Какой тип невроза развился у больной?

Задача № 1 НС

Больной А., 72 лет поступил в приемный покой больницы с жалобами слабость в правой половине тела. Данные явления возникли внезапно во время приема пищи. Больной не мог двигать правой рукой и правой ногой, появилось затруднение речи. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией, ИБС, у него значительно повышен уровень холестерина. При обследовании: АД 190/100 мм.рт.ст., выраженный правосторонний гемипарез, справа положительный рефлекс Бабинского. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют.

	О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения?
	Укажите тип пареза, развившегося у больного, дайте его характеристику
	Объясните патогенез гипоксического повреждения нейронов
	Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии? Какие еще факторы риска данной патологии вы знаете?

1. О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения? Вероятнее всего, у больного ишемический инсульт, который характеризуется внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов. Неврологические симптомы связаны с повреждением средней мозговой артерии или ее ветвей.

2. гемиплегия.при инсульте в бассейне глубоких ветвей сонной артерии наблюдается спастическая гемиплегия

3. обьясните патогенез гипоксического повреждения нейронов. Гипоксическое поражение мозга при инсульте, протекает тяжелее, чем при чистой гипоксии. В этом случае не только не поступает кислород, но и не выводится продукты обмена вешеств. Они токсически действуют на мозг. В нейронах накапливаются молочная кислота и СЖК, много образуется свободные радикалы. Внутри клетки увеличивается ионы натрия (отек и лизис клетки) и кальция (фосфорилаза А активируется и расщепляется фосфолипиды мембраны нейрона àПОЛповышàнекроз, также активируется кислые протеазыàрасщепляет белки и эндонуклеазы à расщепляет ДНК). а вне клетки калий (деполяризация мембраны àсудороги) и образование

N0.

4. Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологи» • Факторы риска инсульта: пожилой возраст, мужской пол, гипертензня. гипсрхолсоерит.. Какие еще факторы риска данной патологии вы знаете? Атеросклероз сосудов мозга. эмболия. как кардиогенные, так и артерио-артериальные. окклюзируюший процесс в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Задача № 2 НС

Пациентка Ч., 20 лет, выпускница института при поступлении в клинику предъявила многообразные жалобы: на плохой сон, раздражительность, плаксивость, отсутствие аппетита, неустойчивое настроение, головные боли. Объективно: соматический статус без отклонений от нормы. Из анамнеза известно, что указанные явления развились в течение последних 10 месяцев. В этот период у пациентки сложилась очень трудная жизненная ситуация: неудачное замужество, необходимость отъезда по распределению. В период пребывания в отделении пациентка постоянно предъявляла претензии к персоналу, требовала к себе особого внимания. После каждого приема пищи возникала рвота (чаще в присутствии больных и персонала).

 

	Какой тип невроза развился у больной?
	Объясните этиологию и патогенез симптомо комплекса, развивающегося у пациентки
	Какие еще виды неврозов вы знаете, дайте их характеристику?
	Как можно получить неврозы в эксперименте?

Какой тип невроза развился у больной?

Неврастения

Объясните этиологию и патогенез симптомокомплекса, развивающегося у пациентки.

Причина: психогенные факторы - перенесенная психологическая травма и длительные стрессовые ситуации.

Патогенез: под влиянием патогенных факторов создается слабость внутреннего условного торможения и в коре головного мозга наблюдается резко выраженное патологическое преобладание раздражительного процесса.

Причиной так называемой «мозговой» тошноты являются изменения, происходящие в психике человека. Тошнота представляет собой невротическую реакцию. Она свойственна людям, обладающим слабым типом нервной системы. При неврозе данное состояние дает о себе знать, когда человек видит неприятные для него предметы, вызывающие отвращение. Более того, тошнота возникает даже в том случае, если человек просто подумает о неприятном, мысленно представит определенный предмет или событие, вызывающие у него чувство отвращения. Иногда больной не хочет вспоминать подобные отвратительные эпизоды, но они словно сами по себе всплывают в воображении, вызывая тошноту. Развитие тошноты происходит при наличии вегетативной дисфункции внутренних органов. В основном, Тошнотой сопровождаются пищеварительные дисфункции, и для них кроме тошноты типично нарушение аппетита.

