У больного с опн в конце первой недели наблюдаются заторможенность,

гипотония мышц, гипорефлексия. Суточный диурез 3,8 л, плотность мочи 1,007. Для этой стадии ОПН характерны следующие нарушения гомеостаза://

+гипокалиемия//

гипонатриемия//

гипергидратация организма//

нарастающая гиперазотемия//

33. Больная в тяжелом состоянии после отравления уксусной кислотой. АД 70/30 мм рт.ст. Гемоглобин 70 г/л, непрямой билирубин 108 мкмоль/л. Суточный диурез 300 мл. Моча темно-бурого цвета, реакция на уробилиновые тела резко положительная. Причина мочевого синдрома://

+гемолиз эритроцитов//

токсическое поражение почек//

обтурация мочевыводящих путей//

гипоксия коркового слоя почек//

артериальная гипотензия

***

34. У больного травматический шок с выраженной кровопотерей. Состояние тяжелое, АД 60/20 мм рт.ст., диурез отсутствует. Проведена интенсивная крово- и плазмозамещающая терапия. АД повысилось до 110/60 мм рт.ст. Однако на протяжении первых суток диурез отсутствовал. Причина анурии после проведения интенсивной трансфузионной терапии заключается в://

+сохраняющейся ишемии почек//

увеличении скорости фильтрации//

уменьшении давления жидкости в канальцах//

уменьшении давления в интерстиции//

уменьшении выделения ренина

***

35. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является://

коллапс//

инфаркт миокарда//

+острая закупорка мочеточника камнем//

диффузный гломерулонефрит//

уремическая кома

***

36. Основным патогенетическим звеном в развитии преренальной формы острой почечной недостаточности является://

увеличение почечного кровотока//

дилятация артериол коркового слоя почек//

+слоя ишемия и гипоксия коркового почек//

диффузное повреждение эндотелия капилляров//

уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек

***

37. При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается://

торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

+снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках//

усиление почечного кровотока в корковом веществе почек//

иммунно-воспалительные изменения клубочков почек//

ускорение скорости клубочковой фильтрации

***

38.Олигурия и анурия при резком снижении системного артериального давления обусловлены://

нефросклерозом//

+острым тубулонекрозом//

острым гломерулонефритом//

острым пиелонефритом//

39. Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез 200 мл, относительная плотность мочи 1,009–1,012. У пациента развилась типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы://

хроническая почечная недостаточность //

+острая почечная недостаточность//

нефротический синдром//

нефритический синдром//

мочевой синдром

***

40. Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. В патогенезе этой стадии типовой формы патологии почек существенную роль играет://

метаболический алкалоз//

уменьшение синтеза ренина почками//

+обтурация канальцев почек цилиндрами//

увеличение скорости клубочковой фильтрации//

увеличение реабсорбции натрия в канальцах//

***

41. Патогенетическим фактором развития почечной артериальной гипертензии является://

экскреция натрия из организма//

активация калликреин-кининовой системы//

+активация ренин-ангиотензивной системы//

торможение симпато-адреналовой системы//

снижение синтеза альдостерона

***

42. Для хронической почечной недостаточности характерно://

усиленная регенерация поврежденных нефронов//

увеличение количества гипертрофированных канальцев//

увеличение размеров почек за счет гипертрофии клубочков//

+постепенное сморщивание и уменьшение размеров почек//

снижение нагрузки на неповрежденные нефроны

***

43. Основным неиммунным механизмом прогрессирования хронической почечной недостаточности является://

пониженная нагрузка на функционирующие нефроны//

подавление активности калликреин-кининовой системы//

+компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах//

понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода//

выработка аутоантител против антигенов базальной мембраны клубочков

***

44. В первой стадии развития хронической почечной недостаточности (латентная стадия) наблюдается://

накопление уремических токсинов//

регенерация поврежденных клубочков//

повышение внутрипочечного давления//

+снижение клубочковой фильтрации до 50%//

снижение диуреза до 100 мл в сутки

***

45. Больной страдает пиелонефритом 23 года. В последнее время беспокоят сильные головные боли, кожный зуд, боли в области желудка, тошнота, рвота, жидкий стул. На коже рук и грудной клетки петехиальная сыпь, у корней волос беловатая пыль, изо рта запах аммиака. Выслушивается шум трения перикарда, шумное дыхание Куссмауля. В данную стадию ХПН функционирует://

90% нефронов//

80% нефронов//

100 % нефронов//

менее 30% нефронов//

+менее 10% нефронов

***

46. Для хронической почечной недостаточности характерным является://

выраженный спазм артериол коркового слоя//

быстро прогрессирующая утрата функций почек//

обратимость развивающегося патологического процесса//

нарастание концентрации натрия во внутриканальциевой жидкости//

+постепенная гибель нефронов и замещение их соединительной тканью

***

47. Для гиперазотемической стадии хронической почечной недостаточности характерным является://

