Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

Роль гипоксии миокарда

Гипоксия в миокарде→ анаэробный гликолиз→ ↓ АТФ→ ↑ Са в саркоплазме

 

Контрактуры активация фосфолипаз А2 → распад фосфолипидов

→ ↑ проницаемости мембран

 

 

Гипоксия→цитохром в восстановленное состояние→ донатор электронов→ О2 свободные радикалы→ ↑ ПОЛ→ ↑ повреждение клеточных и субклеточных мембран→ выход и активация ЛФ→некроз кардиомиоцитов

 

Гипоксия→ ↓ АТФ→ ↓К-Na-АТФ-аза→ ↑ Na в клетке→ эл. нестабильность→ аритмии → стресс (эмоциональный)→ ↓↓↓УОС

 

Роль стресса

Стресс→ Стимуляция САС (с-адр. С-мл)→ Выброс катехоламинов

 

Фибриляция желудочков Тахикардия

 

↑ Потребность в О2 (эн. дефицит) ↑ Гипоксия миокарда

 

Гибернация кардиомиоцитов →↓ УОС

Порочный круг (аритмия → стресс→ аритмия) → ↓↓УОС

 

Стресс→ ↑ катехоламинов→спазм сосудов почек → РААС→ ОЦК (↑преднагрузки) + спазм периф.

артериол (↑постнагрузки) + апоптоз → ↓УОС

 

 

Раскрыть особенности гипертрофии миокарда у здорового человека и у больного при развитии сердечной недостаточности.

 

6.Пояснить особенности этиологии, патогенеза острой и хронической сердечной недостаточности.

 

№7Артериальная гипертензия. Дать определение понятия, назвать виды. Охарактеризовать первичные и вторичные артериальные гипертензии.

Артериальные гипертензии:

типовые патологические процессы сердечно-сосудистой системы, характеризующиеся стойким повышением артериального кровяного давления в артериях большого круга кровообращения как в результате увеличения сердечного выброса крови, так и в результате повышения общего периферического сопротивления (тонуса) сосудов. (СД = 140 мм. рт. ст. и выше; ДД = 90 мм. рт. ст. и выше)

 

По этиологии все АГ могут быть

1 Первичные

2 Вторичные

 

Первичная артериальная гипертензия -

самостоятельное заболевание

• в ранних её стадиях отсутствуют видимые морфологические нарушения в органах, регулирующих сосудистый тонус(АД)

• причина её не видна, не ясна – поэтому её называют «эссенциальная гипертензия», а в нашей стране это заболевание носит название «гипертоническая болезнь».

 

Вторичные артериальные гипертензии:

• это всегда симптом каких-либо заболеваний (нервных, эндокринных, почечных и др.)

• уже в начальных стадиях этих гипертензий имеются морфологические (органические) нарушения в одном из звеньев регулирующих сосудистый тонус или сердечный выброс крови.

Причина – ясна.

• В зависимости от того, в каком звене нарушается регуляция, их делят на нейрогенные АГ, эндокринные АГ, почечные АГ, гемодинамические и др.

 

 

№8. Дать определение понятия «Гипертоническая болезнь». Этиология, современные представления о патогенезе гипертонической болезни.

Гипертоническая болезнь – хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД и присутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

Теории,гипотезы.Этиология и патогенез гипертонической болезни

Этиология: в основном три точки зрения:

• Причиной Г.Б. могут быть психоэмоциональные стрессы, конфликтные ситуации, длительные психические и нервные перенапряжения, неотреагированные эмоции (Ланг Г.Ф., Мясников А.Л. и др.)

• Причина Г.Б. – избыточное употребление современным человеком поваренной соли (Парин В.В, Меерсон Ф.З. и др.)

