Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Глаукома. Определение. ДиагностикаСодержание книги
Поиск на нашем сайте
Г. объедин. группу заболеваний глаз, характериз. поятоянным или периодич. повыш. внутриглаз. давлений с послед. развитием типичных дефектов поля зрения, снижением централ. зр. и атрофией (с экскавацией) зрит. н. Различают три типа Г.: 1. врожденная; 2. первичная; 3. вторичная. Врожд. Г. - следствие недоразвития или неправ. развития дренаж. сист. или кгла перед. камеры. Первич. и вторич. Г. возник. в теч. жизни под влиянием изменений, привод. к наруш. оттока внутригла. жидк. При первич. Г. эти изменения явл. следствием процессов, к-рые не имеют самостоят. значения. Изменения, привод. к вторич. Г., вызваны самостоят., независ. от Г. заболеваниями (т.о. вторич. Г. - следствие других заболев.). ! Не смешивать Г. с симптоматич. и эссенциал. гипертензией глаза Если основное заболев. излеч., то давление нормализ. К симпт. гиперт. ведут увеиты, преходящие наруш. регул. офтальмотонуса (интоксикации, диэнцефал. и эндокрин. расстр.). Симпт. гиперт. чаще связ. с гиперсекр. водянистой влаги. Причина эссенц. гиперт. неизвестна. В 10-15% случаев переходит в Г. Ранняя диагностика. Закрытоугольная Г.: 1. Нагрузочные пробы: а) темновая (больного - на 1 ч. в темную комнату. Проба «+», если за это время офтальмотонус повысился не менее, чем на 5 мм. рт. ст. Эф. связ. с расшир. хруст.); б) позиционная (б-го - лицом вниз на кушетку. Повышение на 6 мм. и более указ. на предрасполож. к блокаде угла перед. камеры. Эффект связан со смещ. хруст. в сторону рог. Открытоугольная Г.: 1. Нагрузочные пробы: а) водно-питьевая (натощак 0.5-1л. воды. Тонометрию - до приема воды и спустя 15, 30, 45 мин. Проба «+», если давл. увел. более чем на 5 мм. или слепое пятно увел. на 5 дуговых град.); 2. Разгрузочные пробы: а) пилокарпиновая (инстилл. в глаз 1% р-р пилокарпина, измер. давл. ч-з 30-60 мин. Уменьш. давл. на 5 мм. и больше - признак, указ. на наруш. регул. офтальмотонуса); 3. Позиционные тесты: а) клиностатическая проба Краснова (ВД измер. сначала при вертик., затем при гориз. полож. б-го. Повышение давления на 5 мм. - только при Г.). Подозрение на Г.: 1. Истинное ВД 22 мм. и выше; 2. жалобы, типичные для Г.; 3. перед. камера оч. мелкая, есть бомбаж рад. 4. есть подозрение на глаукоматоз. экскавацию диска; 5. в состоянии двух глаз обнаружена значит. разница (величина ВД, размеры физиол. экскавации) Закрытоугольная глаукома. Лечение. Главное звено патогенеза -блокада угла перед. камеры корнем рад., к-рая возник. в результате функционального блока зрачка. Функц. зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним полож. хруст. Чрезмер. смещение хруст. м.б. также связ. с врожд. особенностями: малые размеры глаз. ябл., большой хруст., смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы. При этом рад. плотно и на значит. площади прилежит к перед. пов-сти хруст. - затрудняет движ. жидк. из зад. камеры в перед. повыш. давл. в зад. камере и бомбаж рад. Рад. особенно тонка в обл. корня, она здесь выпяч. больше угол перед. камеры совсем суживается. ВД сначала повыш. только во вр. приступа, к-рый возниакет в результате зрачка, внещапного увелич. кровенаполн. сосуд. обол. глаза, увел. скорости секр. ВВ. При этом угол перед. камеры блокируется рад. Во время каждого приступа образ. спайки м/у рад. и корнеосклерал. стенкой угла (гониосинехии) заболевание приобрет. хрон. течение. Определенная роль в патогенезе