Какие еще виды неврозов вы знаете,дайте их характеристику

Существует три вида неврологических расстройств:

· неврастения

· истерия

· тип заболевания, характеризующийся наличием навязчивых состояний

При неврозе второго типа происходят нарушения двигательного аппарата, речи, вегетативных и психических расстройств. Истерия характерна для людей со слабым неуравновешенным типом нервной системы.

При наличии третьей стадии у человека проявляется неуверенность в себе, боязливость, навязчивые сомнения, страхи. Это форма заболевания наиболее трудно поддается лечению.

Какие можно получить неврозы в эксперименте?

Экспериментальный невроз - этот термин относится к определенным поведенческим нарушениям, искусственно вызываемым в лабораторных условиях для моделирования причин возникновения невротического поведения чел.

Виды экспериментальных неврозов.

- Невроз с преобладанием процесса возбуждения. Развивается в результате ослабления процесса торможения. Характеризуется постоянным и неадекватным волнением, сочетающимся с агрессивностью и злобностью животного. Этот вид нередко переходит в невроз тормозного типа в связи с развитием запредельного торможения.

- Невроз с преобладанием процесса торможения. Является следствием ослабления процесса возбуждения. Характеризуется развитием пассивных оборонительных реакций, депрессий и сонливостью животного.

- Невроз с патологической подвижностью нервных процессов. Развивается вследствие срыва процесса оптимальной смены возбуждения и торможения.

 

 

Задача № 3 НС

	Какое нарушение мозгового кровообращения имеет место у больного? Какое исследование нужно сделать для уточнения диагноза?
	Объясните патогенез развившихся у пациента судорог, повышения температуры тела
	Объясните патогенез снижения движений и появления рефлекса Бабинского?
	Какое значение имеет повышение АД в развитии данной патологии?

1. Какое нарушение? Острое нарушение мозгового кровообращения - инсульт, на это указывают судороги, высокое АД, рефлекс Бабинского, снижение двигательности левой половины туловища

2. Патогенез судорог: Церебральные судороги вызываются одновременным разрядом большой популяции нейронов > повышение возбудимости сегментарных и супрасегментарных структур ЦНС с дисфункцией нейрона. В основе судорог лежит Генератор Патологически Усиленного Возбуждения, причинами возникновения могут быть устойчивая деполяризация нейронов, дефицит ГАМК, повреждение нейронов.

Инсульты> нарушение деятельности ионных насосов, усиление входа натрия и кальция, усилен выход калия, изменение состава ионов в межнейрональной среде с повышением калия и уменьшением кальция и магния, повышенное действие возбуждающих нейромедиаторов, ослабление тормозных> гиперактивация нейрона → ГПУВ→ судороги

Патогенез высоко температуры: Температура обусловлена отеком мозга и сопутствующий вторичной инфекцией

3. Рефлекс Бабинского является причиной поражения системы двигательного нейрона, нарушается связь между головным и спинным мозгом

4. Повышение АД наряду с атеросклерозом является одной из основных причин инсульта, вследствие высокого давления на суженные сосуды Артериальная гипертония – главный фактор риска в возникновении инсульта, причем под угрозой находятся также больные с неустойчивым артериальным давлением, и даже гипотоники. Стенки сосудов изнашиваются, истончаются, на них возникают микротрещины, образуются наросты и бляшки. Со временем эластичная ткань сосудов становится жесткой, очередной скачок давления приводит к отрыву бляшки и закупорке или к разрыву стенки

 

Задача № 4 НС

Больной К., 12 лет, родился в срок, развивался нормально. Заболел в трехлетнем возрасте, когда после введения противокоревой сыворотки возник приступ тонико-клонических судорог. В последующем подобные-приступы повторялись 1-2 раза в месяц. Поступил в клинику для обследования. Объективно: со стороны внутренних органов патологии не выявлено. Признаков очагового поражения нервной системы нет. Глазное дно не изменено. В клинике наблюдался припадок, длившийся около трёх минут. Во время припадка лицо стало багровым с цианотичным оттенком, изо рта выделялась кровянистая пена, зрачки широкие, на свет не реагировали, наблюдались тонические и клонические судороги конечностей. После припадка уснул. На следующий день отмечены следы прикуса бокового края языка. На ЭЭГ обнаружены единичные острые волны в обоих полушариях. На краниограммах патологии не обнаружено.

