Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология: в основном три точки зрения:

• Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)

• Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)

• Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Три группы теорий патогенеза

Теория Ланга и Мясникова

Причина – см. выше - длительные психические и нервные перенапряжения

ПРИЧИНА → Развитие невроза в коре головного мозга → Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра → Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов) → Возникновение «застойных» очагов возбуждения в сосудодвигательных центрах → Более длительные стойкие подъемы АД → Ишемия сосудов почек → Усиленный выброс ренина (почечный фактор) → Постоянный, стабильный подъем АД

 

Теория Парина и Меерсона (патогенез):

Причина:

Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому: → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона

 

Наследственные гипотезы ГБ

1. Гипотеза Гельгорна

2. Гипотеза Муирада.

3. Гипотеза Ю.В. Постнова.

4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.

 

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)

Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток

Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

Ca⁺⁺АТФ-азы К⁺Na⁺ АТФ-азы

Избыток ионов Ca⁺⁺и Na⁺в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

Спазм сосудов

↑ АД

Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС) откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС

Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду

Избыток ионов Ca⁺⁺и Na⁺в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)

Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».

 

№10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация сердечных аритмий

Ι. Нарушения образования импульса:

1. нарушения автоматизма СА-узла;

2. нарушения возбудимости;

ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

 

I. нарушения образования импульса

1. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):

- синусовая тахикардия;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла

2. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):

- миграция водителя ритма;

- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;

- ускоренные эктопические ритмы

Нарушения автоматизма СА-узла

- синусовая тахикария;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла;

- регидный синусовый ритм;

- остановка (отказ) синусового узла.

Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

№11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация сердечных аритмий

Ι. Нарушения образования импульса:

3. нарушения автоматизма СА-узла;

4. нарушения возбудимости;

ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

 

I. нарушения образования импульса

2. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):

- синусовая тахикардия;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла

3. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):

- миграция водителя ритма;

- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;

- ускоренные эктопические ритмы

Нарушения автоматизма СА-узла

- синусовая тахикария;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла;

- регидный синусовый ритм;

- остановка (отказ) синусового узла.

 

Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

 

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

 

№12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

По происхождению СТ бывает:

- физиологическая

- патологическая

Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

- физическую нагрузку,

- психоэмоциональное возбуждение,

- употребление крепкого кофе и т.п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

 

Патологическая синусовая тахикардия

Экстракардиальные факторы

• гипертиреоз;

• лихорадка;

• острая сосудистая недостаточность;

• дыхательная недостаточность;

• анемии;

• некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;

• применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.

• хроническая СН;

• инфаркт миокарда;

• тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

• острый миокардит;

• кардиомиопатии и др.

•

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии

Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:

- активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;

- снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;

- прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)

Причины:

- физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.

- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.

Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)

Экстракардиальные этиологические факторы СБ:

• Повышение внутричерепного давления (например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).

• Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).

• Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.

• Метаболический алкалоз.

• Обтурационная желтуха.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Гипотермия.

• Уремия.

• Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

• Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.

• Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.

• Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

Патогенез синусовой брадикардии

• У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы.

• Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

• Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ).

Клинические проявления синусовой брадикардии. Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без каких-либо симптомов.

Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:

• головокружение;

• холодный пот;

• слабость;

• обмороки (как следствие кислородного голодания);

• пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

 

№13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.