• Причина Г.Б. – наследственные дефекты в регуляции системного артериального давления (Гельгорн, Муирад, Постнов Ю.В.): мутагенные факторы внешней среды

Три группы теорий патогенеза

Теория Ланга и Мясникова

Причина – см. выше - длительные психические и нервные перенапряжения

ПРИЧИНА → Развитие невроза в коре головного мозга → Иррадиация возбуждения на симпатические сосудодвигательные центры гипоталамуса и продолговатого центра → Периодические длительные подъемы АД (спазмы артериол организма под влиянием повышенного тонуса симпатических сосудосуживающих нервов) → Возникновение «застойных» очагов возбуждения в сосудодвигательных центрах → Более длительные стойкие подъемы АД → Ишемия сосудов почек → Усиленный выброс ренина (почечный фактор) → Постоянный, стабильный подъем АД

 

Теория Парина и Меерсона (патогенез):

Причина:

Избыточное употребление поваренной соли (> 5 г/сутки) → Возбуждение депрессороного цикла почки, изгоняющего из организма Nа и снижающего АД (ингибитор ринина, кинины почки, PGE, А2, ангиотензиназа). Они активируют надпочечниковый прогестерон → выход Nа и снижение АД → ↓ АД → Причина продолжает действовать, а потому: → Торможение и истощение выработки веществ депрессорного цикла → Относительное преобладание прессорного цикла почки: ренин > ангиотензин I > ангиотензин II> альдостерон надпочечников → Задержка Na > повышение мышечного тонуса артериальных сосудов > ↑АД → Возможно подключение нейрогенного фактора (н-псих. стрессы, конфликтные ситуации, неотреагированные эмоции) через рефлекторно выделяющийся норадреналин > ↑ Na в гладких мышцах сосудов > ↑ нейрогенный тонус сосудов > → ↑↑ АД (кризы) → Длительные и стойкие подъемы АД > морфологические изменения стенок сосудов (соед. ткань, атеросклероз и др.) → Ишемия почек → Абсолютное преобладание веществ прессорного цикла почки (ренин - альдостерон) → Стабильная артериальная гипертензия

Доказательство теории: уже в начальных стадиях Г.Б. у 92% пациентов ↓ продукция прогестерона

 

Наследственные гипотезы ГБ

1. Гипотеза Гельгорна

2. Гипотеза Муирада.

3. Гипотеза Ю.В. Постнова.

4. Гипотеза Гайтона-уменьшения количества нефронов.

 

Наследственная гипотеза нарушения функций мембранных насосов клеток (Постнов Ю.В.)

Причина: мутагенные факторы, приводящие к дефекту ферментов Ca++ и Na+ насосов клеток

Патогенез:

Дефект ферментов(дефицит)

Ca⁺⁺АТФ-азы К⁺Na⁺ АТФ-азы

Избыток ионов Ca⁺⁺и Na⁺в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

Спазм сосудов

↑ АД

Снижение активности Ca++ насосов в мембране СПР (ЭПС) откачивающего Ca++ из цитоплазмы клетки (гл. мышцы сосудов) в ЭПС

Снижение активности натриевого насоса плазмолеммы, откачивающего Na+ из цитоплазмы во внеклеточную среду

Избыток ионов Ca⁺⁺и Na⁺в цитоплазме гладких мышечных стенок сосудов

АД (повышение мышечной возбудимости и сократимости в стенках артерий)

Артериальная гипотензия. Виды. Охарактеризовать первичные и вторичные гипотензии. Пояснить понятие «гипотоническая болезнь».

 

№10.Дать определение понятия «сердечные аритмии». Привести и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация сердечных аритмий

Ι. Нарушения образования импульса:

1. нарушения автоматизма СА-узла;

2. нарушения возбудимости;

ΙΙ. Нарушения проводимости импульса;

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

 

I. нарушения образования импульса

1. Номотопные аритмии (нарушения автоматизма синоатриального узла):

- синусовая тахикардия;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла

2. Гетеротопные аритмии (проявления автоматизма эктопических очагов):

- миграция водителя ритма;

- медленные выскальзывающие комплексы и ритмы;

- ускоренные эктопические ритмы

Нарушения автоматизма СА-узла

- синусовая тахикария;

- синусовая брадикардия;

- синусовая аритмия;

- синдром слабости синусового узла;

- регидный синусовый ритм;

- остановка (отказ) синусового узла.

Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

№11.Назвать и пояснить классификацию сердечных аритмий по принципу патогенеза.

Аритмии сердца – типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением координации сокращений между различными участками миокарда или отделами сердца, изменениями частоты и ритмичности сердечных сокращений. Патогенетическую основу аритмий составляют различные изменения основных электрофизиологических свойств сердца: автоматизма, возбудимости и проводимости.

Нарушения возбудимости

- Экстрасистолии

- Пароксизмальная тахикардия

- Трепетание предсердий

- Мерцание (фибрилляция) предсердий

- Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков

 

ΙΙ.Нарушения проведения электрических импульсов в сердце

По характеру:

- замедление;

- блокада;

- ускорение

По продолжительности:

- временное (преходящее)

- постоянное

По локализации:

-синоаурикулярное

-интрааурикулярное (внутрипредсердные)

-атриовентрикулярное

-интравентрикулярное (внутрижелудочковые):

а) в области пучка Гиса («поперечное» замедление проведения или блокада),

б) в одной из ножек пучка Гиса или её разветвлений («продольное» замедление или блокада).

 

ΙΙΙ. Комбинированные нарушения образования и проведения импульса

• Атриовентрикулярные диссоциации

• Парасистолия

 

№12.Назвать основные виды нарушений автоматизма сердца, пояснить механизмы синусовой брадикардии и синусовой тахикардии.

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС до 100 уд. в мин и более при сохранении правильного синусового ритма. СТ обусловлена повышением автоматизма СА-узла.

По происхождению СТ бывает:

- физиологическая

- патологическая

Физиологическая синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на:

- физическую нагрузку,

- психоэмоциональное возбуждение,

- употребление крепкого кофе и т.п.

В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями.

Восстановление нормальной ЧСС происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию.

 

Патологическая синусовая тахикардия

Экстракардиальные факторы

• гипертиреоз;

• лихорадка;

• острая сосудистая недостаточность;

• дыхательная недостаточность;

• анемии;

• некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией САС;

• применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, глюкокортикоидов, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов, α-адреноблокаторов, диуретиков, курантила и т.д.).

Некоторые из перечисленных ЛС (например, антагонисты кальция дигидропиридиновой группы) не оказывают прямого влияния на функцию СА-узла, вызывая так называемую рефлекторную тахикардию.

Интракардиальные факторы.

• хроническая СН;

• инфаркт миокарда;

• тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;

• острый миокардит;

• кардиомиопатии и др.

•

Электофизиологический механизм развития синусовой тахикардии

Ведущим электофизиологическим механизмом СТ является ускорение процесса спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) клеток синусно-предсердного узла, что обусловлено следующими факторами:

- активацией влияния на сердце симпатоадреналовой системы;

- снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы;

- прямым действием факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусно-предсердного узла

Брадикардия — разновидность нарушений синусового ритма

Под синусовой брадикардией понимают такое изменение сердечного ритма, при котором происходит уменьшение частоты сердечных сокращений меньше 60 ударов в минуту, обусловленное понижением автоматизма синусового узла.

Физиологическая синусовая брадикардия (СБ)

Причины:

- физиологическая синусовая брадикардия нередка у здоровых, особенно у физически тренированных лиц (спорцменав) в покое.

- у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС составляет от 60 до 50 в минуту, во время сна происходит снижение ЧСС на 30%, что обусловлено физиологическими колебаниями вегетативного статуса.

Синусовая брадикардия также может быть одним из проявлений нейроциркуляторной дистонии, возникать при массаже каротидного синуса, давлении на глазные яблоки (рефлекс Ашнера).

Виды, причины патологической синусовой брадикардии (СБ)

Экстракардиальные этиологические факторы СБ:

• Повышение внутричерепного давления (например при менингите, ушибе мозга, субарахноидальном кровоизлиянии, отёке мозга).

• Некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис).

• Гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия.

• Метаболический алкалоз.

• Обтурационная желтуха.

• Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

• Гипотермия.

• Уремия.

• Отравление фосфорорганическими соединениями.

Интракардиальные этиологические факторы СБ:

• Инфаркт миокарда, особенно нижней локализации.

• Атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз.

• Другие заболевания сердца с органическим или функциональным повреждением СА-узла, в том числе при синдроме слабости синусового узла.

Патогенез синусовой брадикардии

• У здоровых людей синусовая брадикардия свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы.

• Экстракардиальные причины обуславливают токсические воздействия на синусовый узел или преобладание активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия).

• Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синусового узла. Интракардиальная форма синусовой брадикардии нередко сопровождается другими признаками синдрома слабости синусового узла (СССУ).

Клинические проявления синусовой брадикардии. Небольшое нарушение синусового ритма протекает у больного без каких-либо симптомов.

Однако, как правило, симптомы брадикардии сердца проявляются следующим образом:

• головокружение;

• холодный пот;

• слабость;

• обмороки (как следствие кислородного голодания);

• пониженный пульс (меньше 40 ударов в минуту).

Определить тот или иной вид аритмии можно с помощью ЭКГ. Электрокардиограмма покажет значительное уменьшение сокращений сердца и увеличенные определенные интервалы (P-Q или T-P).

 

№13.Назвать основные виды нарушений возбудимости сердечной мышцы, пояснить причины и механизмы развития экстрасистолии.

Экстрасистолия (ЭС) —это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из предсердий, АВ-соединения или желудочков.

Нарушения аппетита

Гипорексия - анорексия	Гиперрексия – булемия	Парорексия
1.Воспалительные заболевания ЖКТ 2.Опухоли 3.Эндокринные заболевания 4.Лекарственные воздействия 5.Патология ЦНС	1.Эндокринные заболевания 2.Лекарственные воздействия 3.Патология ЦНС	1.Патология ЦНС 2.Беременность

 

Нарушения функций пищевода

Ахалазия (отсутствие нормальной проходимости)

ГЭРБ (гастроэзофагальная рефлюксная болезнь)

Диффузный спазм пищевода

Нарушения функций пищевода

Причины ГЭРБ   • Патология гладкой мускулатуры НПС (нижний пищеводный сфинктер) • Нарушения вегетативной регуляции деятельности НПС • Снижение продукции гастрина, регулирующего деятельность НПС

Группы риска: • Новорожденные • Беременные • Курильщики • Прием медикаментов (нитраты, м-х.бл., ТЦА, а/Са, прогестерон, Pg, β-а.бл., наркотики, эуфиллин) • Пища (алкоголь, шоколад, жареные и жирные продукты, кока-кола, пепси-кола (рН 2,5), красное вино (рН 3,25), апельсиновый сок (рН 3,5))

Нарушения функций желудка

• Расстройства секреторной функции желудка

• Расстройства двигательной активности желудка

• Нарушения резервуарной и эвакуаторной функции

• Нарушения экскреторной и инкреторной функций

Проявления

• Изжога - (pyrosis) ощущение тепла или жжения в нижнем отделе пищевода, является результатом заброса кислого (рН < 4,0) содержимого желудка или желчи в пищевод с антиперистальтической волной при открытом кардиальном сфинктере, т.е связана с гастроэзофагальным рефлюксом.

• Отрыжка - (eructatio) - внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода. Стойкая отрыжка пищей является характерным симптомом недостаточности кардиального сфинктера и ряда заболеваний органов брюшной полости: язвенной болезни желудка и ДПК, активного гастродуоденита, ГЭРБ, рака желудка, пищевода.

• Икота - (singultus) наступает в результате сочетания быстрого спазма диафрагмы, судорожного сокращения желудка и внезапного сильного вдоха при сужении голосовой щели.

