Объясните этиологию и патогенез симптомокомплекса, развивающегося у пациентки.

Причина: психогенные факторы - перенесенная психологическая травма и длительные стрессовые ситуации.

Патогенез: под влиянием патогенных факторов создается слабость внутреннего условного торможения и в коре головного мозга наблюдается резко выраженное патологическое преобладание раздражительного процесса.

Причиной так называемой «мозговой» тошноты являются изменения, происходящие в психике человека. Тошнота представляет собой невротическую реакцию. Она свойственна людям, обладающим слабым типом нервной системы. При неврозе данное состояние дает о себе знать, когда человек видит неприятные для него предметы, вызывающие отвращение. Более того, тошнота возникает даже в том случае, если человек просто подумает о неприятном, мысленно представит определенный предмет или событие, вызывающие у него чувство отвращения. Иногда больной не хочет вспоминать подобные отвратительные эпизоды, но они словно сами по себе всплывают в воображении, вызывая тошноту. Развитие тошноты происходит при наличии вегетативной дисфункции внутренних органов. В основном, Тошнотой сопровождаются пищеварительные дисфункции, и для них кроме тошноты типично нарушение аппетита.

Какие еще виды неврозов вы знаете,дайте их характеристику

Существует три вида неврологических расстройств:

· неврастения

· истерия

· тип заболевания, характеризующийся наличием навязчивых состояний

При неврозе второго типа происходят нарушения двигательного аппарата, речи, вегетативных и психических расстройств. Истерия характерна для людей со слабым неуравновешенным типом нервной системы.

При наличии третьей стадии у человека проявляется неуверенность в себе, боязливость, навязчивые сомнения, страхи. Это форма заболевания наиболее трудно поддается лечению.

Какие можно получить неврозы в эксперименте?

Экспериментальный невроз - этот термин относится к определенным поведенческим нарушениям, искусственно вызываемым в лабораторных условиях для моделирования причин возникновения невротического поведения чел.

Виды экспериментальных неврозов.

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.

 

 

Задача № 3 НС

	Какое нарушение мозгового кровообращения имеет место у больного? Какое исследование нужно сделать для уточнения диагноза?
	Объясните патогенез развившихся у пациента судорог, повышения температуры тела
	Объясните патогенез снижения движений и появления рефлекса Бабинского?
	Какое значение имеет повышение АД в развитии данной патологии?

1. Какое нарушение? Острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт, на это указывают судороги, высокое АД, рефлекс Бабинского, снижение двигательности левой половины туловища

2. Патогенез судорог: Церебральные судороги вызываются одновременным разрядом большой популяции нейронов > повышение возбудимости сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС с дисфункцией нейрона. В основе судорог лежит Генератор Патологически Усиленного Возбуждения, причинами возникновения могут быть устойчивая деполяризация нейронов, дефицит ГАМК, повреждение нейронов.

Инсульты> нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, усилен выход калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных> гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги

Патогенез высоко температуры: Температура обусловлена отеком мозга и сопутствующий вторичной инфекцией

3. Рефлекс Бабинского является причиной поражения системы двигательного нейрона, нарушается связь между головным и спинным мозгом

4. Повышение АД наряду с атеросклерозом является одной из основных причин инсульта, вследствие высокого давления на суженные сосуды Артериальная гипертония – главный фактор риска в возникновении инсульта, причем под угрозой находятся также больные с неустойчивым артериальным давлением, и даже гипотоники. Стенки сосудов изнашиваются, истончаются, на них возникают микротрещины, образуются наросты и бляшки. Со временем эластичная ткань сосудов становится жесткой, очередной скачок давления приводит к отрыву бляшки и закупорке или к разрыву стенки

 

Задача № 4 НС

Больной К., 12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные-приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около трёх минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клонические судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено.

Поставьте и обоснуйте клинический диагноз. Что явилось провоцирующим фактором возникновения судорожного припадка?

 

1. О каком заболевании можно думать?

2. Объясните этиологию данного заболевания?

3. Объясните патогенез судорожного синдрома?

4. Какие еще гиперкинезы вы знаете, объясните их патогенез?