гиперстенурия//

массивная протеинурия//

+увеличение концентрации мочевины в крови//

снижение концентрации креатинина в крови//

выделительный алкалоз

***

48. У больного с хронической почечной недостаточностью в анализе крови обнаружено: гемоглобин 90 г/л, эритроциты 2,7х10¹²/л, ретикулоциты 0,1%. Развитие данных гематологических показателей обусловлено://

+снижением выработки эритропоэтина//

дефицитом железа в организме//

синдромом мальабсорбции//

дефицитом витамина В12//

ацидозом

***

48. У больного с ХПН в стадию уремии развились тяжелые поражения ЦНС, параличи, атриовентрикулярная блокада сердца. Это является следствием://

+гиперкалиемии//

гипернатриемии//

гипергидратации//

гипокальциемии//

гипофосфатемии

***

49.У больного рвота, повышенная сонливость днем, запах мочи изо рта. Кожа сухая со следами расчесов, имеется «уремический иней». Моча светлая, с низким удельным весом. Определяются перикардит, остеопороз. Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при данном синдроме достигается применением://

переливанием крови//

+почечного гемодиализа//

форсированного диуреза//

антибактериальной терапии//

инфузией гиперосомоляльных растворов

***

50. Причиной гематурии при мочекаменной болезни является://
+механический фактор//

облитерация сосудов почки//
атрофия почечной паренхимы//
обтурация мочеточника камнем//

повышение внутрипочечного давления
***

51. Эндогенным фактором возникновения нефро- и уролитиаза является://

?гипервитаминоз Д//

?первичный гиперпаратиреоз//

прием лекарственных веществ//

длительное ультрафиолетовое облучение//

пребывание в условиях повышенной температуры

***

52. У больного после поднятия тяжестей появилась схваткообразная сильной интенсивности боль в левой поясничной области с иррадиацией в пах и прерывистое болезненное мочеиспускание. Моча окрашена в красный цвет. В анализе мочи свежие эритроциты в большом количестве, оксалаты. В развитии данной типовой формы патологии важное значение имеет://

снижение в моче мукопротеидов//

++снижение в моче солюбилизаторов//

повышение в моче ингибиторов кристаллизации//

повышение в моче комплексообразователей//

общая гипергидратация организма

***

53. Наиболее ранним признаком амилоидоза почек является://

гематурия//

изостенурия//

+протеинурия//

цилиндрурия//

лейкоцитурия

***

54. На ран­них ста­ди­ях развития ами­лои­до­за наи­бо­лее ин­фор­ма­тив­ной яв­ля­ет­ся био­псия://

ко­жи//

дес­ны//

пе­че­ни//

сердца//

++сли­зи­стой обо­лоч­ки пря­мой киш­ки

***

55. У мальчика с рождения отсутствуют яички, недоразвиты придатки яичек и семявыносящие протоки. Данная аномалия развития половой системы характеризуется развитием://

гипоспадии//

вирилизации//

крипторхизма//

+евнухоидизма//

гермафродитизма

***

56. Гетеросексуальный андреногенитальный синдром у женщин приводит к://

появлению пептических язв//

+маскулинизации, вирилизации//

преждевременному половому созреванию//

гипертрофии яичников//

снижению памяти

***

57. Мужской гипогонадизм характеризуется://

гиперфункцией яичек//

ранней маскулинизацией//

усилением половой потенции//

+гипофункцией секреторной ткани яичек//

ранним развитием вторичных половых признаков//

***

58. Изосексуальность развития организма означает://

ускорение роста тела//

лобковое и подмышечное оволосенение//

гиперандрогения яичникового происхождения//

+соответствие генетического и гонадного пола//

? док..гиперпродукция гонадотропинов аденогипофизом

***

59. Критическая стадия развития индифферентных гонад соответствует://

7 неделе внутриутробного развития//

+8 неделе внутриутробного развития//

9 неделе внутриутробного развития//

10 неделе внутриутробного развития//

11 неделе внутриутробного развития

***

60. У больного, 27 лет, вследствие тяжелой травмы была проведена хирургическая кастрация с удалением обоих яичек. Кожа дряблая, мускулатура развита слабо, мышечная сила снижена. На лице, в подмышечных впадинах, на туловище волос нет, гинекомастия. Подкожно-жировая клетчатка развита хорошо, но неравномерно: отложения жира наблюдается преимущественно в области живота, бедер, грудных желез. У больного в крови снижено содержание гормона://

+ тестостерона//

лютеинизирующего гормона//

фолликулостимулирующего гормона//

альдостерона//

эстрогенов

***