• Тошнота - (nausea) неприятное безболезненное субъективное ощущение надвигающегося желания выполнить рвотный акт.

• Рвота - (vomitus) - сложный рефлекторный акт, в результате которого содержимое желудка извергается наружу. Рвота может иметь центральное, периферическое и желудочное происхождение. Рвота может привести к метаболическому алкалозу, гипокалиемии и гипонатриемии

 

Язвенная болезнь желудка

Факторы защиты: слизь/бикарбонаты и регенерация, ПГ

Факторы агрессии: HCl/пепсин, желчь, ферменты ПЖЖ, Н. pylori, ЛС, курение, алкоголь

Слизистый барьер предотвращает обратную диффузию ионов водорода из просвета желудка в кровь.

Барьеры слизистой желудка:

• надэпителиальный (слизь, бикарбонаты);

• эпителиальный (клетки эпителия и их репарация, простагландины, гормон роста);

• субэпителиальный (кровоснабжение, микроциркуляция).

 

 

№21. Охарактеризовать причины, механизмы развития, последствия нарушений полостного кишечного пищеварения.

Нарушения всасывания

Замедление всасывания лежит в основе синдрома мальабсорбции, обусловленного нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких пищевых веществ. Синдром мальабсорбции может быть первичным (врожденным или наследственно обусловленным) или вторичным (приобретенным).

• недостаточное расщепление пищи в желудке или ДПК;

• Экзокринная недостаточность ПЖЖ (хронический панкреатит, рак, фиброз);

• заболевания печени (хронические гепатиты, циррозы) и обструкция желчных путей (камни, рак головки поджелудочной железы), что связано с недостаточностью желчных кислот, поступающих в ДПК;

• воспаление тонкой кишки различной этиологии, болезнь Крона (с поражением ДПК или подвздошной кишки);

• дисбактериоз, когда особенно страдает абсорбция жира и витамина В₁₂, так как микробы вызывают деконъюгацию желчных кислот в кишечнике и поглощают витамин В₁₂;

• лучевая (радиационная) энтеропатия, связанная с облучением кишечника, например при лечении онкологических заболеваний, что вызывает отек слизистой, позднее - атрофию ворсинок и истончение слизистой оболочки. Поражение подвздошной кишки приводит к дефициту витамина В₁₂ и нарушению кишечно-печеночного обмена желчных кислот;

• ускоренная перистальтика, когда уменьшается время контакта химуса с всасывательной поверхностью тонкой кишки;

• сердечно-сосудистые болезни (перикардиты, ХСН II Б -III стадии, васкулиты);

• иммунодефицит, эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипо- и гиперпаратиреоз).

Симптоматика

• метеоризм

• диарея в связи с накоплением в полости кишечника осмотически активных веществ, ускорением транзита по кишечнику и гиперэкссудацией

• полифекалия с остатками непереваренной пищи

• стеаторея

• потеря в массе (при I степени мальабсорбции - до 5-10 кг, при II степени - свыше 10 кг, при III степени - свыше 20 кг)

• гипоавитаминозы, трофические расстройства. Кожа становится сухой с пониженным тургором, волосы - сухими, тусклыми, отмечается выпадение волос. Наблюдаются изменения ногтевых пластинок, их ломкость, а также болезни десен, гиперемия языка, сглаженность его сосочков. Недостаток микроэлементов

 

Диарея

Гиперсекреторный тип диареи характеризуется повышенной секрецией воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно обильный, водяной.

- воздействие на слизистую кишечника бактериальных эндотоксинов

- воздействие желчных и жирных кислот

- воздействие ряда слабительных средств (бисакодил, касторовое масло)

Гиперосмолярный тип диареи – имеет место снижение абсорбции воды и электролитов;

Гипо- и гиперкинетический типы диареи обусловлены нейрогенной, гуморальной или фармакологической стимуляцией;

При гиперэкссудативном типе диареи происходит «сброс» воды и электролитов в просвет кишки. Стул обычно жидкий, необильный, с примесью слизи, крови.

