Регуляция деятельности сердца и сосудов.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Регуляция деятельности сердца и сосудов.



Различные факторы влияют на свойства сердечной мышцы (возбудимость, проводимость, сократимость, автоматизм, тонус) и, следовательно, на основные параметры деятельности сердца - частоту и силу сокращений.

Влияния на частоту сердечных сокращений называются хронотропными, на силу сокращений - инотропными, на возбудимость - батмотропными, на проводимость - дромотропными, на тонус сердечной мышцы - тонотропными влияниями. Влияния, вызывающие увеличение этих показателей называются положительными, а уменьшение - отрицательными.

Регуляция деятельности сердца. Принято различать несколько форм регуляции деятельности сердца: авторегуляцию (представленную двумя ее видами - миогенным и нейрогенным) и экстракардиальную регуляцию (нервную, гуморальную, рефлекторную).

Миогенная авторегуляция включает в себя гетерометрический и гомеометрический механизмы. Гетерометрический механизм опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых нитей в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца. Растяжение миокардиоцитов приводит к увеличению количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения. Чем более растянут кардиомиоцит, тем на большую величину он может укоротиться при сокращении, и тем более сильным будет это сокращение. Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде "закона сердца" или закона Франка-Старлинга. Согласно этому, закону, чем больше миокард растянут во время диастолы, тем больше сила последующего сокращения (систолы). Предсистолическое растяжение миокарда обеспечивается дополнительным объемом крови, нагнетаемым в желудочки во время систолы предсердии. При утомлении сердечной мышцы и длительной нагрузки (например, при гипертонии) этот закон проявляется только в том случае, если сердечная мышца растягивается значительно больше, чем обычно. Однако, величина минутного объема сердца и в этих состояниях длительное время удерживается на нормальном уровне. При дальнейшем нарастании утомления или нагрузки этот показатель уменьшается.

Гомеометрическая авторегуляция сердца связана с определенными межклеточными отношениями и не зависит от пред систолического его растяжения. Большую роль в гомеометрической регуляции играют вставочные диски - нексусы, через которые миокардиоциты обмениваются ионами и информауией. Реализуется данная форма регуляции в виде "эффекта Анрепа" - увеличение силы сердечного сокращения при возрастании сопротивления в магистральных сосудах.

Другим проявлением гомеометрической регуляции является так называемая ритмоинотропная зависимость: изменение силы сердечных сокращений при изменении частоты. Это явление обусловлено изменением длительности потенциала действия миокардиоцитов и, следовательно, изменением количества экстрацеллюлярного кальция, входящего в миокардиоцит при развитии возбуждения.

Нейрогенная авторегуляция сердца в своей основе имеет периферические внутрисердечные рефлексы. Рефлексогенные зоны (скопление рецепторов, с которых начинаются определенные рефлексы) сердца условно делятся на контролирующие "вход" (приток крови к сердцу), "выход" (отток крови от сердца) и кровоснабжение самой сердечной мышцы (расположены в устьях коронарных сосудов). При любом изменении параметров этих процессов возникают местные рефлексы, направленные на ликвидацию отклонений гемодинамики. Например, при увеличении венозного притока и увеличении давления в устьях полых вен и в правом предсердии возникает рефлекс Бейнбриджа заключающийся в увеличении частоты сокращений сердца.

Экстракардиальная регуляция. Гуморальная регуляция. Сердечная мышца обладает высокой чувствительностью к составу крови, протекающей через ее сосуды и полости сердца. К гуморальным факторам, которые оказывают влияние на функциональное состояние сердца, относятся:

• гормоны (адреналин, тироксин и др.);

• ионы (калия, кальция, натрия и др.);

• продукты метаболизма (молочная и угольная кислоты и др.);

• температура крови.

Адреналин оказывает на сердечную мышцу положительный хроно- и инотропный эффект. Его взаимодействие с бета-адренорецепторами кардиомиоцитов приводит к активации внутриклеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образование циклического АМФ, необходимого для превращения неактивной фосфарилазы в активную. Последняя обеспечивает снабжение миокарда энергией путем расщепления внутриклеточного гликогена с образованием глюкозы. Такое же влияние на сердце (и тем же путем) оказывает глюкагон.

