Модифицированные липопротеиды

***

Атерогенными липопротеинами являются://

хиломикроны//

a-липопротеиды//

липопротеиды низкой плотности//

липопротеиды высокой плотности//

полиненасыщенные жирные кислоты

***

К антиатерогенным липопротеинам относятся://

холестерин//

липопротеиды низкой плотности//

липопротеиды высокой плотности//

липопротеиды очень низкой плотности//

липопротеиды промежуточной плотности

***

Этап инициации атерогенеза заключается в://

распаде пенистых клеток//

активации эндотелиальных клеток//

активации синтеза коллагеновых волокон//

накоплении кальция в фиброзной бляшке//

торможении экспрессии молекул адгезии

***

Клетки, в которых большая часть цитоплазмы занята липидными вакуолями, а ядро отодвинуто к периферии, называются://

пенистыми//

ремнантными//

адипоцитами//

интимацитами//

атеромацитами

***

На этапе прогрессирования атеросклероза миграция в зону повреждения интимы большого числа моноцитов и тромбоцитов сопровождается://

формированием атеромы//

сужением просвета артерий//

подавлением синтеза коллагена//

 

торможением образования пенистых клеток//

активацией образования активных форм кислорода

***

Ведущий патогенетический фактор коронарной недостаточности://

нарушение соотношения между цАМФ и цГМФ//

торможение симпатоадреналовой системы//

дисбаланс вегетативной нервной системы//

электролитные нарушения в миокарде//

Ишемия миокарда

***

Обратимые транзиторные нарушения коронарного кровотока клинически проявляются://

тампонадой сердца//

инфарктом миокарда//

кардиогенным шоком//

атеросклеротическим кардиосклерозом//

состояниями после реваскуляризации миокарда

***

К коронарогенным факторам, приводящим к развитию абсолютной коронарной недостаточности, относятся://

длительная тахикардия//

инфекционные факторы//

артериальная гипертензия//

значительная физическая нагрузка//

атеросклероз коронарных сосудов//

***

Больной, 42 лет, поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся 20 часов. На ЭКГ: глубокий и широкий зубец Q, подъем сегмента S-Т в I, V₁, V₂ отведениях. В крови увеличена активность аспартатаминотрансферазы, повышено содержание тропонина и тромбоцитов, увеличен протромбиновый индекс. С чем может быть связано развитие типовой формы патологии сердца у больного?://

гипоксия//

брадикардия//

сахарный диабет//

тромбоз венечных артерий //

токсическое поражение сердца

***

Развитию внутрикоронарного тромбоза и ишемии миокарда способствуют://

атеросклероз в венечных артериях//

уменьшение в крови катехоламинов//

повышение продукции простациклина//

ламинарный характер кровотока в сосудах//

понижение активности системы свертывания крови

***

Абсолютная коронарная недостаточность возникает при://

стрессе//

физической нагрузке//

гормональном дисбалансе//

спазме коронарных артерий//

вирусном поражении миокарда

***

О развитии резорбционно-некротического синдрома при инфаркте миокарда свидетельствует://

увеличение тропонина и миоглобина//

абсолютный лимфоцитоз и абсолютная нейтропения//

уменьшение креатинфосфокиназы и фибриногена//

снижение С-реактивного белка и замедленная СОЭ//

Понижение лактатдегидрогеназы и аспартатаминотрансферазы

***

К факторам, приводящим к развитию относительной коронарной недостаточности, относится://

локальный стеноз коронарных артерий//

утолщение стенки коронарных артерий//

атеросклероз коронарных сосудов//

тромбоз коронарных сосудов//

Длительная тахикардия

***

Относительная коронарная недостаточность возникает при://

атеросклерозе коронарных сосудов//

острой артериальной гипертензии//

тромбозе коронарных сосудов//

стенозе коронарных артерий//

спазме коронарных артерий

***

Последствием ишемии миокарда является://

перикардит//

пороки сердца//

некроз клеток//

коарктация аорты//

гипертрофия миокарда

***

Инициальным фактором необратимого повреждения клеток миокарда при ишемии является://