 

1. Эпилепсия

2. У данного типа эпилепсия - симптоматическая (вторичная) этиология, связанная с нейроинфекцией или же с антинейроналными антителами, скорее всего с применением неправильно приготовленной противокоревой сывороткой или же ответной аутоиммунной реакции.

3. В основу патогенеза лежит пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга, считается происходит сдвиг баланса между возбуждением и торможением нейрона может быть обусловлено либо первичным возбуждением, преодолевающий тормозной механизм (ГАМК), либо первичной недостаточностью самого ГАМК системы и из-за влияния ПОЛ. Депорелизация мембраны -> Na и Ca входят в клетку - это механизм возбуждения. Гиперполяризация мембраны -> выход K и вход Cl – это механизм торможения. ГАМК усиливает поступление Cl (p.s. нету гамк, нету cl, если нету cl значит нету торможения, раз нету торможения значит будут судороги, а эпилепсия - это дисбаланс между торможением и возбуждением).

4. Гиперкинезы: Атетоз - непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главные образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах. Хорея - беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища). Тик - быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или группы мышц, вызывающие насильственные движения. Тремор - непроизвольное дрожание тела или его частей. В основу всех гиперкинезов лежит усиленное влияние свободных радикалов и ПОЛ, происходит выход различных веществ из клеток таких как антинейрональных антител, что приводит к аутоиммунному процессу. И возрастанием тока Ca, Na в нейрон и K из нейрона

 

Задача № 5 НС

У больной Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожи и ногтей.

1 Периферический паралич (параплегия) потому что спинной мозг имеет разветвленные нервные волокна, которые в свою очередь получают и передают от мышц электрические импулься и сигналы, при повреждении спинного мозга, связь между мышцами и головным мозгом прерывается»» нарушается двигательная активность, частичная или полная потеря чувствительности.

2 Поврежден поясничный отдел спинного мозга

3 Снижение тонуса мышц связано с уменьшением или прекращением потока импульсов к ним от альфа-мотонейронов.

Рефлекторные реакции исчезают из за нарушения рефлекторной спинальной дуги.

Атрофия мышц и дистрофические изменения кожных покровов и ногтей является следствием формирования нейродистрофич. процесса (нарушение периферического кровотока и микроциркуляции в иннервируемых тканях, нарушается поступление в клетки иинерв. ткани трофогенов и синтез патотрофогенов)

4 Классификация гипокинезов:

1) по изменен. тонуса мышц: спастические, ригидные,атонические

2) по распростран-ти: моноплегия, параплегия, гемиплегия, тетраплегия

3) по локализац. повреждения: центральный, периферический.

 

Задача № 6 НС

Больной С, 33 лет, доставлен в клинику машиной "скорой помощи". У больного отсутствуют активные движения в ногах. Тонус мышц высокий. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, клонус надколенников и стоп. Вызываются патологические рефлексы Бабинского (в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разгибание I пальца с характерным веерообразным расхождением остальных пальцев) и Россолимо (быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев) с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности книзу от паховых складок (по проводниковому типу). Отмечается задержка мочи и стула.

Определите характер имеющегося у больного паралича. Обоснуйте своё заключение.

	Какой отдел спинного мозга поврежден у больного?
	Какие проводящие пути спинного мозга повреждены у больного.
	Какой вид паралича развился у больного? Ответ обоснуйте. Объясните механизм задержки мочи и стула
	Объясните патогенез нарушения чувствительности

Ответы: Центральные параличи развиваются при поражении первого двигательного нейрона, идущего от клеток передней центральной извилины полушарий головного мозга до клеток передних рогов спинного мозга. При поражении по ходу этого нейрона в головном мозге наступает паралич или парез конечностей на стороне, противоположной поражению. Характерным для центрального паралича является появление патологических пирамидных рефлексов, из которых наибольшее значение имеют рефлекс Бабинского и рефлекс Россолимо. Параличи при поражениях спинного мозга часто сопровождаются нарушениями чувствительности, мочеиспускания и дефекации.

1. Поясничный отдел (L1 — L5).