Гормон щитовидной железы - тироксин - обладает ярко выраженным положительным хронотропным эффектом и повышает чувствительность сердца к симпатическим воздействиям.

Положительный инотропный эффект на сердце оказывают кортикостероиды, ангиотензин, серотонин.

Избыток ионов калия оказывает на сердечную деятельность отрицательный ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Повышение концентрации калия в наружной среде приводит к снижению величины потенциала покоя (вследствие уменьшения градиента концентрации калия), возбудимости, проводимости и длительности ПД.

При значительном увеличении концентрации калия сино-атриальный узел перестает функционировать как водитель ритма, и происходит остановка сердца в фазе диастолы. Снижение концентрации ионов калия приводит к повышению возбудимости центров автоматии, что может сопровождаться, прежде всего, нарушениями ритма сердечных сокращений.

Умеренный избыток ионов кальция в крови оказывает положительный инотропный эффект. Это связано с тем, что ионы кальция активируют фосфарилазу и обеспечивают сопряжение возбуждения и сокращения. При значительном избытке ионов кальция происходит остановка сердца в фазе систолы, т.к. кальциевый насос миокардиоцитов не успевает выкачивать избыток ионов кальция из межфибриллярного ретикулума и разобщение нитей актина, и миозина, следовательно, и расслабления не происходит.

Нервная регуляция. Нервные влияния на деятельность сердца осуществляются импульсами, которые поступают к нему по блуждающему и симпатическим нервам. Тела первых нейронов, образующих блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге. Их аксоны, образующие преганглионарные волокна, идут в интрамуральные ганглии, расположенные в стенке сердца. Здесь находятся вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна и иннервируют сино-атриальный узел, мышечные волокна предсердий, атрио-вентрикулярный узел и начальную часть проводящей системы желудочков.

Первые нейроны, образующие симпатические нервы, иннервирующие сердце, расположены в боковых рогах пяти верхних грудных Сегментов спинного мозга. Их аксоны (преганглионарные волокна) заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах, в которых находятся вторые нейроны, отростки которых (постганглионарные волокна) идут к сердцу. Большая их часть отходит от звездчатого ганглия. Симпатическая иннервация, в отличие от парасимпатической, более равномерно распределена по всем отделам сердца, включая миокард желудочков. Братьями Э. и Г. Вебер впервые было показано, что раздражение блуждающих нервов оказывает на деятельность сердца отрицатель-вый ино-, хроно-, батмо- и дромотропный эффекты. Микроэлектродные отведения потенциалов от мышечных волокон предсердий показали, что при сильном раздражении блуждающего нерва происходит увеличение мембранного потенциала (гиперполяризация), которое обусловлено повышением проницаемости мембраны для ионов калия, что препятствует развитию деполяризации. Гиперполяризация пейсмекерных клеток сино-атриального узла снижает их возбудимость, что приводит вначале к запаздыванию развития МДД в сино-атриальном узле, а затем и полному ее устранению, что приводит сначала к замедлению сердечного ритма, а затем к остановке сердца. Инотропный эффект связан с укорочением ПД миокарда предсердий и желудочков. Дромотропный - связан с уменьшением атрио-вентрикулярной проводимости.

Однако, слабое раздражение блуждающего нерва может вызывать симпатический эффект. Это объясняется тем, что в сердечном интрамуральном ганглии, кроме холинэргических эфферентных нейронов, находятся адренэргические, которые, обладая более высокой возбудимостью, формируют симпатические эффекты.

Вместе с тем, при одной и той же силе раздражения эффект блуждающего нерва может иногда сопровождаться противоположными реакциями. Это связано со степенью наполнения кровью полостей сердца и сердечных сосудов, т. е. с активностью собственного (внутрисердечного) рефлекторного аппарата. При значительном наполнении и переполнении сосудов и полостей сердца, раздражение блуждающего нерва сопровождается тормозными (отрицательными) реакциями, а при слабом наполнении сердца и, следовательно, слабом возбуждении механорецепторов внутрисердечной нервной сети - стимулирующими (положительными).