Поставьте и обоснуйте клинический диагноз. Что явилось провоцирующим фактором возникновения судорожного припадка?

 

1. О каком заболевании можно думать?

2. Объясните этиологию данного заболевания?

3. Объясните патогенез судорожного синдрома?

4. Какие еще гиперкинезы вы знаете, объясните их патогенез?

 

1. Эпилепсия

2. У данного типа эпилепсия - симптоматическая (вторичная) этиология, связанная с нейроинфекцией или же с антинейроналными антителами, скорее всего с применением неправильно приготовленной противокоревой сывороткой или же ответной аутоиммунной реакции.

3. В основу патогенеза лежит пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга, считается происходит сдвиг баланса между возбуждением и торможением нейрона может быть обусловлено либо первичным возбуждением, преодолевающий тормозной механизм (ГАМК), либо первичной недостаточностью самого ГАМК системы и из-за влияния ПОЛ. Депорелизация мембраны -> Na и Ca входят в клетку - это механизм возбуждения. Гиперполяризация мембраны -> выход K и вход Cl – это механизм торможения. ГАМК усиливает поступление Cl (p.s. нету гамк, нету cl, если нету cl значит нету торможения, раз нету торможения значит будут судороги, а эпилепсия - это дисбаланс между торможением и возбуждением).

4. Гиперкинезы: Атетоз - непроизвольные, медленные, «червеобразные» движения, локализующиеся, главные образом, в верхних конечностях, особенно в пальцах. Хорея - беспорядочные, быстрые, непроизвольные сокращения различных групп мышц (конечностей, головы и туловища). Тик - быстрые непроизвольные стереотипные сокращения мышцы или группы мышц, вызывающие насильственные движения. Тремор - непроизвольное дрожание тела или его частей. В основу всех гиперкинезов лежит усиленное влияние свободных радикалов и ПОЛ, происходит выход различных веществ из клеток таких как антинейрональных антител, что приводит к аутоиммунному процессу. И возрастанием тока Ca, Na в нейрон и K из нейрона

 

Задача № 5 НС

У больной Д., 38 лет, после травмы спинного мозга тонус мышц бедра и голени резко снижен, рефлекторные реакции данных мышц отсутствуют. Патологические рефлексы не определяются. Наблюдается атрофия мышц конечности, дистрофические изменения кожи и ногтей.

1 Периферический паралич (параплегия) потому что спинной мозг имеет разветвленные нервные волокна, которые в свою очередь получают и передают от мышц электрические импулься и сигналы, при повреждении спинного мозга, связь между мышцами и головным мозгом прерывается»» нарушается двигательная активность, частичная или полная потеря чувствительности.

2 Поврежден поясничный отдел спинного мозга

3 Снижение тонуса мышц связано с уменьшением или прекращением потока импульсов к ним от альфа-мотонейронов.

Рефлекторные реакции исчезают из за нарушения рефлекторной спинальной дуги.

Атрофия мышц и дистрофические изменения кожных покровов и ногтей является следствием формирования нейродистрофич. процесса (нарушение периферического кровотока и микроциркуляции в иннервируемых тканях, нарушается поступление в клетки иинерв. ткани трофогенов и синтез патотрофогенов)

4 Классификация гипокинезов:

1) по изменен. тонуса мышц: спастические, ригидные,атонические

2) по распростран-ти: моноплегия, параплегия, гемиплегия, тетраплегия

3) по локализац. повреждения: центральный, периферический.