2. Повреждение кортикоспинальных или кортиконуклеарных проводящих путей, идущих к мотонейронам спинного мозга или двигательным ядрам черепных нервов. Клонусы являются одним из патогномоничных признаков поражения пирамидного пути. Волокна кортикоспинального пути проводят тормозные импульсы, которые препятствуют возникновению онтогенетически более старых сегментарных спинальных рефлексов. При поражении системы центрального двигательного нейрона поступление тормозных импульсов к двигательным нейронам спинного мозга прекращается, что в частности проявляется возникновением патологического рефлекса Бабинского и Россолимо.

3. У больного развился центральный паралич. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга различают расстройство мочеиспускания по проводниковому (центральному) типу, когда очаг поражения находится выше спинальных центров (Sin-Sv), регулирующих мочеиспускание, и по периферическому-в случаях повреждения самих спинальных центров и их корешков. При центральном типе расстройства мочеиспускания, возникающего вследствие двустороннего выключения корково-спинномозговых двигательных путей, проходящих в боковых канатиках, в результате повышения рефлекторной возбудимости наступает задержка мочи. При неполном выключении корково-спинномозговых путей характерны императивные позывы: мочеиспускание осуществляется часто и малыми порциями. Повреждение спинного мозга выше спинального центра приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему задержку стула, иногда весьма стойкую. При поражении спинального центра наблюдаются недержание кала и непроизвольное отхождение газов.

4. поражения центрального двигательного нейрона – атрофия - гипотония мышц - утрата рефле­ксов -

Задача № 7 НС

Больной А. 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой, так же выявлено нарушение суставно-мышечного чувства.

	Какие виды нарушения чувствительности имеются у больного?
	Какой тип нарушения чувствительности по патогенезу имеет место у больного?
	Укажите анатомические пути передачи ощущений и объясните патогенез нарушений чувствительности
	Какую роль играет сахарный диабет в развитии нарушений чувствительности у больного?

Ответ:

1. Гипестезия – снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений; У больного снижение болевой и температурной чувствительности. Глубокая проприоцептивная -> мышечно – суставная.

2. Периферический тип нарушений чувствительности. А именно, дистальные концы множества периферических нервов (полиневритический синдром).

3. Проприорецепторы мышечно – суставного вибрационного чувства, чувства давления и веса -> трехнейронный путь глубокой чувствительности -> место перекреста – продолговатый мозг -> подкорковый центр чувствительности – зрительный бугор -> корковый конец анализатора общей чувствительности – задняя центральная извилина.

4. В патогенезе пусковым звеном является гипергликемия с последующим нарушением метаболизма в нейронах с развитием их отека и дисфункции

Избыток глюкозы превращается при помощи альдозоредуктазы во фруктозу и сорбитол; накопление этих веществ в нервной ткани вызывает повреждение клетки.
Повышенная продукция свободных радикалов и снижение антиоксидантных факторов приводит к оксидативному повреждению нервной клетки.

Глюкоза не доставляется к мышечной и жировой ткани, происходит скопление молочной кислоты и промежуточных продуктов обмена – тканевая гипоксия и сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз),нарушение микроциркуляции, нарушение чувствительности.

"сахарный диабет -> гипергликемия -> гипоксия vasa nevrorum -> ацидоз ->запуск компенсаторного механизма (анаэробный гликолиз)-> свободные радикалы -> пол -> вход натрия и кальция -> гиперактивность нейронов"

 

Задача № 8 НС

У больного В. 20лет, заболевшего клещевым энцефалитом поражен передний рог спинного мозга (синдром переднего рога).

	К какой проводящей системе относятся нейроны передних рогов спинного мозга?
	Укажите анатомические пути передачи движений (пирамидный и экстрапирамидный)
	Как будет проявляться поражение переднего рога спинного мозга у данного больного?
	Дайте классификацию нарушений движений

 

1.Вирус попадает в двигательный нейрон передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Нейроны передних рогов спинного мозга относятся нисходящим двигательным путям, т.е. пирамидный и экспирамидный, которые передают импульсы от коры к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга, являющиеся путями непроизвольных движений.