Исследованиями И.Ф. Циона впервые было показано, что раздражение симпатических нервов оказывает на сердечную деятельность положительные хроно-, ино-, батмо- и тромотропныи эффекты. Среди симпатических нервов, идущих к сердцу, И.П. Павлов обнаружил нервные веточки, раздражение которых вызывает только положительный инотропный эффект. Они были названы усиливающим нервом сердца, который действует на сердце путем стимуляции в нем обмена веществ, т.е. трофики.

Раздражение симпатических нервов вызывает:

• повышение проницаемости мембраны для ионов кальция, что приводит к повышению степени сопряжения возбуждения и сокращения миокарда;

• ускорение спонтанной деполяризации клеток водителей ритма сердца, что приводит к учащению сердечных сокращений;

• ускорение проведения возбуждения в атрио-вентрикулярном узле, что уменьшает интервал между возбуждением предсердий и желудочков.

• удлинение ПД и увеличение его амплитуды, в результате чего больше экзогенного кальция поступает в саркоплазму и сила мышечного сокращения возрастает.

При раздражении ваго-симпатического ствола раньше наступает парасимпатический эффект, а затем - симпатический. Это связано с тем, что постганглионарные волокна блуждающего нерва (от интрамуральных ганглиев) очень короткие и обладают достаточно высокой скоростью проведения возбуждения. У симпатического нерва постганглионарные волокна длинные, скорость проведения возбуждения меньше, поэтому эффект от его раздражения запаздывает. Однако, действие блуждающего нерва кратковременное, т. к. его медиатор - ацетилхолин - быстро разрушается ферментом холинэстеразой. Медиатор симпатических волокон - норадреналин - разрушается значительно медленнее, чем ацетилхолин, и он действует дольше, поэтому после прекращения раздражения симпатических нервов некоторое время сохраняется учащение и усиление сердечной деятельности.

Из сравнения влияний симпатического и парасимпатического нервов на деятельность сердца видно, что они являются нервами-антагонистами, т, е. оказывают противоположные эффекты. Однако, при определенных условиях раздражения парасимпатического нерва можно получить симпатикоподобный эффект, а симпатического - вагусный. В условиях деятельности целостного организма можно говорить только об их относительном антагонизме, так как они совместно обеспечивают наилучшее, адекватное функционирование сердца в различных функциональных системах. Следовательно, их влияния не антагонистические, а скорее содружественные, т. е. они функционируют как нервы-синергисты.

Рефлекторные влияния на деятельность сердца могут возникать при раздражении различных интеро- и экстерорецепторов. Но особое значение в изменении деятельности сердца имеют рефлексы, возникающие с рецепторов, расположенных в сосудистой системе, получивших название сосудистых рефлексогенных зон. Они расположены в дуге аорты, в каротидном синусе (область разветвления общей сонной артерии) и в других участках сосудистой системы. В этих рефлексогенных зонах находится множество механо, баро-, хеморецеторов, которые реагируют на различные изменения гемодинамики и состав крови.

Рефлекторные влияния с механорецепторов каротидного синуса и дуги аорты особенно важны при повышении кровяного давления. Последнее приводит к возбуждению этих рецепторов и, как следствие, повышению тонуса блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение деятельности сердца (отрицательный хроно- и инотропный эффекты). При этом сердце меньше перекачивает крови из венозной системы в артериальную и давление в аорте и крупных сосудах снижается.

Интенсивное раздражение интерорецепторов может рефлекторно привести к изменению деятельности сердца, вызывая либо учащение и усиление, либо ослабление и урежение сердечных сокращений. Так, например, раздражение рецепторов, брюшины (поколачивание пинцетом но животу лягушки) может привести к урежению сердечной деятельности и даже к его остановке (рефлекс Гольца). У человека кратковременная остановка сердечной деятельности также может наступить при ударе в область живота. При этом афферентные импульсы по чревным нервам достигают спинного мозга, а затем ядер блуждающих нервов, от которых по эфферентным волокнам вагуса импульсы направляются к сердцу, вызывая его остановку. К вагусным рефлексам относится и глазо-сердечный рефлекс (рефлекс Данини-Ашнера) - урежение сердечной деятельности при легком надавливании на глазные яблоки.