торможение гликолиза//

уменьшение энергоснабжения//

понижение проницаемости мембран//

подавление перекисного окисления липидов//

снижение активности лизосомальных гидролаз

***

При ишемии повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов связано с://

гипогидратацией клеток//

пониженной проницаемостью мембран//

активацией ресинтеза поврежденных белков//

активацией свободнорадикального окисления//

выходом натрия и накоплением калия внутри клеток

***

К саногенетическим механизмам, включающимся при ишемии миокарда, относится://

возникновение аритмий//

усиление симпатических влияний на сердце//

усиление коллатерального кровообращения//

ослабление электрической активности миокарда//

ослабление сократительной способности миокарда

***

Стойкая повышенная возбудимость и гиперергия высших симпатических
нервных центров, наследственный дефицит мембранных ионных насосов гладкомышечных клеток сосудов характерны для://

почечной артериальной гипертензии//

нейрогенной артериальной гипертензии//

эндокринной артериальной гипертензии//

эссенциальной артериальной гипертензии//

кардиоваскулярной артериальной гипертензии

***

Генетический дефект клеточных мембран при первичной артериальной гипертензии приводит к://

подавлению АТФ-азной активности миозина//

уменьшению времени действия медиаторов на сосуды//

увеличению скорости обратного захвата медиаторов //

увеличению содержания кальция в цитоплазме клеток//

увеличению электрического потенциала мембраны клеток

***

Значение употребления поваренной соли в больших количествах в развитии артериальной гипертензии заключается в://

снижении синтеза факторов роста//

перестройке диэнцефальных структур мозга//

повышении содержания магния в сосудистой стенке//

повышении активности натрийуретических механизмов//

Повышении чувствительности сосудов к катехоламинам

***

Повышение артериального давления при курении обусловлено способностью никотина://

понижать содержание магния в сосудистой стенке//

понижать общее периферическое сопротивление//

подавлять деятельность симпатических ганглиев//

оказывать прямое сосудосуживающее влияние//

уменьшать секрецию катехоламинов

***

К веществам прессорного действия относится://

простациклин//

ацетилхолин//

эндотелин-1//

оксид азота//

гистамин

***

К депрессорной системе относят://

ренин-ангиотензиновую систему//

симпато-адреналовую систему //

простагландины А, Е//

эндотелин-1//

вазопрессин

***

К веществам депрессорного действия относят://

эндотелин-1//

оксид азота//

вазопрессин//

ангиотензин-2//

норадреналин

***

Наиболее часто из вторичных артериальных гипертензий встречаются://

нйрогенные//

эндокринные//

кардиоваскулярные//

лекарственные//

Почечные

***

Больная 24 лет, поступила в клинику с жалобами на головные боли, отеки на лице, общую слабость. Указанные симптомы появились через 3 недели после перенесенной ангины. При поступлении – артериальное давление -190/100 мм рт. ст. В моче – выраженная протеинурия, микрогематурия. Какая форма артериальной гипертензии развилась у больной?//

первичная артериальная гипертензия//

нейрогенная артериальная гипертензия//

реноваскулярная артериальная гипертензия//

ренопаренхиматозная артериальная гипертензия//

кардиоваскулярная артериальная гипертензия

***

Решающее значение в патогенезе реноваскулярной почечной гипертензии имеет://

повышение секреции вазопрессина//

повышение выработки глюкокортикоидов //

снижение выработки депрессорных веществ в почках//

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы//

торможение симпатоадреналовой системы

***

Больная 27 лет, предъявляет жалобы на резкие подъемы артериального давления, сопровождающиеся приступами сердцебиений, мышечной дрожью, профузным потом и бледностью кожных покровов. При осмотре – АД= 130/70 мм рт. ст. Однако пальпация правой почки спровоцировала повышение АД до 230/110 мм рт.ст. Определение суточной экскреции катехоламинов на фоне криза и вне его обнаружило увеличение их в моче. При компьютерной томографии выявлена опухоль левого надпочечника. Для какой типовой формы патологии характерно развитие данного вида артериальной гипертензии?//