2.Пирамидный путь(корико-спинальный и кортико-ядерный) поддерживают сложную и тонкую координацию движений, которые осуществляются нервными волокнами,исходящими от гигантских пирамидных клеток Беца и опускаются в спинной мозг, не прерываясь:Пирамидны путь проходит через внутреннюю капсулу,ствол мозга отдавая на свои пути отведения с экстапирамидной системой и подкорковыми ядрами.Волокна перекрещиваются на границе головного и спинного мозга проходят через спинной мозг(боковые и передние столбы). В каждом сегменте волокна образуют синаптические окончания которые отвечают за определенный отдел (шейный,грудной и поясничный)

Экстрапирамидарный путь это совокупность структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач),поддержания мышечного тонуса и позы минуя пирамидную систему. Расположена в коре больших полушарий и стволе головного мозга, обеспечивающие связь мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее. Отвечает за контроль движений, не требующих активацию внимания. При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), снижается мышечный тонус

 

Средний мозг-стриатум – палидум - таламус, гипоталамус –образуют чечевицеобразую петлю-предверно спинномозговой путь-передние столбы и промежуточные в сером веществе спинного мозга-передние корешки спинного мозга-шейный отдел спинного мозга-иннервация движения

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.

3.Характеризуются двигательными нарушениями по типу вялого паралича в мышцах соответствующего миотома на стороне поражения, так как страдают переферические мотонейроны. Дифференциальным признаком поражения переднего рога являются фасцикулярные подергивания мыщц в результате появления спонтанных потенциалов действия в денервированных мышцах

4.Виды нарушения движения:тремор,болезнь Паркинсона, дискензия,дистония,тики,дисфония, атаксия, синдром беспокойных ног,парезы,параличи,гиперкенезы

парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов); Отсутствие рефлексов – арефлексия

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Задача № 9 НС

У больного Д.50 лет, страдающего интрамедуллярной опухолью, паражен задний рог спинного мозга(синдром заднего рога)

1) К какой проводящей системе относятся нейроны задних рогов спинного мозга?

2) Укажите анатомические пути передачи чувствительности

3) Как будет проявляться поражение задних рогов спинного мозга у данного больного?

4) Дайте классификацию нарушений чувствительности.

1. Задние рога состоят из чувствительных нейронов, его нейроны относятся к афферентной восходящей проводящей системе

2. Все виды чувствительности формируются при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи, слизистых оболочек, мышц, внутренних органов. Информация об этом передается по периферическим отросткам первичных чувст-ных нейронов и далее по их центральным отросткам к вставочным нейронам или непосредственно в составе восходящих путей. Почти вся сенсорная информация от соматических сегментов тела входит в спинной мозг через задние корешки спинальных нервов. От места входа в спинной мозг сенсорные сигналы передаются к головному мозгу по одному из двух альтернативных путей: (1) системе задних столбов/медиальной петли; (2) переднебоковой (спиноталамической) системе. Эти две системы снова частично сходятся на уровне таламуса. Система задних столбов/медиальной петли, несет сигналы к продолговатому мозгу в основном по задним столбам спинного мозга. Затем после синаптического переключения на уровне продолговатого мозга сигналы переходят на противоположную сторону и продолжают свой путь вверх к таламусу через ствол мозга по медиальной петле.

3. У больного будет наблюдаться дислокационное нарушение чувст-ти (снижение болевой и температурной чувст-ти при сохранности суставно-мышечной, тактильной). Прерывается афферентная часть рефлекторной дуги -угасают глубокие рефлексы.

4. Классификация нарушений чувст-ти:

анестезия – полная утрата чувств,

гипестезия – чувст-ти и ее интенсивности,

гиперестезия – восприятия чувст-ти, возникает вследствие снижения порога возбудимости, гипералгезия – чрезмерная болевая чувст-ть,

диссоциация – выпадение одних видов чувст-ти, при сохранности других видов,

дизестезия – извращенное восприятие раздражений,

полиестезия – одиночные раздражения воспринимаются как множ-ные,

аллохорея – раздражение локализ-ся не там, где оно нанесено, а в симметричном участке противоположной стороны.

 

 

Задача № 10 НС

У больного Д. 50 лет, страдающего интрамедуллярной опухолью, произошло поражение передней серой спайки.