Корковая регуляция деятельности сердца. Изменение сердечной деятельности могут вызвать различные эмоции или упоминание о факторах, их вызывающих, что свидетельствует об участии коры больших полушарий мозга в регуляции деятельности сердца.

Наиболее убедительные данные о наличии корковой регуляции сердечной деятельности получены методом условных рефлексов. Условно-рефлекторные реакции лежат в основе предстартовых состояний спортсменов, сопровождающихся такими же изменениями деятельности сердца, как и во время соревнований.

Кора больших полушарий головного мозга обеспечивает приспособительные реакции организма не только к настоящим, но и к будущим событиям. Условно-рефлекторные сигналы, предвещающие наступление этих событий, могут вызвать изменения сердечной деятельности и всей сердечно-сосудистой системы в той мере, в какой это необходимо, чтобы обеспечить предстоящую деятельность организма.

Сосудистая система

Функциональная организация сосудистой системы. Сосуды большого и малого кругов кровообращения, в зависимости от выполняемой ими функции, можно разделить на несколько групп:

• амортизирующие сосуды (сосуды эластического типа);

• резистивные сосуды (сосуды сопротивления);

• сосуды-сфинктеры;

• обменные сосуды;

• емкостные сосуды;

• шунтирующие сосуды (артерио-венозные анастомозы).

Амортизирующие сосуды. К этим сосудам относятся артерии эластического типа с большим содержанием в сосудистой стенке эластических волокон: аорта, легочная артерия, крупные артерия. Хорошо выраженные эластические свойства таких сосудов, в частности, аорты обусловливают амортизирующий эффект (эффект "компрессионной камеры"), который выражается в амортизации (сглаживании) резкого подъема артериального давления во время систолы. Во время диастолы желудочков, после закрытия аортальных клапанов, под влиянием эластических сил аорта и крупные артерии восстанавливают свой просвет и проталкивают находящуюся в них кровь, обеспечивая, тем самым, непрерывный ток крови.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления). К резистивным сосудам относятся средние и мелкие артерии, артериолы и прекапиллярные сфинктеры. Эти прекапиллярные сосуды, имеющие малый просвет (диаметр) и хорошо развитую гладкую мускулатуруих стенок, оказывают наибольшее сопротивление кровотоку. Это особенно относится к артериолам, которые называют "кранами" артериальной системы. Сосудам сопротивления свойственна высокая степень внутреннего (базального) тонуса, который постоянно изменяется под влиянием местных физических и химических факторов, а также под влиянием симпатических нервов. Изменение степени сокращения мышечных волокон этих сосудов приводит к изменению их диаметра и, следовательно, общей площади поперечного сечения, а значит и изменения объемной скорости кровотока. Прекапиллярные сосуды сопротивления, таким образом влияют на отток крови из амортизирующих сосудов. Особое место среди сосудов сопротивления занимают прекапиллярные сфинктеры (сосуды-сфинктеры) - это конечные отделы прекапиллярных артериол, в стенке которых содержится больше, чем в артериоле, мышечных элементов. От функционального состояния прекапиллярных сфинктеров зависит ток крови через капилляры. Кровоток может быть настолько перекрыт, что через капилляры не проходят форменные элементы, движется только плазма ("плазменные капилляры"). Если кровоток через капилляр полностью перекрывается, то капилляр перестает функционировать, он выключается из кровообращения. Таким образом, прекапиллярные сфинктеры, изменяя число функционирующих капилляров, изменяют площадь обменной поверхности. Функциональное состояние гладкомышечных клеток прекапиллярных сфинктеров находятся под контролем механизмов внутренней миогенной регуляции и непрерывно изменяется под влиянием местных сосудорасширяющих метаболитов.

Обменные сосуды. К этим сосудам относятся капилляры, т. к. Именно в них осуществляются обменные процессы между кровью и межклеточной жидкостью (транссосудистый обмен). Интенсивность транссосудистого обмена зависит от скорости кровотока через эти сосуды и давления, под которым находится протекающая кровь. Капилляры не способны к активному изменению своего диаметра. Он изменяется вслед за колебаниями давления в пре- и посткапиллярных резистивных сосудах, т. е. меняется в зависимости от состояния прекапиллярных сфинктеров и посткапиллярных венул, вен. Емкостные сосуды. Они представлены венами, которые благодаря своей высокой растяжимости способны вмещать большие объемы крови, играя, таким образом, роль депо крови. Сопротивление Капиллярному кровотоку со стороны емкостных сосудов влияет на его скорость и давление, а, следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.