принадлежит генетич., нерв., эндокр. и сосуд. ф-рам. Насл. обусл. строение глаза; нервное напряжение, утомление провоцирует приступы. Дисфункция гипоталамуса ув. секр. ВВ. Клиника. Закрытоугол. Г. начинается с острого или подострого приступа. О. приступ возник. под влиянием эмоц. ф-ров, длит. пребыв. в темноте. Жалобы на боли в глазу, голове, затуманивание зрения, появл. радуж. кругов при взгляде на свет. При резко выраж. приступе может появ. тошнота, рвота, боли иррадиир. в сердце, живот. Объекивно: инъекция сос. глаз. ябл. Особенно расшир. перед. цилиар. аа. Рог. отечная, камера мелкая, зрачок расширен (т.к парез сфинктера из-за выс. ВД). Глазное дно видно как в тумане. Диск отечный, с нечеткими контурами. Во вр. л. приступа ВД повыш. до 60-80 мм. рт. ст. Угол полностью закрыт. Обратное развитие связ. с парезом секретор. ф-ции цилиар. тела. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда зед. синехии и очаговая атрофия рад. Подострый приступ. Давление 35-45. Симпт. те же, но менее выраж. Никогда не бывает странгуляций сос., задних и гониосинехий. Угол блокаируется не по всей окружности. Хронический характер - приближается по калинике к открытоугольной Г. (развивается в связи с образ. гониосинехий, поврежд. трабекулы и шлемм. канала).
Открытоугольная глаукома Патогенез связан с нарушением нормал. ф-ции дренаж. сист. глаза. Гистологически: в дренаж. сист. - дистроф. и дегенератив. измен. - утолщ. трабекуляр. пластины, сужив. интратрабекуляр. щели, часть коллектор. каналов зарастает. В поздних стадиях трабекула полностью перерожд., щели исчезают. В последнее вр. значение придают функцион. блоку шлемм. канала. Давление в глазу всегда выше, чем в синусе, мембрана всегда изогнута в просвет веноз. синуса. С возрастом прониц. мембр. уменьш. увел. разность давлений по обе стороны. Трабекула смещ. в синус, суживая просвет, - функциональный блок венозного синуса склеры. В результате увел. сопротивление оттоку ВВ повыш. ВД. В блокир. участках наруш. целостность эндотелия + дегенератив. измен. зарастание синуса. Анатомические предрасположения блокаде: 1. переднее положение веноз. синуса; 2.слабое развитие склеральной шпоры; 3. относит. заднее положение цилиар. мыш. Это ослабляет эффективность механизма цидиар. мыш.-склерал. шпора-веноз. синус. Клиника: В большинстве случаев возникает и прогрессир. незаметно дл б-го, замечает - когда - значительно ухудш. зрение. Только у 15% - субъект. симпт.: чувство полноты в глазах, гол. боль, затуманивание зрения, появл. радуж. кругов). Объективно: расшир. перед. цилиар. аа. (симпт. кобры), дистроф. измен. в сроме рад., наруш. пигмент. каймы по краю зрачка. Угол открыт на всем протяж. Все это м.б. у пожилых в норме. Наиболее важный симпт. - повышение ВД. В нач. ст. - носит непост. х-р, м.б. выявл. только при суточной тонометрии. Глаукоматозная экскавация зрит. н. Повыш. ВД ухудш. условия циркуляции крови по сос. глаза. Особенно резко страдает кровоснабж. внутриглаз. части зрит. н. Выс. давл. смещение кзади решетч. пластинки склеры и сдавл. ее в отверстиях волокон зрит. н. атрофия нерв. волокон в обл. диска зрит. н. Проявляется побледнением диска и образ. углулбления, к-рое вначале захват. централ. отдел, затем - весь диск. Физиоло. экскавация не доходит до края диска! Т.о. краевая экскавация - признак глаукоматозной атрофии. Типичные для Г. дефекты поля зрения: увел. размеры слепого пятна; парацентрал. скотомы; при слиянии со слепым пятном - дугообраз. скотомы. Сначала эти изменения обратимы, затем стан. постоян. В далеко зашедших ст. - трубочное зрение. Дифф. д-з м/у открытоугол. Г. и начин. катарактой. 