Частная физиология желез внутренней секреции

Гипофиз

Гипофиз состоит из трех долей: передней, промежуточной и задней. Передняя доля гипофиза - аденогипофиз. Все гормоны передней доли гипофиза являются белковыми веществами.

1. Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста) - стимулирует синтез белка в органах и тканях и, следовательно, рост молодого организма, повышает синтез рибонуклеиновой кислоты, усиливает транспорт аминокислот из крови в клетки. В связи с увеличением синтеза белков падает содержание аминокислот в крови. Происходит задержка в организме азота, а также натрия, кальция, фосфора. Под его влиянием усиливается мобилизация жира из депо и использование его в энергетическом обмене. При недостатке гормона роста в детском возрасте происходит задержка роста, и человек вырастает карликом, а при избыточной его продукции развивается гигантизм. Избыток гормона у взрослого человека увеличивает размеры тех частей, которые еще сохранили способность к росту (пальцы рук и ног, кисти, стопы, нос, нижняя челюсть, язык, органы грудной и брюшной полости). Это заболевание называется акромегалией.

Выделение соматотропного гормона стимулируется соматотропинвысвобождающим фактором, а тормозится соматостатином.

2. Гонадотропые гормоны. К гонадотропным гормонам относятся: фолликулостимулирующий гормон (ФСО и лютеинизирующий гормон СНГ). Физиологические эффекты ФСГ и ЛГ обусловленыих действием на половые железы (стимуляцией развития пубертатной железы и фолликулов), образованием в них половых гормонов.

Высвобождение ФСГ гипофизом стимулируется действием нейросекрета гипоталамуса. Повышение в крови уровня андрогенов или эстрогенов тормозит выделение этого нейросекрета, а также секрецию ФСГ аденогипофизом. Эта отрицательная обратная связь регулирует нормальный уровень половых гормонов в организме.

Влияние гипоталамуса на выработку ЛГ гипофизом осуществляется посредством нейросекреции ЛГ-высвобождающего фактора.

3. Клетками передней доли гипофиза продуцируется пролактин или лютеотропный гормон, который усиливает секрецию молока молочными железами и снижает потребление глюкозы тканями. Стимуляция секреции пролактина осуществляется рефлекторно с участием центров гипоталамической области.

4. Тиротропный гормон (ТТГ). Тиротропный гормон или тиротропин стимулирует функцию щитовидной железы: он активирует протеазы, что повышает распад тироглобулина в щитовидной железе, а это сопровождается усилением выделения тироксина и трийодтиронина в кровь.

Стимуляция секреции тиротропина осуществляется гипоталамусом, клетки которого продуцируют фактор, стимулирующий образование тиротропина. При охлаждении организма секреция тиротропина усиливается, что сопровождается усилением образования гормонов щитовидной железы и, следовательно, повышением продукции тепла. Этот процесс может осуществляться и условно-рефлекторно.

5. Адренокортикотропный гормон (АКТА, Этот гормон вызывает разрастание пучковой и сетчатой зон коры надпочечников и усиливает синтез их гормонов. Секреция АКТГ усиливается при воздействии раздражителей, вызывающих в организме стрессогенные состояния. Он, действуя на надпочечники, вызывает усиление выработки глюкокортикоидов, которые способствуют повышению сопротивляемости организма неблагоприятным факторам.

Промежуточная доля гипофиза. Гормон промежуточной доли - интермедин или меланостимулирующий гормон встречается в двух формах, которые отличаются по числу аминокислотных остатков. Во время беременности и при недостаточности коры надпочечников (в этих случаях нередко наблюдаются изменения пигментации кожи) количество меланостимулирующего гормона в гипофизе возрастает.

Секреция интермедина регулируется рефлекторно под влиянием действия света на сетчатку глаза. Он принимает участие в регуляции движения клеток черного пигментного слоя в глазу. При ярком освещении клетки пигментного слоя выпускают псевдоподии и избыток световых лучей поглощается пигментом, что предохраняет сетчатку от интенсивного раздражения.

Задняя долягипофиза (нейрогипофиз). Гормонами нейрогипофиза являются антидиуретический гормон (АДГ) или вазопрессин и окситоцин. Образование гормонов задней доли гипофиза происходит в основном в ядрах гипоталамуса в результате процессов нейросекреции. АДГ, по-видимому, секретируется в супраоптическом ядре, а окситоцин - в паравентрикулярном ядре гипоталамуса. По аксонам нервных клеток эти гормоны поступают в заднюю долю гипофиза. Этому способствует наличие прямой нервной связи нейрогипофиза с ядрами гипоталамуса.