Артерио-венозные анастомозы (шунтирующие сосуды) - это сосуды, соединяющие артериальную и венозную части сосудистого русла, минуя капилляры. Различают два типа артерио-венозных анастомозов:

• соединяющие каналы замыкательного типа;

• гломерулярный или клубочковый тип.

При открытых артерио-венозных анастомозах кровоток через капилляры либо резко уменьшается, либо полностью прекращается. Таким образом, с помощью шунтирующих сосудов регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытии прекапиллярных сфинктеров через артерио-венозные анастомозы сбрасывается кровь из артериол в венулы. Состояние шунтов отражается и на общем кровотоке. При открытии анастомозов увеличивается давление в венозном русле, что увеличивает венозный приток к сердцу и, следовательно, величину сердечного выброса.

Функции артерио-венозных анастомозов:

• регулируют ток крови через орган;

• участвуют в регуляции общего и местного давления крови;

• регулируют кровенаполнение органа;

• стимулируют венозный кровоток;

• обеспечивают артериолизацию венозной крови;

• обеспечивают мобилизацию депонированной крови;

• регулируют ток межтканевой жидкости в венозном русле;

• влияют на общий кровоток через изменение местного тока жидкости и крови;

• участвуют в терморегуляции.

Микроциркуляция. Микроциркуляторной системой называется совокупность кровеносных сосудов, диаметр которых не превышает 2 мм. Процессы движения крови по сосудам этой системы называются микроциркуляцией. Микроциркуляция включает процессы, связанные с внутриорганным кровообращением, обеспечивающим тканевой метаболизм, перераспределение и депонирование крови.

В состав микроциркуляторной системы входят: терминальные артериолы и метартериолы, прекапиллярный сфинктер, собственно капилляр, посткапиллярная венула, венула, мелкие вены, артерио-венозные анастомозы.

Каждый компонент микроциркуляторной единицы выполняет определенные функции в процессе микроциркуляции. Так терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярный сфинктер по отношению к капиллярам выполняют транспортную функцию, они приносят кровь к капиллярам и называются приносящими сосудами. Кроме того, они, меняя величину просвета за счет сокращения или расслабления гладкомышечных элементов, регулируют скорость кровотока: увеличение сопротивления току крови (при уменьшении просвета сосуда) уменьшает скорость движения крови, уменьшение сопротивления току крови (при увеличении просвета сосуда) - увеличивает скорость кровотока. Вследствие этого меняется и давление крови в капиллярах.

Капилляры и посткапиллярные венулы называются обменными сосудами, так как в них осуществляются обменные процессы между кровью и интерстициальной жидкостью.

Венулы и вены - отводящие (емкостные) сосуды, они собирают и отводят кровь, протекающую через обменные сосуды. Сопротивление капиллярному кровотоку со стороны отводящих сосудов влияет на его скорость, величину давления в капиллярах и, следовательно, на интенсивность транссосудистого обмена.

Артерио-венозные анастомозы - с их помощью регулируется кровоток через обменные сосуды. При закрытых анастомозах кровоток через обменные сосуды увеличивается, в результате увеличения давления в артериолах и уменьшения в венуле. При открытых анастомозах кровоток уменьшается в результате уменьшения давления в артериоле и увеличения в венуле. Это сказывается на интенсивности транскапиллярного обмена.

Центральным звеном микроциркуляторной системы являются капилляры. Капилляры являются самыми тонкими и многочисленными сосудами, которые располагаются в межклеточных пространствах. Стенка капилляра состоит из трех слоев:

• слой эндотелиальных клеток;

• базальный слой, состоящий из перицитов и сплетенных между собой фибрилл;

• адвентициальный слой.

Ультраструктура стенки капилляра в различных органах имеет свою специфику (соотношение слоев между собой, характер эндотелиальных клеток и т. д.), что лежит в основе общей классификации капилляров. Выделяют три типа капилляров.