Запор

При запоре (obstipatio) увеличиваются интервалы между актами дефекации по сравнению с индивидуальной физиологической нормой или систематически недостаточно опорожняется кишечник. Как правило, хроническую задержку опорожнения кишечника более чем на 48 ч рассматривают как запор.

Терминальный отдел пищевого тракта, осуществляя абсорбцию воды и минеральных солей, принимает участие в регуляции водно-солевого обмена. Двигательная активность толстой кишки находится под влиянием эндокринных, нервных, физических и алиментарных факторов. Регулируют моторику микрофлора и эмоционально-психическая сфера человека.

По характеру: - Гиперкинетические - Гипокинетические

По этиологии: - Алиментарные - Неврогенные - Воспалительные - Проктогенные - Механические - Медикаментозные - Эндокринные - Электролитные

Гиперкинетические запоры

• Психогенные запоры (психическое перенапряжение, депрессия, шизофрения, наркомания)

• При приеме медикаментов (препараты железа, кальция, транквилизаторы, ганглиоблокаторы, антациды и др.).

 

Постжелезистое звено

• Транспортный механизм: снижение или повышение связывания гормонов с их транспортными белками
• Контр-гормональный механизм: 1) снижение или повышение уровня транспортных белков – уменьшается или возрастает уровень свободного, активного гормона, который быстро инактивируется; 2) появление аутоантител к гормонам (инсулину, АКТГ, СТГ) 3) изменение активности ферментов (инсулиназы, КОМТ) 4) изменение конформации молекул гормонов - в условиях выраженного ацидоза, взаимодействия с гормонами токсинов, солей тяжёлых металлов, свободных радикалов 5) избыток в крови КА, кортизола, глюкагона, СТГ, тиреоидных гормонов противодействует реализации эффектов инсулина
• Рецепторный механизм: 1) изменение числа рецепторов гормона; 2) образование противорецепторных AT 3) блокада рецепторов негормональными лигандами, имеющими структуры, сходные с фрагментом молекулы гормона 4) перекрестный эффект гормона (СТГ может активировать рецепторы пролактина, в результате - развивается галакторея).
• Метаболический механизм (пострецепторные события в клетке-мишени)

 

№33.Пояснить роль нарушений механизмов обратной связи в развитии эндокринных заболеваний.

 

Надпочечники

Корковая часть:

1. Минералокортикоиды - альдостерон

2. Глюкокортикоиды – кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизол и 11-дезоксикортикостерон.

3. Дегидроэпиандростерон - предшественник андрогенов

Синтез гормонов надпочечников

Мозговой слой надпочечников

Хромаффинные клетки — адреналин и норадреналин.

Типовые формы патологии надпочечников

 

 

№35.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункциональных заболеваний гипофиза.

Типовые формы гипофизарных эндокринопатий

Гипопитуитаризм — недостаточность содержания и/или эффектов одного либо нескольких гормонов аденогипофиза.

Причины:

• Разрушение аденогипофиза (полное или частичное) новообразованиями, при хирургических вмешательствах, вследствие облучения аденогипофиза, в результате реакций иммунной аутоагрессии
• Кровоизлияние в ткань гипофиза (артериальная гипертензия, травма, роды)
• Ишемия гипофиза, приводящая к его некрозу (атеросклероз)
• Воспалительные процессы (при туберкулёзе или сифилисе)
• Гипотрофия и/или гипоплазия аденогипофиза (синдром «пустого турецкого седла»)

3 группы признаков гипопитуитаризма:

I.Признаки полигормональной недостаточности

1. СТГ

• Прогрессирующая потеря массы тела (в среднем 2-6 кг в месяц, в тяжёлых случаях — до 25—30 кг).
• Изменения кожи и её производных (сухость, морщинистость кожи, ломкость волос и ногтей).
• Дистрофические и дегенеративные изменения костной ткани (декальцификация, остеопороз, повышенная ломкость, выпадение зубов).

