринных расстройствах// повышенной внекишечной потери воды// синдроме раздраженного кишечника// уменьшенном потреблении пищи *** 36. У больного жалобы на отсутствие стула в течение пяти дней, нарастающие боли в области живота. Живот вздут, отсутствует перистальтика кишки. В анамнезе: 3 года назад операция по поводу флегмонозного аппендицита. Характерными признаками нарушения водно-электролитного баланса при данной патологии являются:// анасарка// гиперволемия// +дегидратация// избыток бикарбонатов// задержка натрия в организме *** 37. Для подтверждения синдрома холестаза наибольшее значение имеет определение в крови:// АЛТ// железа// альбуминов// +щелочной фосфатазы// непрямого билирубина *** 38. Нарушения углеводного обмена при печеночной недостаточности проявляются в виде:// +торможения глюконеогенеза// усиления синтеза гликогена из моносахаридов// усиления превращения галактозы и фруктозы в глюкозу// депонирования гликогена// гипергликемии *** 39. Развитию жировой инфильтрации гепатоцитов способствует:// избыток липокаина// избыток метионина// усиление липолиза в печени// замедленная мобилизация жира из депо// +недостаток ферментов β-окисления жирных кислот *** 40. При печеночной недостаточности нарушения белкового обмена проявляются в виде:// +гипопротеинемии// гипоаминоацидемии// гипогаммаглобулинемии// гиперпротромбинемии// гиперальбуминемии *** 41. У больного с циррозом печени стали появляться кровоизлияния на месте инъекций, в местах расчесов кожи, носовые и десневые кровотечения, гематурия. Развитие геморрагического синдрома у больного связано с:// снижением синтеза плазмина// +снижением синтеза протромбина// повышением синтеза антитромбина–III// повышением синтеза протеина С// повышением синтеза мочевины *** 42. Печеночная кома развивается в результате накопления в крови:// жиров// +аммиака// углеводов// липопротеидов низкой плотности// аминокислот с разветвленной цепью *** 43. У больной высокая температура тела, боли в правом подреберье, тошнота, горечь и сухость во рту, слабость, утомляемость. Кожа и слизистые иктеричны. При биопсии печени выявлены признаки активного гепатита. Желтуха у больного относится к группе:// наследственных энзимопатий// +паренхиматозных// обтурационных// надпеченочных// подпеченочных *** 44. Шунтовая (экзогенная, ложная) печеночная кома развивается при:// гепатозе// некрозе печени// спленомегалии// остром гепатите// +портальной гипертензии *** 45. У больного развитие вирусного цирроза печени осложнилось развитием спленомегалии, асцита, варикозного расширения вен пищевода и желудка, «головы Медузы», геморроя. Развитие данных симптомов при циррозе печени обусловлено:// +поражением венозного русла в печени// усилением оттока крови из печеночных вен// уменьшением объема плазмы в портальной системе// уменьшением венозного сопротивления в портальной системе// 46. У больного тяжелое течение вирусного гепатита В. Сознание редуцировано, печеночный запах изо рта, геморрагический диатез. В крови гипоальбуминемия, гипофибриногенемия, гипербилирубинемия, гипераммониемия. Данные проявления характерны для:// шунтовой комы// синдрома ахолии// холемического синдрома// +печеночно-клеточной комы// синдрома портальной гипертензии *** 47. Больной Р., 60 лет, в течение 30 лет страдает хроническим алкоголизмом. Наблюдается расширение подкожных вен передней грудной и брюшной стенки, спленомегалия, печень плотная, бугристая. У больного в крови будет наблюдаться уменьшение уровня:// аммиака// +альбумина// билирубина// аминокислот// кетоновых тел *** ?48. Гипербилирубинемия, сопровождающаяся повышением уровня непрямого билирубина в крови, отмечается при:// малярии// болезни Боткина// болезни Минковского-Шоффара// желчно-каменной болезни// эхинококкозе печени ***
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 716; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.17.75.138 (0.013 с.) |