Первый тип - сплошные капилляры (соматические). Стенка капилляров этого типа образована сплошным слоем эвдотелиальных клеток, в мембране которых имеются мельчайшие поры. Стенка таких капилляров мало проницаема для крупных молекул белка, но легко пропускает воду и растворенные в ней минеральные вещества. Этот тип капилляров характерен для скелетной и гладкой мускулатуры, кожи, легких, центральной нервной системы, жировой и соединительной ткани.

Второй тип - окончатые (висцеральные). В стенке капилляров этого типа имеются "окна" (фенестры), которые могут занимать до 30% площади поверхности клетки. Такие капилляры характерны для органов, которые секретируют и всасывают большой количество воды и растворенных в ней веществ, или участвуют в быстром транспорте макромолекул: клубочки почки, слизистая оболочка кишечника, эндокринные железы.

Третий тип - межклеточно-окончатые, несплошные капилляры (синусоидные). Капилляры этого типа имеют прерывистую эндотелиальную оболочку, клетки эндотелия расположены далеко друг от друга, образуя большие межклеточные пространства. Через стенку таких капилляров легко проходят макромолекулы и форменные элементы крови. Такие капилляры встречаются в костном мозге, Печени,селезенке.

Механизм транскапиллярного обмена. Транскапиллярный (транссосудистый) обмен может осуществляться за счет пассивного транспорта (диффузия, фильтрация, абсорбция), за счет активного транспорта (работа транспортных систем) и микропиноцитоза.

Фильтрационно-абсорбционный механизм обменамежду кровью и интерстициальной жидкостью. Этот механизм обеспечивается за счет действия следующих сил. В артериальном отделе капилляра большого круга кровообращения гидростатическое давление крови равно 40 мм рт. ст. Сила этого давления способствует выходу (фильтрации) воды и растворенных в ней веществ из сосуда в межклеточную жидкость. Онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., препятствует фильтрации, т. к. белки удерживают воду в сосудистом русле. Онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм. рт. ст., способствует фильтрации - выходу воды из сосуда. Таким образом, результирующая всех сил, действующих в артериальном отделе капилляра, равна 20 мм. рт. ст. (40+10-30=20 мм рт. ст.) и направлена из капилляра. В венозном отделе капилляра (в посткапиллярной венуле) фильтрация будет осуществляться следующими силами: гидростатическое давление крови, равное 10 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови, равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна 10 мм рт. ст. (-10+30-10=10) и направлена в капилляр. Следовательно в венозном отделе капилляра происходит абсорбция воды и растворенных в ней веществ. В артериальном отделе капилляра жидкость выходит под воздействием силы в 2 раза большей, чем она входит в капилляр в его венозном отделе. Возникающий, таким образом, избыток жидкости из интерстициальных пространств оттекает через лимфатические капиляры в лимфатическую систму.

В капиллярах малого круга кровообращения транскапиллярный обмен осуществляется за счет действия следующих сил: гидростатическое давление крови в капиллярах, равное 20 мм рт. ст., онкотическое давление плазмы крови; равное 30 мм рт. ст., онкотическое давление межклеточной жидкости, равное 10 мм рт. ст. Результирующая всех сил будет равна нулю. Следовательно, в капиллярах малого круга кровообращения обмена жидкости не происходит.

Диффузионный механизм транскапиллярного обмена. Этот вид обмена осуществляется в результате разности концентраций веществ в капилляре и межклеточной жидкости. Это обеспечивает движение веществ по концентрационному градиенту. Такое движение возможно потому, что размеры молекул этих веществ меньше пор мембраны и межклеточных щелей. Жирорастворимые вещества проходят мембрану независимо от величины пор и щелей, растворяясь в ее липидном слое (например, эфиры, углекислый газ и др.).

Активный механизм обмена - осуществляется эндотелиальными клетками капилляров, которые при помощи транспортных систем их мембран переносят молекулярные вещества (гормоны, белки, биологически активные вещества) и ионы.

Пиноцитозный механизм обеспечивает транспорт через стенку капилляра крупных молекул и фрагментов частей клеток опосредованно через процессы эндо- и экзопиноцитоза.