1. В проход. свете при Г. - ровный красный рефлекс; 2. Краевая экскавация диска; 3. Повышен офтальмотонус; 4. дефекты поля зрения. Стадии Г.: Начальная (1) Нет краевой экскавации диска, нет значит. наруш. поля зр. Есть рашир. физиол. экскавации, небольшие парацентр. скотомы. Развитая (2). Стойкие сужения границ поля зр. более чем на 10 град. с нос. стороны или слияние скотом в дугообраз.; Далекозашедшая (3) - выраженоне стойкое сужение границ поля зрения (до 15 град.) Терминальная (4) - утрата предметного зр. или слепота. Состояние ВД: а) нормальное (до 27, истинное до 23); б) умер. повыш. (28-32, истинное 23-28); с) высокое (от 33). Динамика зрит. ф-ций: 1. Стабилизированная; 2. Нестабилизированная. Острый приступ глаукомы Закрытоугол. Г. начинается с острого или подострого приступа. О. приступ возник. под влиянием эмоц. ф-ров, длит. пребыв. в темноте. Жалобы на боли в глазу, голове, затуманивание зрения, появл. радуж. кругов при взгляде на свет. При резко выраж. приступе может появ. тошнота, рвота, боли иррадиир. в сердце, живот. Объекивно: инъекция сос. глаз. ябл. Особенно расшир. перед. цилиар. аа. Рог. отечная, камера мелкая, зрачок расширен (т.к парез сфинктера из-за выс. ВД). Глазное дно видно как в тумане. Диск отечный, с нечеткими контурами. Во вр. л. приступа ВД повыш. до 60-80 мм. рт. ст. Угол полностью закрыт. Обратное развитие связ. с парезом секретор. ф-ции цилиар. тела. После каждого приступа остаются гониосинехии, иногда зед. синехии и очаговая атрофия рад. Подострый приступ. Давление 35-45. Симпт. те же, но менее выраж. Никогда не бывает странгуляций сос., задних и гониосинехий. Угол блокаируется не по всей окружности. Главное звено патогенеза -блокада угла перед. камеры корнем рад., к-рая возник. в результате функционального блока зрачка. Функц. зрачковый блок возникает в глазах с чрезмерно передним полож. хруст. Чрезмер. смещение хруст. м.б. также связ. с врожд. особенностями: малые размеры глаз. ябл., большой хруст., смещение вперед иридохрусталиковой диафрагмы. При этом рад. плотно и на значит. площади прилежит к перед. пов-сти хруст. - затрудняет движ. жидк. из зад. камеры в перед. повыш. давл. в зад. камере и бомбаж рад. Рад. особенно тонка в обл. корня, она здесь выпяч. больше угол перед. камеры совсем суживается. ВД сначала повыш. только во вр. приступа, к-рый возниакет в результате зрачка, внещапного увелич. кровенаполн. сосуд. обол. глаза, увел. скорости секр. ВВ. При этом угол перед. камеры блокируется рад. Во время каждого приступа образ. спайки м/у рад. и корнеосклерал. стенкой угла (гониосинехии) заболевание приобрет. хрон. течение. Определенная роль в патогенезе принадлежит генетич., нерв., эндокр. и сосуд. ф-рам. Насл. обусл. строение глаза; нервное напряжение, утомление провоцирует приступы. Дисфункция гипоталамуса ув. секр. ВВ. Неотложная помощь: 1. 1-2% р-р пилокарпина. В теч. 1 часа - каждые 15 мин., затем 3-4 р. каждые полчаса, каждый час 2-3 р.; 2. тимолол 0.5%, диакарб (0.5 г), Лазикс, Глицерин (с лимоном - чтобы приятнее пить); 3. промедол (для снятия боли); 4. снотворное (т.к. человек от боли не может уснуть); 5. солевой слабительное. Если приступ не удается приостановить иридэктомия.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-26; просмотров: 221; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.131.37.82 (0.006 с.) |