Механизм действия АДГ состоит в том, что под его воздействием усиливается реабсорбция воды в собирательных трубках почек. При снижении секреции АДГ возникает несахарный диабет, который сопровождается выделением больших количеств мочи (иногда десятки литров в сутки), что связано с нарушением реабсорбции воды в собирательных трубках. В больших дозах он вызывает сокращение гладких мышц сосудов (особенно артериол), что приводит к повышению артериального давления.

Окситоцин стимулирует сокращение гладких мышц матки и, таким образом, обеспечивает нормальное течение родового акта, влияет на отделение молока.

Регуляция внутреннейсекреции гипофиза. Гипофиз, который регулирует функции ряда эндокринных желез (половых, щитовидной, надпочечников), сам находится в зависимости от функционирования этих желез. Недостаток в крови андрогенов и эстрогенов, глюкокортикоидов и тироксина сопровождается стимуляцией продукции АКТГ, гонадотропного и тиреотропного гормонов гипофиза. Избыток этих гормонов угнетает продукцию соответствующих тропных гормонов гипофиза. Следовательно, гипофиз включен в систему нейрогуморальной регуляции, которая работает по принципу обратной связи, что обеспечивает поддержание концентрации гормонов на необходимом уровне.

Продукты нейросекреции гипоталамуса, поступая к передней доле гипофиза, усиливают выделение ряда гормонов. Это связано с тем, что в гипоталамусе образуются вещества, получившие название высвобождающих факторов (релизинг-факторов) или либеринов, которые стимулируют образование и выделение АКТГ, гонадотропинов, тиротропина, соматотропина.

Задняя доля гипофиза имеет прямую нервную связь с ядрами гипоталамуса, в которых секретируются вазопрессин и окситоцин. Это свидетельствует о тесной связи гипоталамуса и гипофиза, которые представляют собой единую систему регуляции вегетативных функции организма, осуществляемую как благодаря выделению соответствующих гормонов гипофиза, т. е. гуморальным путем, так и непосредственно через вегетативную нервную систему, поэтому гипоталамус является высшим подкорковым вегетативным нервным центром.

Щитовидная железа

Характерной особенностью клеток щитовидной железы является их способность поглощать йод, который затем входит в состав гормонов, продуцируемых фолликулами этой железы. Основными гормонами щитовидной железы являются тироксин и трийодтиронин. Поступая в кровь, они связываются с белками плазмы крови, которые являются их переносчиками, а в тканях эти комплексы распадаются, освобождая гормоны.

Характерным действием гормонов щитовидной железы является усиление энергетического обмена,путем стимуляции окислительных процессов. При этом значительно увеличивается основной обмен, увеличивается расходование белков, жиров и углеводов, что сопровождается похудением. Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма.

Гипофункция щитовидной железы, в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, а во взрослом - к развивитию микседемы ("слизистого отека"), т. к. в результате нарушения белкового обмена в межклеточной жидкости увеличивается количество муцина и альбуминов, что приводит к повышению осмотического давления тканевой жидкости и задержке воды в тканях, особенно в подкожной клетчатке. При недостатке йода в пище и воде наблюдается ее гипофункция с разрастанием ткани железы и образованием так называемого зоба. Хотя сама железа гипертрофирована, но продукция гормонов в ней снижена.

Гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз). Проявляется 9 увеличении щитовидной железы, пучеглазии, тахикардии, высокой.раздражительности, резком повышении основного обмена и температуры тела, увеличенном потреблении пищи и, вместе с тем, потерей веса. Это заболевание называется базедовой болезнью. Так как эта болезнь является результатом гипертиреоза, т. е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающей токсические явления, ее называют тиреотоксикозом.

В щитовидной железе, кроме йодсодержащих гормонов, образуется тиреокальцетонин. Местом его образования являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы. Под влиянием кальцитонина происходит снижение содержания кальция в крови. Это связано с тем, что он угнетает функции остеокластов, разрушающих костную ткань, и активирует функцию остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглащению ионов кальция из крови. Следовательно, тиреокальцитонин способствует сбережению кальция в организме.