 

Задача № 6 НС

Больной С, 33 лет, доставлен в клинику машиной "скорой помощи". У больного отсутствуют активные движения в ногах. Тонус мышц высокий. Коленные и ахилловы рефлексы повышены, клонус надколенников и стоп. Вызываются патологические рефлексы Бабинского (в ответ на интенсивное штриховое раздражение наружной части подошвенной поверхности стопы происходит медленное тоническое разгибание I пальца с характерным веерообразным расхождением остальных пальцев) и Россолимо (быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы в ответ на отрывистые удары по дистальным фалангам пальцев) с обеих сторон. Утрачены все виды чувствительности книзу от паховых складок (по проводниковому типу). Отмечается задержка мочи и стула.

Определите характер имеющегося у больного паралича. Обоснуйте своё заключение.

	Какой отдел спинного мозга поврежден у больного?
	Какие проводящие пути спинного мозга повреждены у больного.
	Какой вид паралича развился у больного? Ответ обоснуйте. Объясните механизм задержки мочи и стула
	Объясните патогенез нарушения чувствительности

Ответы: Центральные параличи развиваются при поражении первого двигательного нейрона, идущего от клеток передней центральной извилины полушарий головного мозга до клеток передних рогов спинного мозга. При поражении по ходу этого нейрона в головном мозге наступает паралич или парез конечностей на стороне, противоположной поражению. Характерным для центрального паралича является появление патологических пирамидных рефлексов, из которых наибольшее значение имеют рефлекс Бабинского и рефлекс Россолимо. Параличи при поражениях спинного мозга часто сопровождаются нарушениями чувствительности, мочеиспускания и дефекации.

1. Поясничный отдел (L1 — L5).

2. Повреждение кортикоспинальных или кортиконуклеарных проводящих путей, идущих к мотонейронам спинного мозга или двигательным ядрам черепных нервов. Клонусы являются одним из патогномоничных признаков поражения пирамидного пути. Волокна кортикоспинального пути проводят тормозные импульсы, которые препятствуют возникновению онтогенетически более старых сегментарных спинальных рефлексов. При поражении системы центрального двигательного нейрона поступление тормозных импульсов к двигательным нейронам спинного мозга прекращается, что в частности проявляется возникновением патологического рефлекса Бабинского и Россолимо.

3. У больного развился центральный паралич. В зависимости от уровня повреждения спинного мозга различают расстройство мочеиспускания по проводниковому (центральному) типу, когда очаг поражения находится выше спинальных центров (Sin-Sv), регулирующих мочеиспускание, и по периферическому-в случаях повреждения самих спинальных центров и их корешков. При центральном типе расстройства мочеиспускания, возникающего вследствие двустороннего выключения корково-спинномозговых двигательных путей, проходящих в боковых канатиках, в результате повышения рефлекторной возбудимости наступает задержка мочи. При неполном выключении корково-спинномозговых путей характерны императивные позывы: мочеиспускание осуществляется часто и малыми порциями. Повреждение спинного мозга выше спинального центра приводит к спастическому параличу сфинктера прямой кишки, обусловливающему задержку стула, иногда весьма стойкую. При поражении спинального центра наблюдаются недержание кала и непроизвольное отхождение газов.

4. поражения центрального двигательного нейрона – атрофия - гипотония мышц - утрата рефле­ксов -

Задача № 7 НС

Больной А. 50 лет, длительное время страдающий сахарным диабетом, отмечает снижение чувствительности в дистальных отделах нижних конечностей, что подтвердилось при обследовании пациента с иглой, так же выявлено нарушение суставно-мышечного чувства.

	Какие виды нарушения чувствительности имеются у больного?
	Какой тип нарушения чувствительности по патогенезу имеет место у больного?
	Укажите анатомические пути передачи ощущений и объясните патогенез нарушений чувствительности
	Какую роль играет сахарный диабет в развитии нарушений чувствительности у больного?

Ответ:

1. Гипестезия – снижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений; У больного снижение болевой и температурной чувствительности. Глубокая проприоцептивная -> мышечно – суставная.

2. Периферический тип нарушений чувствительности. А именно, дистальные концы множества периферических нервов (полиневритический синдром).

3. Проприорецепторы мышечно – суставного вибрационного чувства, чувства давления и веса -> трехнейронный путь глубокой чувствительности -> место перекреста – продолговатый мозг -> подкорковый центр чувствительности – зрительный бугор -> корковый конец анализатора общей чувствительности – задняя центральная извилина.

