Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
По модулю «Сердечно-сосудистая система»↑ Стр 1 из 3Следующая ⇒ Содержание книги
Поиск на нашем сайте
По модулю «Сердечно-сосудистая система» Основное значение в развитии атеросклероза имеют:// фосфолипиды// хиломикроны// нативные липопротеиды// липопротеиды высокой плотности// Модифицированные липопротеиды *** Атерогенными липопротеинами являются:// хиломикроны// a-липопротеиды// липопротеиды низкой плотности// липопротеиды высокой плотности// полиненасыщенные жирные кислоты *** К антиатерогенным липопротеинам относятся:// холестерин// липопротеиды низкой плотности// липопротеиды высокой плотности// липопротеиды очень низкой плотности// липопротеиды промежуточной плотности *** Этап инициации атерогенеза заключается в:// распаде пенистых клеток// активации эндотелиальных клеток// активации синтеза коллагеновых волокон// накоплении кальция в фиброзной бляшке// торможении экспрессии молекул адгезии *** Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются:// пенистыми// ремнантными// адипоцитами// интимацитами// атеромацитами *** На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается:// формированием атеромы// сужением просвета артерий// подавлением синтеза коллагена//
торможением образования пенистых клеток// активацией образования активных форм кислорода *** Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности:// нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ// торможение симпатоадреналовой системы// дисбаланс вегетативной нервной системы// электролитные нарушения в миокарде// Ишемия миокарда *** Обратимые транзиторные нарушения коронарного кровотока клинически проявляются:// тампонадой сердца// инфарктом миокарда// кардиогенным шоком// атеросклеротическим кардиосклерозом// состояниями после реваскуляризации миокарда *** К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся:// длительная тахикардия// инфекционные факторы// артериальная гипертензия// значительная физическая нагрузка// атеросклероз коронарных сосудов// *** Больной, 42 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ: глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V1, V2 отведениях. В крови увеличена активность аспартатаминотрансферазы, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. С чем может быть связано развитие типовой формы патологии сердца у больного?:// гипоксия// брадикардия// сахарный диабет// тромбоз венечных артерий // токсическое поражение сердца *** Развитию внутрикоронарного тромбоза и ишемии миокарда способствуют:// атеросклероз в венечных артериях// уменьшение в крови катехоламинов// повышение продукции простациклина// ламинарный характер кровотока в сосудах// понижение активности системы свертывания крови *** Абсолютная коронарная недостаточность возникает при:// стрессе// физической нагрузке// гормональном дисбалансе// спазме коронарных артерий// вирусном поражении миокарда *** О развитии резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда свидетельствует:// увеличение тропонина и миоглобина// абсолютный лимфоцитоз и абсолютная нейтропения// уменьшение креатинфосфокиназы и фибриногена// снижение С-реактивного белка и замедленная СОЭ// Понижение лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы *** К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится:// локальный стеноз коронарных артерий// утолщение стенки коронарных артерий// атеросклероз коронарных сосудов// тромбоз коронарных сосудов// Длительная тахикардия *** Относительная коронарная недостаточность возникает при:// атеросклерозе коронарных сосудов// острой артериальной гипертензии// тромбозе коронарных сосудов// стенозе коронарных артерий// спазме коронарных артерий *** Последствием ишемии миокарда является:// перикардит// пороки сердца// некроз клеток// коарктация аорты// гипертрофия миокарда *** Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является:// торможение гликолиза// уменьшение энергоснабжения// понижение проницаемости мембран// подавление перекисного окисления липидов// снижение активности лизосомальных гидролаз *** При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с:// гипогидратацией клеток// пониженной проницаемостью мембран// активацией ресинтеза поврежденных белков// активацией свободнорадикального окисления// выходом натрия и накоплением калия внутри клеток *** К саногенетическим механизмам, включающимся при ишемии миокарда, относится:// возникновение аритмий// усиление симпатических влияний на сердце// усиление коллатерального кровообращения// ослабление электрической активности миокарда// ослабление сократительной способности миокарда *** Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических почечной артериальной гипертензии// нейрогенной артериальной гипертензии// эндокринной артериальной гипертензии// эссенциальной артериальной гипертензии// кардиоваскулярной артериальной гипертензии *** Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к:// подавлению АТФ-азной активности миозина// уменьшению времени действия медиаторов на сосуды// увеличению скорости обратного захвата медиаторов // увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток// увеличению электрического потенциала мембраны клеток *** Значение употребления поваренной соли в больших количествах в развитии артериальной гипертензии заключается в:// снижении синтеза факторов роста// перестройке диэнцефальных структур мозга// повышении содержания магния в сосудистой стенке// повышении