2. ТТГ: развитие гипотиреоза - вялость, апатия, гиподинамия, снижение интеллекта и физической активности, дистрофическими изменения в органах.

3. Гонадотропины: характеризуется

• признаками евнухоидизма и инфантилизма;
• Атрофия внутренних и наружных половых органов.
• Инволюция характерных половых признаков (у женщин — молочных желёз; у мужчин — яичек, предстательной железы; у тех и других — исчезновение характерного оволосения).
• Утрата полового чувства, снижение половой потенции.
• Отсутствие лактации и восстановления менструации у женщин при развитии синдрома после родов. Послеродовая недостаточность или отсутствие лактации усиливается дефицитом пролактина.

4. АКТГ: развитие гипофизарного гипокортицизма, проявляющегося дефицитом глюко- и минералокортикоидов, а также андрогенных стероидов. Характерны общая слабость, мышечная гипотония, гиподинамия, снижение резистентности организма к возбудителям инфекций, артериальная гипотензия, гипогликемия на фоне относительного гиперинсулинизма, диспептические расстройства (отсутствие аппетита, тошнота и рвота, боли в животе в связи со спазмом ГМК кишечной трубки).

II. Нейросоматические расстройства

• Обусловленные поражением ядер гипоталамуса: гипотермия и вегетативные расстройства (преходящие гипогликемия, полиурия, гипотензивные реакции, коллапсы, тетанические судороги).
• Вызванные повышением внутричерепного давления (при внутричерепном росте новообразования или кровоизлиянии): ограничение полей зрения, снижение остроты зрения, головные боли.

III.Психические нарушения

Характеризуются апатией и безучастным отношением к происходящему вокруг, депрессией, снижением эмоционального уровня оценки событий, психическими расстройствами (например, галлюцинациями, параноидным психозом).

 

Проявления гиперпитуитаризма:

• Гипофизарный гигантизм (ранняя форма)
• Акромегалия (поздняя форма эндокринопатии)
• Гиперпролактинемия
• Гипофизарный гипертиреоидизм
• Синдром преждевременного полового созревания
• Гипофизарный гиперкортицизм (болезнь Иценко-Кушинга)

Несахарный диабет (несахарное мочеизнурение) развивается в результате недостаточности эффектов АДГ.

· Полиурия. Суточный диурез составляет обычно 3-15 л, иногда до 20-30 л.

· Гиперосмоляльность плазмы крови

· Гипернатриемия. Механизмы: активация выработки, высвобождения и эффектов альдостерона в условиях нарастающей значительной гипогидратации организма и развития гиповолемии.

· Полидипсия — повышенное потребление жидкости, обусловленное патологически усиленной жаждой.

 

 

№36.Назвать причины, пояснить механизмы развития, проявлений, последствий гипофункцональных заболеваний щитовидной железы.

Щитовидная железа секретирует йодсодержащие гормоны (трийодтиронин — Т3 и тироксин — Т4) и кальцитонин.

Гипертиреоз

Причины первичного гипертиреоза:

1. Зоб (увеличение массы и размеров железы).

• Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
• Узловой токсический зоб (болезнь Пламмера) — гипертиреоз вследствие автономно функционирующей аденомы щитовидной железы.

2. Тиреоидит подострый (болезнь Де Кервена).

3. Т3- и Т4-секретирующие эктопические опухоли (тератомы яичника, метастазы фолликулярного рака щитовидной железы в различных органах).

4. Тиреотоксикоз, вызванный йодом.

5. Передозировка тиреоидных гормонов (в т.ч. с целью похудания).

Причины вторичного гипертиреоза

• ТТГ-секретирующая аденома гипофиза
• Селективная резистентность аденогипофиза к гормонам щитовидной железы

Причины третичного гипертиреоза

• Невротические состояния, сопровождающиеся избыточным образованием тиролиберина.
• Состояния, вызывающие длительную активацию норадренергических нейронов гипоталамуса. При этом происходит стимуляция синтеза Т3 и Т4 через нисходящие пути симпатической нервной системы.