Регуляция внутренней секреции щитовидной железы. Щитовидная железа богато снабжена афферентными и эфферентными нервами. Импульсы, приходящие к железе по симпатическим волокнам, стимулируют ее активность. Гормонообразование щитовидной железы находится под влиянием гипоталамо-гипофизарной системы. При снижении секреции йодсодержащих гормонов в плазме крови повышается содержание тиреотропного гормона (ТТГ), уровень которого, в свою очередь, зависит от стимуляции тиреотропин-релизинг-гормона (ТРГ). Тиреотропин вызывает увеличение синтеза гормонов и их секреции путем стимуляции аденилатциклазы в эпителиальных клетках железы. ТТГ стимулирует все фазы метаболизма Йода, йодизацию тирозина и синтез тироксина, а также протеолитическое расщепление тиреоглобулина и отдачу тиреоидных гормонов. Введение тиреоидных гормонов приводит к снижению ТТГ. В систему регуляции включена также гипофизотропная зона гипоталамуса, где вырабатывается ТРГ, стимулирующий выработку ТТГ гипофизом. Тироксин тормозит секрецию ТРГ и ТТГ.

Околощитовидные железы

У человека имеется четыре околощитовидных железы, которые продуцируют паратгормон. Он за счет активации функции остеокластов вызывает разрушение костной ткани, выход из нее ионов Кальция и повышения их концентрации в крови. Паратгормон активирует и другие процессы, вызывающие повышение уровня кальция в крови. Например, он усиливает всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию в канальцах почки. Все это приводит к значительному повышению уровня кальция и одновременному снижению концентрации неорганических,фосфатов в крови.

При недостаточной функции паращитовидных желез в детском возрасте нарушается рост костей, зубов, волос, возникают длительные спастические сокращения мышечных групп. У взрослого человека в этих условиях существенно повышается возбудимость ЦНС, возникают приступы судорог.

Гиперфункция паращитовидных желез сопровождается повышением содержания кальция в крови и снижением количества неорганического фосфата. В этих случаях развивается остеопороз, т. е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, боли в спине, конечностях.

Регуляция образования гормонов, регулирующих обмен кальция. В норме концентрация ионов кальция в плазме крови поддерживается на постоянном уровне. Поддержание определенной концентрации ионов кальция в крови обусловлено взаимодействием двух гормонов- паратгормона и тирокальцитонина. Снижение уровня кальция в крови, омывающей железу, приводит к усилению секреции паратгормона, что приводит к увеличению поступления кальция в кровь из его костных депо. Повышение же содержания кальция в крови, омывающей паращитовидные железы, угнетает секрецию паратгормона и усиливает образование тирокальцитонина, в результате чего количество кальция в крови снижается. Следовательно, между содержанием кальция в крови и внутренней секрецией околощитовидных желез и парафолликулярных клеток щитовидной железы имеется двусторонняя связь: изменение концентрации кальция в крови вызывает изменения секреции паратгормонаи тирокальцитонина, а они регулируют содержание кальция в крови. Эти взаимоотношения не опосредуются ни нервными, ни гуморальными механизмами.

Надпочечники

Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, гормоны которых отличаются по своему действию.

Мозговое вещество надпочечников. Гормон мозгового вещества надпочечников адреналин, образуется из его предшественника - норадреналина. Адреналин и норадреналин объединяют под названием катехоламины, или симпатомиметические амины, т.к. их действие на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов.

Адреналин оказывает влияние на многие функции организма:

- в мышцах усиливается гликогенолиз;

- он вызывает учащение и усиление сердечной деятельности, улучшает проведение возбуждения в сердце;

- суживает артериолы кожи, брюшных органов и неработающих мышц;

- ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника;

- расслабляет бронхиальную мускулатуру, в результате чего просвет бронхов и бронхиол увеличивается;

- вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, что приводит к расширению зрачков;

- повышает чувствительность рецепторов, в частности, сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата.

Следовательно, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшения взаимодействия организма с Окружающей средой.

Действие норадреналина сходно с действием адреналина, но не те" всем. Норадреналин, например, вызывает сокращение гладкой мышцы матки крысы, адреналин - расслабляет ее. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление, а адреналин приводит к повышению только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин подобного эффекта не вызывает.