4. В патогенезе пусковым звеном является гипергликемия с последующим нарушением метаболизма в нейронах с развитием их отека и дисфункции

Избыток глюкозы превращается при помощи альдозоредуктазы во фруктозу и сорбитол; накопление этих веществ в нервной ткани вызывает повреждение клетки.
Повышенная продукция свободных радикалов и снижение антиоксидантных факторов приводит к оксидативному повреждению нервной клетки.

Глюкоза не доставляется к мышечной и жировой ткани, происходит скопление молочной кислоты и промежуточных продуктов обмена – тканевая гипоксия и сдвиг рН в кислую сторону (ацидоз),нарушение микроциркуляции, нарушение чувствительности.

"сахарный диабет -> гипергликемия -> гипоксия vasa nevrorum -> ацидоз ->запуск компенсаторного механизма (анаэробный гликолиз)-> свободные радикалы -> пол -> вход натрия и кальция -> гиперактивность нейронов"

 

Задача № 8 НС

У больного В. 20лет, заболевшего клещевым энцефалитом поражен передний рог спинного мозга (синдром переднего рога).

	К какой проводящей системе относятся нейроны передних рогов спинного мозга?
	Укажите анатомические пути передачи движений (пирамидный и экстрапирамидный)
	Как будет проявляться поражение переднего рога спинного мозга у данного больного?
	Дайте классификацию нарушений движений

 

1.Вирус попадает в двигательный нейрон передних рогов шейного отдела спинного мозга, клетки мозжечка и мягкой мозговой оболочки. Нейроны передних рогов спинного мозга относятся нисходящим двигательным путям, т.е. пирамидный и экспирамидный, которые передают импульсы от коры к двигательным клеткам спинного и продолговатого мозга, являющиеся путями непроизвольных движений.

2.Пирамидный путь(корико-спинальный и кортико-ядерный) поддерживают сложную и тонкую координацию движений, которые осуществляются нервными волокнами,исходящими от гигантских пирамидных клеток Беца и опускаются в спинной мозг, не прерываясь:Пирамидны путь проходит через внутреннюю капсулу,ствол мозга отдавая на свои пути отведения с экстапирамидной системой и подкорковыми ядрами.Волокна перекрещиваются на границе головного и спинного мозга проходят через спинной мозг(боковые и передние столбы). В каждом сегменте волокна образуют синаптические окончания которые отвечают за определенный отдел (шейный,грудной и поясничный)

Экстрапирамидарный путь это совокупность структур головного мозга, участвующих в управлении движениями, организацию двигательных проявлений эмоций (смех, плач),поддержания мышечного тонуса и позы минуя пирамидную систему. Расположена в коре больших полушарий и стволе головного мозга, обеспечивающие связь мотонейронов подкорковых структур (мозжечок, базальные ядра, ствол мозга) головного мозга со всеми отделами нервной системы, расположенными дистальнее. Отвечает за контроль движений, не требующих активацию внимания. При поражении экстрапирамидной системы нарушаются двигательные функции (например, могут возникнуть гиперкинезы, паркинсонизм), снижается мышечный тонус

 

Средний мозг-стриатум – палидум - таламус, гипоталамус –образуют чечевицеобразую петлю-предверно спинномозговой путь-передние столбы и промежуточные в сером веществе спинного мозга-передние корешки спинного мозга-шейный отдел спинного мозга-иннервация движения

Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.

3.Характеризуются двигательными нарушениями по типу вялого паралича в мышцах соответствующего миотома на стороне поражения, так как страдают переферические мотонейроны. Дифференциальным признаком поражения переднего рога являются фасцикулярные подергивания мыщц в результате появления спонтанных потенциалов действия в денервированных мышцах

4.Виды нарушения движения:тремор,болезнь Паркинсона, дискензия,дистония,тики,дисфония, атаксия, синдром беспокойных ног,парезы,параличи,гиперкенезы

парез — уменьшение силы и (или) амплитуды произвольных движений (возникает вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц);

тремор — непроизвольные, стереотипные, ритмичные колебательные низкоамплитудные движения всего тела или его частей (наблюдается при алкоголизме, истерии, паркинсонизме, поражении мозжечка).

