Пневмоторакс: определение понятия, этиология, патогенез, классификация, клиническая картина.

Спонтанный пневмоторакс синдромное понятие и является осложнением различных патологических изменений в кортикальном слое легкого, сопровождающихся дефектом легочно-бронхиальных структур и выхождением воздуха в полость плевры. В зависимости от величины плевропульмональной фистулы, эластичности легочной паренхимы, морфологических изменений в легочной ткани и плевре клиническое течение может потребовать консервативных или неотложных мероприятий, от своевременного выполнения которых зависит жизнь пациента.

Под понятием пневмоторакс понимают скопление газа в плевральной полости вследствие травмы груди и легкого (вторичный - симптоматический) или без внешне ощутимых причин (первичный идиопатический). При отсутствии травмы проникновение воздуха в полость плевры происходит самопроизвольно спонтанно через дефект в легочной ткани, возникающий при различных морфологических изменениях в паренхиме и кортикальном слое легкого.

В зависимости от характера легочного заболевания, степени поражения дыхательного аппарата, вовлечения в этот процесс органов кровообращения и других факторов, возникший пневмоторакс имеет свои особенности в клиническом проявлении.

Классификация. В зависимости от причинных факторов различают следующие виды пневмоторакса:

− туберкулезный - вследствие прорыва туберкулезной каверны

− пневмоторакс - при прорыве воспалительных гнойно-деструктивных изменений легочной ткани

− пневмоторакс - при прорыве врожденных бронхогенных воздушных кист

− пневмоторакс - при прорыве «пузырчатых» воздушных образований (на фоне буллезной болезни)

− травматический - как следствие закрытой и открытой травмы груди

− ятрогенный - вследствие врачебных манипуляций (пункция плевральной полости, катетеризация подключичных вен и.д.)

− искусственный - диагностический или лечебный

− идиопатический - спонтанный на фоне ограниченных воздушных образований

Спонтанный пневмоторакс бывает:

− по локализации - односторонний (правосторонний, левосторонний), двусторонний

− по частоте возникновения - первичный рецидивный (второй, третий и т. д.), перемежающийся (то справа, то слева)

− по степени спадения – ограниченный, пристеночный на 1/3; на 1/2 субтотальный, тотальный

− по наличию осложнений: неосложненный и осложненный (в 4-5 % случаев): в остром периоде (клапанный, гемопневмоторакс, пневмомедиастинум) и в хроническом периоде (ригидное легкое, эмпиема плевры, длительно функционирующая бронхиальная фистула).

Наиболее частой причиной спонтанного неспецифического пневмоторакса является перфорация буллезных образований на поверхности легкого. Буллы возникают вследствие клапанного механизма в мельчайших бронхах и бронхиолах из-за интра- и перибронхиального сдавления их просвета. Перибронхиальное сужение обусловлено ограниченным или диффузным пневмофиброзом после ранее перенесенных острых респираторных заболеваний, пневмоний, туберкулеза и других воспалительных процессов в паренхиме легкого. Изнутри клапанный механизм мельчайших бронхов и бронхиол возникает вследствие отека слизистой или закрытия их просвета густой вязкой мокротой. При этом механизме воздух на вдохе проникает в альвеолы, а на выдохе, из-за выше описанных изменений и спазма стенок бронхиол, не выходит. Гипертензия, возникающая в альвеолах, способствует их перерастяжению, истончению, атрофии и дегенерации межальвеолярных перегородок, их перфорации, слиянию двух и более альвеол с последующим образованием буллы.

Второй причиной неспецифического спонтанного пневмоторакса являются плевральные сращения различной степени выраженности в результате ранее перенесенных воспалений плевры (плевриты, плевропневмонии, травмы и т.д.). Дискоординация движений грудной стенки и легкого во время физических нагрузок, надсадном кашле и чихании, занятии спортом и т.д. способствует натяжению спайки с отрывом висцеральной плевры и кортикального слоя легкого и возникновению пневмоторакса.

Третьей причиной СП у практически здоровых людей являются субплевральные воздушные пузырьки (блебы). Они образуются вследствие перфорации подплевральных альвеол или интрапаренхиматозных кистозных образований. Освобожденный воздух перибронхиально и перивезикулярно направляется под висцеральную плевру, которую отслаивает и расслаивает. Субплевральные пузырьки не связаны с бронхиальным деревом, не имеют собственной оболочки и свободно перемещаются под висцеральным листком. В истонченных местах висцеральной плевры происходит выход воздуха в плевральную полость.

Нарушение целостности буллезных образований происходит вследствие повышения давления в них при кашле и чихании в период обострения хронического воспалительного процесса и в периоды эпидемий гриппа и ОРЗ, когда частота возникновения СП заметно увеличивается. Проникновение воздуха в плевральную полость сопровождается коллабированием легкого. Величина коллапса легкого зависит от размера и формы дефекта легочной ткани, от наличия или отсутствия плевральных сращений, состояния легочной ткани до возникновения пневмоторакса. Скопление воздуха в полости плевры сопровождается нарушением статики и биомеханики органов грудной клетки. Это сопровождается, прежде всего дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами.

Клиника.

Клинические проявления его зависят от степени спадения легкого, от величины альвеоло-бронхиальной фистулы, адаптационных механизмов пациента.

Являясь своеобразной защитной реакцией спадение легкого сопровождается уменьшением и даже полным прикрытием перфорационного отверстия в кортикальном слое легкого. Возникающий при этом простой закрытый СП встречается наиболее часто. Ему свойственно благоприятное течение и самоизлечение.

Если перфорационное отверстие в кортикальном слое легкого не закрывается, а поток воздуха свободно проходит через дефект в оба направления, возникает открытый СП. Длительное функционирование такой фистулы приводит к инфицированию плевральной полости, развитию эмпиемы плевры, фиксированному коллапсу легкого.

Клапанный СП (около 5% наблюдений) возникает при разрыве больших булл, сообщающихся с бронхиальным деревом, и отрыве кортикального участка легкого натянутой спайкой. Флотирующие стенки лопнувшей буллы и висцеро-альвеолярный лоскут действует как клапан, пропуская воздух только в одном направлении - на вдохе в полость плевры. В последней быстро повышается давление, легкое сдавливается и смещает средостение в противоположную сторону, уменьшая функциональные возможности здорового легкого и ухудшая работу сердца, вследствие перегиба крупных сосудов. Клинически это проявляется выраженной дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью.

Неспецифический спонтанный гемопневмоторакс встречается в 3 % случаев. Причиной геморрагий могут быть поврежденные сосуды лопнувшей буллы. Однако это кровотечение не бывает обильным и быстро останавливается при спадении легкого. В плевральных сращениях, особенно в верхней части гемиторакса, проходят более крупные сосуды, сообщающиеся с межреберными артериями. Их разрыв сопровождается кровотечением в плевральную полость из конца шварты со стороны грудной клетки.

Более редким вариантом (1,5- 2 %) СП является пневмомедиастинум. У части больных он является проявлением напряженного пневмоторакса. В других случаях воздух проникает в средостение при разрыве булл у медиастинальной плевры; при разрыве и диффузии воздуха из перерастянутых альвеол в паравазальные и парабронхиальные интерстициальные пространства с последующим развитием межуточной эмфиземы и нагнетанием воздуха в сторону корня легкого и далее в средостение. При напряженном пневмомедиастинуме возможно сдавление полых вен и экстракардиальная тампонада сердца.