При раздражении секреторных нервов надпочечников усиливается выделение ими адреналина и норадреналина. При всех состояниях, которые сопровождаются чрезмерной деятельностью организма и усилением обмена веществ (эмоциональное возбуждение, мышечная нагрузка, охлаждение организма и т. д.) секреция адреналина увеличивается. Повышение секреции адреналина обеспечивает те физиологические изменения, которые сопровождают эмоциональные состояния.

Кора надпочечников. Гипофункция коры надпочечников наблюдается у человека при болезни Аддисона (бронзовой болезни). Признаками ее являются бронзовая окраска кожи, ослабление работы сердечной мышцы, астения, кахексия. При гиперфункции происходит изменение полового развития, так как начинают усиленно выделяться половые гормоны.

Гормоны коры надпочечников делятся на три группы:

- минералокортикоиды;

- глюкокортикоиды;

- половые гормоны.

1. Минералокортикоиды. Из минералокортикоидов наиболее активны альдостерон и дезоксикортикостерон. Они участвуют в регуляции минерального обмена организма, прежде всего,натрия и калия.

Альдостерон. В клетках канальциевого эпителия почек он активирует синтез ферментов, повышающих активность натриевого насоса, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и хлора в канальцах почки и, следовательно, повышению содержания натрия в крови, лимфе и тканевой жидкости. Одновременно происходит снижение реабсорбции ионов калия в почечных канальцах и уменьшение его содержания в организме. Повышение концентрации натрия в крови и тканевой жидкости повышаетих осмотическое давление, что сопровождается задержкой воды в организме и увеличением уровня артериального давления.

При недостатке минералокортикоидов, в результате снижения реабсорбции натрия в канальцах, организм теряет большое количество этих ионов, что часто несовместимо с жизнью.

Регуляция уровня минералокортикоидов в крови. Секреция минералокортикоидов находится в прямой зависимости от содержания натрия и калия в организме. Повышенное содержание натрия в крови тормозит секрецию альдостерона, а недостаток натрия в крови вызывает усиление секреции альдостерона. Ионы калия также действуют непосредственно на клетки клубочковой зоны надпочечников и оказывают противоположное влияние на секрецию альдостерона. АКТГ увеличивает секрецию альдостерона. Снижение объема циркулирующей крови стимулирует его секрецию, а увеличение объема-тормозит, что приводит к выделению с мочой натрия, а вместе с ним и воды. Это приводит к нормализации объема циркулирующей крови и количества жидкости в организме.

2. Глюкокортикоиды - кортизон, гидрокортизон, кортикостерон оказывают влияние на белковый, жировой и углеводный обмен. Они способны повышать уровень сахара в крови (отсюда их название) за счет стимуляции образования глюкозы в печени в результате ускорения процессов дезаминирования аминокислот и превращение их безбелковых остатков в углеводы. Они ускоряют распад белков, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. Изменение белкового обмена подих влиянием в разных тканях различно. Так, в мышцах синтез белков угнетается, в лимфоидной ткани происходит их усиленный распад, а в печени синтез белков ускорен.

Глюкокортикоиды усиливают мобилизацию жира из жировых депо и его использование в процессах энергетического обмена. Они возбуждают ЦНС, способствуют развитию мышечной слабости и атрофии скелетной мускулатуры, что связано с усилением распада сократительных белков мышечных волокон.

При недостаточной секреции глюкокортикоидов понижается сопротивляемость организма к различным вредным воздействиям.

Усиление выделения глюкокортикоидов происходит при чрезвычайных состояниях организма (боли, травме, кровопотёре, перегревании, переохлаждении, отравлении, инфекционных заболеваниях и др.), когда рефлекторно усиливается секреция адреналина. Он поступает в кровь и воздействует на гипоталамус, стимулируя образование в его клетках фактора, способствующего образованию АКТГ. АКТГ же стимулирует секрецию глюкокортикоидов.

3. Половые гормоны коры надпочечников. Половые гормоны коры надпочечников (андрогены и эстрогены) играют важную роль в развитии половых органов в детском возрасте, что особенно важно, так как в этот период внутрисекреторная функция половых желез еще слабо выражена. После достижения половой зрелости роль половых гормонов надпочечников невелика. Однако в старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится единственным источником секреции эстрогенов и андрогенов.

Белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса) состоят из трех типов клеток: альфа-, бета-, и гамма-клеток. Бета-клетки выделяют Половые железы

Половые железы секретируют половые гормоны, которые разделяются на две группы: андрогены - мужские половые гормоны и эстрогены - женские половые гормоны. Те и другие образуются как в мужских, так и в женских половых железах, но в разных количествах. Физиологическая роль половых гормонов состоит в обеспечении половых функций. Эти гормоны обеспечивают развитие вторичных половых признаков, а в женском организме играют большую роль в возникновении половых циклов, в обеспечении нормального протекания беременности и в подготовке к кормлению новорожденного.

При нарушении функции половых желез (яичников или семенников) изменяется соотношение продукции этих гормонов и, следовательно, соответствующих функций. Такое состояние получило название интерсексуальности. Оно у мужчин может проявляться наличием некоторых физических и психических особенностей, свойственных женщинам, а у женщин - мужчинам.

Регуляция деятельности половых желез. Деятельность половых желез регулируется нервной системой, а также гормонами гипофиза и эпифиза. Нервная регуляция половых желез осуществляется путем рефлекторного изменения внутренней секреции гипофиза, особенно секреции гонадотропных гормонов или гонадотропинов передней доли гипофиза, которые резко усиливают эндокринную функцию половых желез. После удаления гипофиза у неполовозрелых животных развитие половых желез замедляется и остается незаконченным- в семенниках не происходит образование сперматозоидов, а в яичниках фолликулы не достигают зрелости. При удалении гипофиза у половозрелых животных наблюдается атрофия половых желез.

Гормон эпифиза- мелатонин- угнетает развитие половых желез и их активность.

Плацента. Плацента выделяет эстроген, прогестерон и хореонический гонадотропин. При удалении у животных гипофиза или яичника, когда плацента уже хорошо развита, выкидыша не происходит, т. к. гормоны плаценты способны заменить соответствующие гормоны гипофиза и яичников и обеспечить нормальное протекание беременности.

Эпифиз

В эпифизе образуется вещество - мелатонин, которое оказывает воздействие на меланофоры (пигментные клетки кожи). Его действие противоположно действию интермедина и вызывает посветление кожи. При поражении эпифиза у детей возникает преждевременное половое созревание. Под влиянием освещения образование мелатонина в эпифизе снижается. Эпифиз содержит большое количество серотонина, который является предшественником мелатонина. Образование серотонина в эпифизе увеличивается в период наибольшей освещенности.

Внутренняя секреция эпифиза регулируется симпатическим отделом вегетативной нервной системы, так как цикл биохимических процессов в эпифизе отражает смену периодов дня и ночи, то полагают, что эта циклическая активность представляет собой своеобразные биологические часы организма.

Поджелудочная железа

инсулин, альфа-клетки выделяют глюкагон. Кроме того, вероятно, эпителий мелких протоков поджелудочной железы выделяет гормон липокаин. В экстрактах этой железы найдены еще два гормона - ваготонин и центропнеин.

Инсулин повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы, в результате чего скорость поступления ее внутрь клеток увеличивается в 20 раз. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин обеспечивает ее утилизацию.

Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и тем самым способствует синтезу белков.

После введения больших доз инсулина происходит переход значительного количества глюкозы из плазмы крови в клетки. Это приводит к снижению уровня глюкозы в крови (гипогликемии), что уменьшает поступление глюкозы в клетки нервной системы, на проницаемость которых инсулин не действует. Головной и спинной мозг начинает испытывать недостаток глюкозы, которая является основным источником энергии для нервных клеток. Углубление такого состояния может привести к острому нарушению деятельности мозга- гипогликемической коме, которая проявляется периодическими приступами судорог, падением мышечного тонуса, понижением температуры тела, потерей сознания. Это состояние немедленно купируется внутривенным введением раствора глюкозы.

При снижении секреции инсулина происходит повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) и выделение ее с мочой. Гипергликемия связана с тем, что поступающая в кровь глюкоза не полностью утилизируется клетками и нс превращается в гликоген печени. Вместе с тем, в организме накапливаются продукты неполного окисления жиров.Интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирования аминокислот в печени могут вызвать сдвиг реакции крови в кислую сторону и развитие патологического состояния (диабетической комы), которое протекает с нарушением дыхания, кровообращения, с потерей сознания.