гипотония — снижение тонуса мышц (например, при вялых параличах);

гипорефлексия — состояние, характеризующееся понижением рефлексов (в основном спинальных в связи с нарушением проведения нервных импульсов); Отсутствие рефлексов – арефлексия

Тики – быстрые непроизвольные сокращения мышц (наиболее часто круговой мышцы глаза и других мышц лица).

Задача № 9 НС

У больного Д.50 лет, страдающего интрамедуллярной опухолью, паражен задний рог спинного мозга(синдром заднего рога)

1) К какой проводящей системе относятся нейроны задних рогов спинного мозга?

2) Укажите анатомические пути передачи чувствительности

3) Как будет проявляться поражение задних рогов спинного мозга у данного больного?

4) Дайте классификацию нарушений чувствительности.

1. Задние рога состоят из чувствительных нейронов, его нейроны относятся к афферентной восходящей проводящей системе

2. Все виды чувствительности формируются при раздражении чувствительных нервных окончаний кожи, слизистых оболочек, мышц, внутренних органов. Информация об этом передается по периферическим отросткам первичных чувст-ных нейронов и далее по их центральным отросткам к вставочным нейронам или непосредственно в составе восходящих путей. Почти вся сенсорная информация от соматических сегментов тела входит в спинной мозг через задние корешки спинальных нервов. От места входа в спинной мозг сенсорные сигналы передаются к головному мозгу по одному из двух альтернативных путей: (1) системе задних столбов/медиальной петли; (2) переднебоковой (спиноталамической) системе. Эти две системы снова частично сходятся на уровне таламуса. Система задних столбов/медиальной петли, несет сигналы к продолговатому мозгу в основном по задним столбам спинного мозга. Затем после синаптического переключения на уровне продолговатого мозга сигналы переходят на противоположную сторону и продолжают свой путь вверх к таламусу через ствол мозга по медиальной петле.

3. У больного будет наблюдаться дислокационное нарушение чувст-ти (снижение болевой и температурной чувст-ти при сохранности суставно-мышечной, тактильной). Прерывается афферентная часть рефлекторной дуги -угасают глубокие рефлексы.

4. Классификация нарушений чувст-ти:

анестезия – полная утрата чувств,

гипестезия – чувст-ти и ее интенсивности,

гиперестезия – восприятия чувст-ти, возникает вследствие снижения порога возбудимости, гипералгезия – чрезмерная болевая чувст-ть,

диссоциация – выпадение одних видов чувст-ти, при сохранности других видов,

дизестезия – извращенное восприятие раздражений,

полиестезия – одиночные раздражения воспринимаются как множ-ные,

аллохорея – раздражение локализ-ся не там, где оно нанесено, а в симметричном участке противоположной стороны.

 

 

Задача № 10 НС

У больного Д. 50 лет, страдающего интрамедуллярной опухолью, произошло поражение передней серой спайки.

	К какой проводящей системе относится передняя серая спайка?
	Укажите анатомические пути передачи чувствительности
	Как будет проявляться поражение передней серой спайки спинного мозга у данного больного?
	Дайте классификацию нарушений чувствительности

Задача № 11 НС

 

	Какие структуры спинного мозга повреждены у больного?
	Укажите анатомические пути проведения чувствительности и движений
	Объясните патогенез двигательных расстройств у больного
	Объясните патогенез нарушений чувствительности у больного

1. У больного повреждение в поясничном отделе. Мотонейроны, окончания сенсорных нейронов,вставочных нейронов т.е. серое вещество, нервные пути (восходящие и нисходящие) т.е. белое вещество, спинномозговой нерв поясничного отдела.

2. Восходящие(чувствительные) проводящие пути несут импульсы от рецепторов, восприниимая импульсы из внешней среды. Основные восходящие пути: тонкий пучок, клиновидный пучок, латеральный и вентральный спино-таламические пути, дорсальный и вентральный спино-мозжечковые пути.Нисходящие(двигательные) проводящие пути связывают высшие отделы ЦНС с эффекторными нейронами спинного мозга.