Регуляция местного кровообращения. В области микроциркуляторного русла основной (базальный или периферический) тонус, который имеет миогенную природу, характерен, прежде всего, для артериол и прекапиллярных сфинктеров. Базальный тонус контролируется местными регуляторными механизмами, которые обеспечивают ауторегуляцию микроциркуляторного (органного) кровообращения, реализуемую за счет активности гладких мышц самих сосудов. Это обеспечивает относительную автономность органного (микроциркуляторного) кровообращения, т. к. местные регуляторные механизмы мало зависят от общей нейро-гуморальной регуляции.

Растяжение сосуда при возрастании внутрисосудистого давления приводит к усилению его базального тонуса, уменьшению просвета сосуда и уменьшению давления крови и, следовательно, кровотока в участке русла, расположенного за ним по ходу тока крови.

В этих условиях (уменьшения кровоснабжения тканей) продукты метаболизма (угольная и молочная кислоты, АМФ, ионы калия), накапливаясь в межклеточной среде, уменьшают сократительную способность мышечных волокон сосудистой стенки, что отражается в снижении тонуса. Вследствие этого увеличивается просвет сосуда, возрастает кровоток, продукты метаболизма удаляются, сосудистый тонус повышается, и кровоток снова уменьшается.

Местная (органная) регуляция сосудистого тонуса, а, следовательно, и кровотока, более выражена по сравнению с общими нейрогуморальными механизмами в условиях относительного покоя организма. В условиях же его выраженной деятельности местная регуляция играет вспомогательную роль, а ведущая принадлежит нервной и гуморальной регуляции.

Нервная регуляция микроциркуляторной системы. Эфферентные нервные волокна заканчиваются на гладких мышечных волокнах артериол и прекапиллярных сфинктеров, а в капиллярах - на перицитах (клетках Руже), которые передают возбуждение на эндотелиальные клетки. В ответ на это эндотелиальные клетки набухают и закрывают капилляр или уплощаются и открывают его. Набухание эндотелиальных клеток приводит к закрытию просвета капилляра в артериальном его отделе, в венозном отделе происходит только его сужение. Набухание (округление) наступает в результате накопления жидкости в клетках под влиянием нервного возбуждения, поступающего к эндотелиальной клетке через перициты. Уплощение эндотелиальной клетки происходит в результате потери ею жидкости также под влиянием перицитов. Кроме того, существует мнение, что перицит - сократительная клетка, способная, подобно мышечной, активно менять просвет капилляра.

Морфологические и функциональные особенности капиллярного кровообращения. Особенности капилляров большого круга кровообращения.

• Различные ткани организма неодинаково насыщены капиллярами: минимально-насыщена костная ткань, максимально - мозг, почки, сердце, железы внутренней секреции.

• Капилляры большого круга имеют большую общую поверхность.

• Капилляры близко расположены к клеткам (не далее 50 мкм), а в тканях с высоким уровнем метаболизма (печень) - еще ближе (не далее 30 мкм).

• Они оказывают высокое сопротивление току крови.

• Линейная скорость кровотока в них низкая (0,3-0,5 мм/с).

• Относительно большой перепад давления между артериальной и венозной частями капилляра.

• Как правило, проницаемость стенки капилляра высокая.

• В обычных условиях работает 1/3 всех капилляров, остальные 2/3 находятся в резерве - закон резервации.

• Из работающих капилляров часть функционирует (дежурят), а часть - не функционируют - закон "дежурства" капилляров.

Особенности капилляров малого круга кровообращения:

• Капилляры малого круга кровообращения короче и шире по сравнению с капиллярами большого круга.

• В этих капиллярах меньше сопротивление току крови, поэтому правый желудочек во время систолы развивает меньшую силу.

• Сила правого желудочка создает меньшее давление в легочных артериях и, следовательно, в капиллярах малого круга.

• В капиллярах малого круга практически нет перепада давления между артериальной и венозной частями капилляра.

• Интенсивность кровообращения зависит от фазы дыхательного цикла: уменьшение на выдохе и увеличение на вдохе.

• В капиллярах малого круга не происходит обмена жидкости и растворенных в ней веществ с окружающими тканями.

• В легочных капиллярах осуществляется только газообмен.

Особенности коронарного кровоснабжения:

• Коронарные артерии отходят от аорты, практически сразу же за полулунными клапанами, поэтому в них очень высокое давление крови, что обеспечивает в сердце интенсивное кровообращение.