Глюкагон - гормон поджелудочной железы, который стимулирует в клетке переход фосфорилазы, принимающей участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы, из не активной формы в активную, что приводит к усилению расщепления гликогена и к повышению уровня сахара в крови. Глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот, но тормозит синтез жирных кислот и одновременно активирует печеночную липазу, что способствует расщеплению жиров. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не оказывая влияния на его возбудимость.

Регуляция внутренней секреции поджелудочной железы. Выделение инсулина происходит непрерывно, но с разной интенсивностью. Образование инсулина и глюкагона регулируется содержанием глюкозы в крови. Увеличение ее содержания (после приема больших количеств сладкой пищи, при гипергликемии, возникшей в результате напряженной физической работы, при эмоциональных состоя-ниях) повышает секрецию инсулина. Понижение уровня глюкозы в крови тормозитсекрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет непосредственно на клетки поджелудочной железы.

Образование инсулина повышается во время пищеварения и понижается натощак. Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности его образования, но и от скорости его разрушения.

Уровень глюкозы в крови, кроме инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза и гормонами надпочечников.

Желудочно-кишечный тракт. Часть веществ, которые образуются в желудочно-кишечном тракте, переносятся кровью и поэтому их можно рассматривать как гормоны. Гормоны, образующиеся в пищеварительном канале, имеют важное значение в регуляции процессов моторики, секреции и всасывания. К этой группе гормонов относятся: секретин, гастрин, холецистокинин-панкреозимин, гастроингибирующий пептид, бомбезин, мотилин, соматостатин, энкефалин, нейротензин, панкреатический полипептид и др.

Тканевые гормоны

Выделяют несколько видов тканевых гормонов.

Кинины -являются стимулятором сокращения гладкой мускулатуры кишки, бронхов и других образований. Они также могут регулировать кровоток в тканях и принимать участие в развитии воспалительной реакции. К группе кининов, прежде всего, относится брадикинин, который вызывает сужение сосудов.

Простагландины. Обнаружены практически во всех органах. Эти вещества оказывают местное действие. На клеточном уровне они могут оказывать влияние на метаболизм, реализуя конечные эффекты гормонов. Предполагают, что они могут регулировать образование цАМФ и таким образом видоизменять действие гормонов.

Эритропоэтин. Вырабатывается в юкстагломерулярном аппарате почек, он стимулирует эритропоэз и, по-видимому, может быть отнесен к гормонам.

Серотонин. Выделяется из нервных окончаний в некоторых отделах головного мозга (гипоталамусе, эпифизе), а также синтезируется в желудочно-кишечном тракте. Серотонин содержится в тромбоцитах и оказывает сосудосуживающее действие.

Гистамин. Образуется в ходе реакций антиген-антитело. Он обнаружен также в гипоталамусе и гипофизе. Полагают, что он играет роль нейромедиатора и участвует в качестве паракринного медиатора в процессах регуляции и секреции соляной кислоты железами желудка.

К органам с нечетко выясненной или видоизмененной эндокринной функцией относится тимус (вилочковая железа). Она расположена в стенке глотки в области жаберных карманов. В тимусе из стволовых клеток костного мозга образуются Т-лимфоциты. Тимус участвует в формировании лимфатической системы и определяет спектр иммунологической активности организма.

Bottom of Form

Автономная нервная система

Внутренняя среда организма, работа различных органов и систем, трофика тканей регулируются специальным отделом нервной системы, получившим название автономного (Дж. Ленгли). Этим названием, утвержденным международной анатомической номенклатурой, подчеркивается непроизвольный (не контролируемый сознанием) характер иннервации вегетативных органов организма. Наряду с этим термином часто применяется термин "вегетативная нервная система", что подчеркивает ее отношение к вегетативным процессам организма. Функции соматической (произвольной) нервной системы могут контролироваться сознанием.

Автономная и соматическая нервные системы действуют содружественно. Их нервные центры, особенно на уровне ствола мозга, тесно связаны друг с другом. Благодаря этим связям могут осуществляться сомато-висцеральные, висцеро-соматические, висцеро-висцеральные, висцеро-сенсорные и другие рефлексы. Однако, периферические отделы этих систем имеют много различий.

Автономную нервную систему подразделяют на симпатическую, парасимпатическую и метасимпатическую части (отделы).