активности натрийуретических механизмов// Повышении чувствительности сосудов к катехоламинам *** Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина:// понижать содержание магния в сосудистой стенке// понижать общее периферическое сопротивление// подавлять деятельность симпатических ганглиев// оказывать прямое сосудосуживающее влияние// уменьшать секрецию катехоламинов *** К веществам прессорного действия относится:// простациклин// ацетилхолин// эндотелин-1// оксид азота// гистамин *** К депрессорной системе относят:// ренин-ангиотензиновую систему// симпато-адреналовую систему // простагландины А, Е// эндотелин-1// вазопрессин *** К веществам депрессорного действия относят:// эндотелин-1// оксид азота// вазопрессин// ангиотензин-2// норадреналин *** Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются:// нйрогенные// эндокринные// кардиоваскулярные// лекарственные// Почечные *** Больная 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Указанные симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. При поступлении – артериальное давление -190/100 мм рт. ст. В моче – выраженная протеинурия, микрогематурия. Какая форма артериальной гипертензии развилась у больной?// первичная артериальная гипертензия// нейрогенная артериальная гипертензия// реноваскулярная артериальная гипертензия// ренопаренхиматозная артериальная гипертензия// кардиоваскулярная артериальная гипертензия *** Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет:// повышение секреции вазопрессина// повышение выработки глюкокортикоидов // снижение выработки депрессорных веществ в почках// активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы// торможение симпатоадреналовой системы *** Больная 27 лет, предъявляет жалобы на резкие подъемы артериального давления, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. При осмотре – АД= 130/70 мм рт. ст. Однако пальпация правой почки спровоцировала повышение АД до 230/110 мм рт.ст. Определение суточной экскреции катехоламинов на фоне криза и вне его обнаружило увеличение их в моче. При компьютерной томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Для какой типовой формы патологии характерно развитие данного вида артериальной гипертензии?// коарктации аорты// феохромоцитомы// синдрома Конна// синдрома Иценко-Кушинга// ренопривной артериальной гипертензии *** Развитие вторичной артериальной гипертензии при синдроме Конна связано с увеличенным синтезом:// кортизола// эндотелина-1// вазопрессина// альдостерона// катехоламинов *** Вторичная артериальная гипертензия является симптомом:// болезни Крона// болезни Аддисона// болезни Симмондса// болезни Паркинсона// Болезни Иценко-Кушинга *** Острая недостаточность кровообращения возникает при:// нейроциркуляторной дистонии// миокардиодистрофии// инфаркте миокарда// кардиосклерозе// анемии *** Хроническая недостаточность кровообращения развивается при:// шоке// отеке легких// кардиосклерозе// мерцательной аритмии// фибрилляции желудочков *** К перегрузке сердечной мышцы могут привести:// пороки сердца // болезни перикарда// инфекционные поражения сердца// склеротические поражения миокарда// нарушения коронарного кровообращения *** Пациент 62 лет, страдающий первичной артериальной гипертензией, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?// систолическая форма// диастолическая форма// миокардиальная форма// перегрузочная в результате увеличение преднагрузки// перегрузочная в результате увеличение постнагрузки *** Перегрузочная форма сердечной недостаточности, развивающаяся вследствие увеличение преднагрузки, возникает при:// гиперволемии// инфаркте миокарда// остром миокардите// сужении легочной артерии// стенозах клапанных отверстий сердца *** Для сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой объемом, характерным является:// уменьшение напряжения миокарда// уменьшение систолического выброса// уменьшение систолического давления// увеличение диастолического давления// увеличение диастолического наполнения *** Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при:// коарктации аорты// инфаркте миокарда // гипертонической болезни// клапанных пороках сердца// артерио-венозном шунтировании *** Коронарогенная форма миокардиальной недостаточности возникает при:// миокардите// стенозе устья аорты// ишемической болезни сердца// первичной артериальной гипертензии// недостаточности митрального клапана *** Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является:// повышение гидростатического давления в легочных капиллярах // повышение коллоидно-осмотического давления крови// повышение проницаемости сосудистой стенки// положительный водный баланс организма// повышение продукции альдостерона *** Внутрисердечным механизмом компенсации при острой сердечной недостаточности является:// тахикардия// брадикардия// снижение сосудистого тонуса// снижение сердечного выброса// увеличение объема циркулирующей крови *** Больной, 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом: острый распространенный инфаркт миокарда. На вторые сутки ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдоха и страхом, пенистая мокрота. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. Какой механизм является пусковым в развитии данной типовой формы патологии?:// микротромбоз сосудов// централизация кровообращения// сладж форменных элементов крови// патологическое депонирование крови// падение сократительной способности миокарда *** Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется:// застоем в малом круге кровообращения// артериальной гипертензией// набуханием шейных вен// гепатоспленомегалией// асцитом *** Причиной правожелудочковой сердечной недостаточности является:// митральный стеноз// аортальный стеноз// стеноз легочной артерии// недостаточность аортального клапана// недостаточность митрального клапана *** Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется:// кардиогенным шоком// кардиогенным отеком легких// приступами пароксизмальной ночной одышкой// нарушением кровообращения головного мозга// застойными явлениями в большом круге кровообращения *** Ведущим патогенетическим фактором в развитии отеков при сердечной недостаточности является:// нарушение лимфооттока// повышение проницаемости сосудов// снижение онкотического давления крови// увеличение осмотического давления в почках// повышение гидростатического давления в венах// *** Рефлекс Бейнбриджа характеризуется развитием:// тахикардии// гиперволемии// дилатации сердца// легочной гипертензии// артериальной гипотензии *** Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется развитием:// разрастанием соединительной ткани// гиперфункцией гипертрофированного миокарда// гиперфункцией негипертрофированного миокарда// уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы// нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда *** Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно:// брадикардия// кардиосклероз// миогенная дилатация// тоногенная дилатация// увеличение остаточной крови в полостях сердца *** Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при:// коарктации аорты// гипертонической болезни// стенозе митрального отверстия// дилатационной кардиомиопатии// недостаточности аортального клапана *** Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающийся при:// полицитемии// гиперволемии// митральной недостаточности// стенозе аортального клапана// алкогольной кардиомиопатии *** При декомпенсации хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации:// симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии// парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии// ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков// калликреин-кининовой системы и уменьшению сосудистого сопротивления// системы комплемента и повышению проницаемости сосудистой стенки *** При декомпенсированной форме хронической сердечной недостаточности наблюдается:// увеличение систолического выброса// увеличение минутного объема крови// увеличение остаточного объема крови в желудочке// уменьшение давления в левом предсердии// уменьшение частоты сердечных сокращений *** Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает:// тахикардия// миогенная дилатация// гипертрофия миокарда// гомеометрический механизм сокращения// гетерометрический механизм сокращения *** Гипертрофия сердца как несбалансированная форма роста характеризуется тем, что:// рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов// рост нервных волокон опережает увеличение массы миокарда// проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда// масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно// увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл *** Причиной номотопного нарушения сердечного ритма, характеризующегося увеличением частоты генерации в синусовом узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними, является:// понижение температуры тела// понижение функции щитовидной железы// повышение внутричерепного давления// усиление симпатических влияний на сердце// усиление парасимпатических влияний на сердце *** Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является:// гиперполяризация в диастоле// циркуляция возбуждения re-entry// осцилляция трансмембранного потенциала// формирование гетеротопных очагов автоматизма// Экстрасистолия *** К терминальному нарушению сердечной деятельности относят:// экстрасистолию// трепетание предсердий// мерцательную аритмию// фибрилляцию желудочков// пароксизмальную тахикардию *** Сердечная аритмия, обусловленная нарушением проведения импульса, - это:// блокада// тахикардия// брадикардия// альтернация// экстрасистолия *** К механизму замедления проведения импульса и возникновения блокад сердца относится:// декрементное проведение// местный электрический ток повреждения// осцилляция трансмембранного потенциала// феномен кругового движения волны возбуждения// ускорение диастолической деполяризации синусного узла *** У больного, 38 лет, на ЭКГ продолжительность интервала РQ постепенно увеличивается от 0,16с до 0,34с. Причем последний предсердный импульс на желудочки не проводится, и поэтому регистрируется изолированный зубец Р без комплекса QRS. Затем ритм восстанавливается, то есть после каждого зубца Р появляется желудочковый комплекс QRS, однако длительность интервала РQ вновь увеличивается от цикла к циклу, вплоть до очередного выпадения. Какая аритмия относится к той же группе нарушений сердечного ритма, что и аритмия, выявленная у больного?// мерцание предсердий// трепетание предсердий// фибрилляция желудочков// желудочковая экстрасистолия// по модулю «Сердечно-сосудистая система» Основное значение в развитии атеросклероза имеют:// фосфолипиды// хиломикроны// нативные липопротеиды// липопротеиды высокой плотности//
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-08; просмотров: 288; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.145.85.233 (0.008 с.) |