коарктации аорты//

феохромоцитомы//

синдрома Конна//

синдрома Иценко-Кушинга//

ренопривной артериальной гипертензии

***

Развитие вторичной артериальной гипертензии при синдроме Конна связано с увеличенным синтезом://

кортизола//

эндотелина-1//

вазопрессина//

альдостерона//

катехоламинов

***

Вторичная артериальная гипертензия является симптомом://

болезни Крона//

болезни Аддисона//

болезни Симмондса//

болезни Паркинсона//

Болезни Иценко-Кушинга

***

Острая недостаточность кровообращения возникает при://

нейроциркуляторной дистонии//

миокардиодистрофии//

инфаркте миокарда//

кардиосклерозе//

анемии

***

Хроническая недостаточность кровообращения развивается при://

шоке//

отеке легких//

кардиосклерозе//

мерцательной аритмии//

фибрилляции желудочков

***

К перегрузке сердечной мышцы могут привести://

пороки сердца //

болезни перикарда//

инфекционные поражения сердца//

склеротические поражения миокарда//

нарушения коронарного кровообращения

***

Пациент 62 лет, страдающий первичной артериальной гипертензией, обратился с жалобами на одышку, боли в правом подреберье, отеки на нижних конечностях. При осмотре: лицо бледное и одутловатое, ортопноэ отмечаются набухшие вены шеи, печень выступает на 3 см из‑под края рёберной дуги, болезненная при пальпации, пастозность ног. Какая форма сердечной недостаточности по происхождению развилась у больного?//

систолическая форма//

диастолическая форма//

миокардиальная форма//

перегрузочная в результате увеличение преднагрузки//

перегрузочная в результате увеличение постнагрузки

***

Перегрузочная форма сердечной недостаточности, развивающаяся вследствие увеличение преднагрузки, возникает при://

гиперволемии//

инфаркте миокарда//

остром миокардите//

сужении легочной артерии//

стенозах клапанных отверстий сердца

***

Для сердечной недостаточности, вызванной перегрузкой объемом, характерным является://

уменьшение напряжения миокарда//

уменьшение систолического выброса//

уменьшение систолического давления//

увеличение диастолического давления//

увеличение диастолического наполнения

***

Миокардиальная форма сердечной недостаточности возникает при://

коарктации аорты//

инфаркте миокарда //

гипертонической болезни//

клапанных пороках сердца//

артерио-венозном шунтировании

***

Коронарогенная форма миокардиальной недостаточности возникает при://

миокардите//

стенозе устья аорты//

ишемической болезни сердца//

первичной артериальной гипертензии//

недостаточности митрального клапана

***

Основным патогенетическим фактором развития отека легких при острой левожелудочковой недостаточности является://

повышение гидростатического давления в легочных капиллярах //

повышение коллоидно-осмотического давления крови//

повышение проницаемости сосудистой стенки//

положительный водный баланс организма//

повышение продукции альдостерона

***

Внутрисердечным механизмом компенсации при острой сердечной недостаточности является://

тахикардия//

брадикардия//

снижение сосудистого тонуса//

снижение сердечного выброса//

увеличение объема циркулирующей крови

***

Больной, 56 лет, находится в отделении реанимации с диагнозом: острый распространенный инфаркт миокарда. На вторые сутки ночью возник приступ тяжелой инспираторной одышки с чувством неудовлетворенности вдоха и страхом, пенистая мокрота. При аускультации - обильные мелкопузырчатые хрипы в легких. Какой механизм является пусковым в развитии данной типовой формы патологии?://