• Густая капиллярная сеть миокарда: число капилляров приближается к числу мышечных волокон.

• Кровоснабжение сердечной мышцы осуществляется в основном во время диастолы, т. к. во время систолы артериолы и капилляры пережимаются сокращающимся миокардом.

• Сосуды сердца имеют двойную иннервацию - симпатическую и парасимпатическую, но их влияния на коронарные сосуды противоположны влияниям на другие сосуды: симпатические нервные влияния расширяют коронарные сосуды, а парасимпатические - суживают.

Особенности мозгового кровообращения:

• Кровообращение головного мозга более интенсивно, чем в некоторых других органах и тканях организма.

• Мозговые артерии имеют хорошо выраженную адренэргическую иннервацию. Это дает возможность мозговым артериям изменять свой просвет в широких пределах.

• Между артериолами и венулами нет артерио-венозных анастомозов.

• Количество капилляров зависит от интенсивности метаболизма, поэтому в сером веществе капилляров значительно больше, чем в белом.

• Капилляры находятся в открытом состоянии.

• Кровь, оттекающая от мозга, поступает в вены, которые образуют синусы в твердой мозговой оболочке.

• Венозная система мозга, в отличие от других органов и тканей, не выполняет емкостной функции.

Регуляция тонуса сосудов. Регуляция сосудов - это регуляция сосудистого тонуса, который определяет величину их просвета. Просвет сосудов определяется функциональным состоянием их гладкой мускулатуры, а просвет капилляров зависит от состояния клеток эндотелия и гладкой мускулатуры прекапиллярного сфинктера.

Гуморальная регуляция сосудистого тонуса. Эта регуляция осуществляется за счет тех химических веществ, которые циркулируют в кровеносном русле и изменяют ширину просвета сосудов. Все гуморальные факторы, которые оказывают влияние на тонус сосудов, делят на сосудосуживающе (вазоконстрикторы) и сосудорасширяющие (вазодилятаторы).

К сосудосуживающим веществам относятся:

адреналин - гормон мозгового вещества надпочечников, суживает артериолы кожи, органов пищеварения и легких, в низких концентрациях расширяет сосуды мозга, сердца и скелетных мышц, обеспечивая тем самым адекватное перераспределение крови, необходимое для подготовки организма к реагированию в трудной ситуации;

• норадреналин - гормон мозгового вещества надпочечников по своему действию близок к адреналину, но его действие более выражено и более продолжительно;

вазопрессин - гормон, образующийся в нейронах супраоптического ядра гипоталамуса, форму в клетках задней доли гипофиза, действует в основном на артериолы;

• серотонин - вырабатывается клетками стенки кишки, в некоторых участках головного мозга, а также выделяется при распаде кровяных пластинок; .

ангиотензин-II - образуется из ангиотензина-I под влиянием фермента ренина, вырабатываемого в почках.

К сосудорасширяющим веществам относятся:

гистамин - образуется в стенке желудка, кишечника, других органах, расширяет артериолы;

ацетилхолин - медиатор парасимпатических нервов и симпатических холинергических вазодилятаторов, расширяет артерии и вены;

брадикинин - выделен из экстрактов органов (поджелудочной железы, подчелюстной слюнной железы, легких), образуется при расщеплении одного из глобулинов плазмы крови, расширяет сосуды скелетных мышц, сердца, спинного и головного мозга, слюнных и потовых желез;

простагландины - образуются во многих органах и тканях, оказывают местное сосудорасширяющее действие;

• углекислота - расширяет сосуды мозга, кишечника, скелетной мускулатуры;

• молочная и пировиноградная кислоты - оказывают местный вазодилятаторный эффект.

Нервная регуляция сосудистого тонуса. Нервная регуляция сосудистого тонуса осуществляется вегетативной нервной системой. Сосудосуживающий эффект преимущественно оказывают волокна симпатического отдела вегетативной (автономной) нервной системы, а сосудорасширяющее - парасимпатические и, частично, симпатические нервы. Сосудосуживающее действие симпатических нервов не



Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; просмотров: 319; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.89.204.127 (0.015 с.)