Проявления гипертиреоза

1. Нервная система и ВНД:

• повышенная нервная и психическая возбудимость
• чувство немотивированного беспокойства и страха
• повышенная нервно-мышечная возбудимость
• эмоциональная неуравновешенность, нервозность
• нарушение концентрации и последовательности мыслей

2. Сердечно-сосудистая система:

• Тиреотоксическое сердце – гиперфункция миокарда, аритмии, гипертрофия миокарда, кардиосклероз, сердечная недостаточность
• повышение систолического АД
• снижение диастолического АД
• увеличение скорости кровотока

3. Желудочно-кишечный тракт

4. Офтальмологическая симптоматика:

• редкое мигание
• повышенный блеск глаз
• широкое раскрытие глазных щелей, полоска склеры над радужкой – выражение испуга на лице и гневный взгляд при фиксации взора
• офтальмопатия Грейвса: сухость, эрозии, изъязвления роговицы; экзофтальм; слепота; светобоязнь, слезотечение, резь в глазах

5. Метаболизм:

· повышение основного обмена

· активация катаболизма белка

· активация обмена холестерина

· торможение глюконеогенеза

· отрицательный азотистый баланс

· усиление липолиза, мобилизация жира из депо

· усиление гликогенолиза

6. Опорно-двигательный аппарат

7. Кожа и подкожная клетчатка

 

Гипотиреоз

Первичный – поражение щитовидной железы и сопровождается повышением уровня ТТГ.

Вторичный - поражение гипоталамо-гипофизарной системы с недостаточным выделением тиролиберина и ТТГ.

Эндемический зоб. Причины:

• Дефицит йода в воде и пище.
• Избыток в среде обитания тиреостатических веществ (производные тиоурацила, тиомочевины, тиоцианаты, роданиты).
• Недостаток в организме микроэлементов, необходимых для синтеза и реализации эффектов йодсодержащих гормонов (кобальт, молибден, цинк и медь).

Наличие зоба является важным признаком эндемического кретинизма. Причина: избыточная продукция ТТГ (как результат дефицита Т3 и Т4). Однако эффект ТТГ на щитовидную железу в условиях дефицита йода проявляется лишь в стимуляции её роста (гиперплазия): железа увеличивается, а уровень Т3 и Т4 по-прежнему низок.

Микседема — признак: является слизистый отёк кожи и подкожной клетчатки, при котором отсутствует ямка при надавливании.

ЦНС:

• парестезии
• мозжечковая атаксия
• понижение тонуса симпатико-адреналовой системы
• Гипотиреоидная энцефалопатия: снижение интеллекта, гипорефлексия, частые депрессии, заторможенность, сонливость

ССС:

• кардиомегалия
• сердечная недостаточность
• брадикардия
• кардиалгия
• снижение скорости кровотока
• нарушение микрогемоциркуляции

 

Паращитовидные железы: паратиреокрин (ПТГ). ПТГ вместе с кальцитонином и катакальцином, а также витамином D регулирует обмен кальция и фосфатов.

ПТГ увеличивает содержание кальция в сыворотке, усиливая его вымывание из костей и канальцевую реабсорбцию в почках. ПТГ также стимулирует образование кальцитриола.

Кальцитонин подавляет резорбцию костей и усиливает экскрецию кальция в почках.

Кальцитриол усиливает всасывание кальция и фосфатов в кишечнике.

 

Нейродистрофия

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами.

Повреждение трофического контура ведет к возникновению дистрофического процесса как в мышце или органе, так и в иннервирующем нейроне, вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов (фактор роста нервов, ф-р роста фибробластов) контролирующих генетический аппарат с нарушением синтеза белков.

Проявления:

• возникновение дистрофических язв
• образование патотрофогенов (трофические факторы, вырабатываемые патологически измененными клетками) с дистрофическими изменениями в иннервируемых тканях.

Генерализованный дистрофический процесс в виде поражений десен, кровоизлияни