микротромбоз сосудов//

централизация кровообращения//

сладж форменных элементов крови//

патологическое депонирование крови//

падение сократительной способности миокарда

***

Недостаточность кровообращения по левожелудочковому типу характеризуется://

застоем в малом круге кровообращения//

артериальной гипертензией//

набуханием шейных вен//

гепатоспленомегалией//

асцитом

***

Причиной правожелудочковой сердечной недостаточности является://

митральный стеноз//

аортальный стеноз//

стеноз легочной артерии//

недостаточность аортального клапана//

недостаточность митрального клапана

***

Недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу характеризуется://

кардиогенным шоком//

кардиогенным отеком легких//

приступами пароксизмальной ночной одышкой//

нарушением кровообращения головного мозга//

застойными явлениями в большом круге кровообращения

***

Ведущим патогенетическим фактором в развитии отеков при сердечной недостаточности является://

нарушение лимфооттока//

повышение проницаемости сосудов//

снижение онкотического давления крови//

увеличение осмотического давления в почках//

повышение гидростатического давления в венах//

***

Рефлекс Бейнбриджа характеризуется развитием://

тахикардии//

гиперволемии//

дилатации сердца//

легочной гипертензии//

артериальной гипотензии

***

Аварийная стадия гиперфункции сердца по Ф.З. Меерсону характеризуется развитием://

разрастанием соединительной ткани//

гиперфункцией гипертрофированного миокарда//

гиперфункцией негипертрофированного миокарда//

уменьшением синтеза белка на единицу мышечной массы//

нормализацией энергообразования на единицу массы миокарда

***

Для стадии компенсации сердечной недостаточности характерно://

брадикардия//

кардиосклероз//

миогенная дилатация//

тоногенная дилатация//

увеличение остаточной крови в полостях сердца

***

Гетерометрический механизм Франка-Старлинга имеет важное значение в компенсации сердечной недостаточности, возникающей при://

коарктации аорты//

гипертонической болезни//

стенозе митрального отверстия//

дилатационной кардиомиопатии//

недостаточности аортального клапана

***

Гомеометрический механизм компенсации характерен для сердечной недостаточности, развивающийся при://

полицитемии//

гиперволемии//

митральной недостаточности//

стенозе аортального клапана//

алкогольной кардиомиопатии

***

При декомпенсации хронической сердечной недостаточности уменьшение перфузии почек приводит к активации://

симпато-адреналовой системы и развитию тахикардии//

парасимпатической нервной системы и развитию брадикардии//

ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и развитию отеков//

калликреин-кининовой системы и уменьшению сосудистого сопротивления//

системы комплемента и повышению проницаемости сосудистой стенки

***

При декомпенсированной форме хронической сердечной недостаточности наблюдается://

увеличение систолического выброса//

увеличение минутного объема крови//

увеличение остаточного объема крови в желудочке//

уменьшение давления в левом предсердии//

уменьшение частоты сердечных сокращений

***

Долговременную адаптацию функции сердца обеспечивает://

тахикардия//

миогенная дилатация//

гипертрофия миокарда//

гомеометрический механизм сокращения//

гетерометрический механизм сокращения

***

Гипертрофия сердца как несбалансированная форма роста характеризуется тем, что://

рост сосудов отстает от увеличения массы кардиомиоцитов//

рост нервных волокон опережает увеличение массы миокарда//

проводящая система сердца опережает увеличение массы миокарда//

масса миофибрилл и масса митохондрий увеличивается равномерно//

увеличение массы митохондрий опережает увеличение массы миофибрилл

***

Причиной номотопного нарушения сердечного ритма, характеризующегося увеличением частоты генерации в синусовом узле импульсов с одинаковыми интервалами между ними, является://

понижение температуры тела//

понижение функции щитовидной железы//

повышение внутричерепного давления//

усиление симпатических влияний на сердце//

усиление парасимпатических влияний на сердце

***

Основным электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является://

гиперполяризация в диастоле//

циркуляция возбуждения re-entry//

осцилляция трансмембранного потенциала//

формирование гетеротопных очагов автоматизма//