Боковой корково-спинномозговой (латеральный кортикоспинальный) в его составе идёт большая часть волокон пирамидной системы. По пирамидным путям от коры проводятся импульсы, вызывающие произвольные (сознательные) движения.

Передний корково-спинномозговой (кортикоспинальный) лежит в переднем канатике спинного мозга, выполняет такую же функцию, что и латеральный пирамидный путь, и образует вместе с ним общую пирамидную систему.

Ретикуло-спинномозговой путь (ретикулоспинальный тракт) проходит в средней части переднего канатика. По нему проводятся возбуждающие импульсы от ретикулярной формации к мотонейронам спинного мозга. За счёт этого повышается восприимчивость мотонейронов ко всем регуляторным стимулам.

Красноядерно-спинномозговой путь (руброспинальный тракт). Он берёт начало от красного ядра среднего мозга и спускается в боковом канатике противоположной стороны спинного мозга к двигательным нейронам передних рогов. Этот путь проводит бессознательные (непроизвольные) двигательные импульсы.

3. Поражение периферических двигательных нейронов, тела которых заканчиваются в передних рогах спинного мозга, а аксоны следуют в составе корешков и нервных сплетений к мышцам.

4. Отсутствие мышечно-суставной чувствительности, следствие нарушения или повреждения аксонов первых нейронов, нах-ся в задних стволах спинного мозга. На левой стороне отсутствие температурной и болевой чувствительности> повреждение вторых нейронов спино-таламического пути после перекреста на уровне сегмента спинного мозга

Задача № 12 НС

После ампутации конечности возникает фантомная боль

 

	Что такое фантомная боль, объясните патогенез
	Укажите виды боли, дайте их характери стику
	Дайте характеристику антиноцицептивной системы
	Какие лечебные мероприятия необходимо провести больному

1) Фантомные боли или каузалгия — это болевые ощущения, возникающие после ампутации, в уже отсутствующей конечности.

Патогенез каузалгии заключается в раздражающем воздействии инородного тела или рубцово-спаечного процесса на симпатические афферентные и эфферентные волокна. Постоянное раздражение афферентных рецепторов нейронов в зоне повреждения нерва обусловливает патологическую импульсацию в сегментарный аппарат спинного мозга, зрительный бугор и сенситивную зону коры больших полушарий головного мозга. Это приводит к нарушению рефлекторных взаимоотношений подкорковых центров и коры больших полушарий, что придает болевым ощущениям гиперпатическую окраску.

2) Боли могут быть как едва уловимыми и редкими, так и периодическими, с приступами от нескольких раз в день до раза в неделю. Боли могут быть и постоянными, имеющими разный характер и интенсивность.

По характеру боли могут быть:

· сводящие и стискивающие (крампи),

· напоминающие удар электрического тока (невралгическая боль),

· жгучие,

· палящие боли (каузалгическая боль).

3) Антиноцицептивная или обезболивающая система - это иерархическая совокупность нервных структур на разных уровнях ЦНС, с собственными нейрохимическими механизмами, способная тормозить деятельность болевой (ноцицептивной) системы.

Задача № 13. НС

В приемный покой поступил ребенок 5 лет с жалобами на многократную рвоту, не приносящую облегчения, головную боль. При осмотре: больной находится в характерной позе: затылочные мышцы напряжены, голова запрокинута назад, спина выгнута, живот втянут, ноги согнуты и приведены к животу, температура тела 39⁰С. Выявляются симптомы общей гиперестезии.

В общем анализе крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, СОЭ 30 мм в час. Ликвор мутный, вытекает частыми каплями, резко повышено содержание белка и лейкоцитов.

	О каком заболевании можно думать менингит
	Укажите этиологию и патогенез данного заболевания Этиология: вирусы, бактерии(менингококк 74%, пневмококк, стафилококк, синегнойная палочка, микобактерия туберкулеза…) Патогенез: бактерии®адгезия в носоглотке, инвазия слизист.об.(выд.протеазы, разрушIgA) ®проник.черезГЭБ®поступ.в кровоток(капсула бактерии-защищает от фагоцитоза) ®бактериемия(при дефиците компонентов комплемента;спленэктомии) ®↑прониц.ГЭБ®попад.всубарахноидальн.пр-во®воспаление®отек мозга, повыш.внутричерен.давления, сдав.сосудов, наруш.мозг.кровообращения
	Сделайте патофизиологический анализ клинико-лабораторных данных 1) головная боль –раздражение окончаний тройничного нерва, парасимпатич. и симпатических волокон, иннервирующих оболочки головного мозга 2) рвота – раздражение рецепторов блуждающего нерва, расположенных на дне IV желудочка, или рвотного центра в ретикулярной формации продолговатого мозга 3) затылоч.мышцы напряжены, голова запрокинута назад – повышение тонуса мышц-разгибателей шеи 4) поза «лягавой собаки» (руки прижаты к груди, ноги подтянуты к животу, голова запрокинута, выгнутое туловище, втянутый живот) - рефлекторное тоническое сокращение мышц: запрокинутая голова обусловлена ригидностью затылочных мышц 5) гиперестезия - раздражение задних корешков и клеток спинно-мозговых узлов - нейтрофильный лейкоцитозсо сдвигом влево говорит об остром воспалит.процессе -СОЭ 30 мм в час – о.инфекция - Ликвор мутный – присутствиелимфоцитов, микроорганизмов, вытекает частыми каплями – повышенное давление, резко повышено содержание белка – в норме 150-500мг/л, повышение говорит о поражении ЦНС (увелич.прониц ГЭБ)
	Предложите принципы этиотропной и патогенетической терапии Этиотропная: антибактериальные препараты (антибиотики, противомикробные) Патогенетическая: дезинтоксикационная – коррекция реологический наруш.ирасст-в микроциркуляции (реополиглюкин, гепарин, контрикал), дегитратационная (маннит, кортикостероиды), коррекция ацидоза (4% р-р бикарбоната натрия), гипокалиемии (панагин); иммунокоригирующая терапия(иммуномодуляторы, пр-ты интерферона).

 

Задача № 1 НС

Больной А., 72 лет поступил в приемный покой больницы с жалобами слабость в правой половине тела. Данные явления возникли внезапно во время приема пищи. Больной не мог двигать правой рукой и правой ногой, появилось затруднение речи. Из анамнеза известно, что больной страдает артериальной гипертензией, ИБС, у него значительно повышен уровень холестерина. При обследовании: АД 190/100 мм.рт.ст., выраженный правосторонний гемипарез, справа положительный рефлекс Бабинского. На компьютерной томографии мозга признаки кровоизлияния отсутствуют.

	О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения?
	Укажите тип пареза, развившегося у больного, дайте его характеристику
	Объясните патогенез гипоксического повреждения нейронов
	Какие факторы риска можно выявить у данного больного, приведшие к указанной патологии? Какие еще факторы риска данной патологии вы знаете?

1. О какой патологии можно думать у данного пациента. С повреждением какой артерии мозга могут быть связаны указанные нарушения? Вероятнее всего, у больного ишемический инсульт, который характеризуется внезапным появлением неврологических расстройств, которые сохраняются в течение 24 часов. Неврологические симптомы связаны с повреждением средней мозговой артерии или ее ветвей.

2. гемиплегия.при инсульте в бассейне глубоких ветвей сонной артерии наблюдается спастическая гемиплегия

3. обьясните патогенез гипоксического повреждения нейронов. Гипоксическое поражение мозга при инсульте, протекает тяжелее, чем при чистой гипоксии. В этом случае не только не поступает кислород, но и не выводится продукты обмена вешеств. Они токсически действуют на мозг. В нейронах накапливаются молочная кислота и СЖК, много образуется свободные радикалы. Внутри клетки увеличивается ионы натрия (отек и лизис клетки) и кальция (фосфорилаза А активируется и расщепляется фосфолипиды мембраны нейрона àПОЛповышàнекроз, та