Билет 40. Клеточный цикл. Митоз.

Клеточный цикл

Это период жизни клетки от момента её образования путем деления материнской клетки до собственного деления или смерти.

Клеточный цикл состоит из двух периодов:

· интерфаза (состояние, когда клетка НЕ делится);

· деление (митоз или мейоз).

Митоз

Это деление соматических клеток (клеток тела). Биологическое значение митоза – размножение соматических клеток, получение клеток-копий (с тем же самым набором хромосом, с точно такой же наследственной информацией). Все соматические клетки организма получаются из одной исходной клетки (зиготы) путем митоза. Дробление оплодотворённого яйца и рост большинства тканей у животных также происходит путём митотических делений.

На основании морфологических особенностей митоз условно подразделяется на стадии: профазу, прометафазу, метафазу, анафазу, телофазу.

Профаза

· хроматин спирализуется (скручивается, конденсируется) до состояния хромосом

· ядрышки исчезают

· ядерная оболочка распадается

· центриоли расходятся к полюсам клетки, в цитоплазме начинается формирование веретена деления

2)Прометафаза – Начинается с быстрого распада ядерной оболочки на мелкие фрагменты. В хромосомах с каждой стороны центромеры образуются особые структуры, называемые кинетохорами. Они прикрепляются к специальной группе микротрубочек, называемых кинетохорными нитями или кинетохорными микротрубочками.

3)Метафаза – заканчивается формирование веретена деления: хромосомы выстраиваются по экватору клетки, образуется метафазная пластинка

4)Анфаза – дочерние хромосомы отделяются друг от друга (хроматиды становятся хромосомами) и расходятся к полюсам

Телофаза

· хромосомы деспирализуются (раскручиваются) до состояния хроматина

· появляются ядро и ядрышки

· нити веретена деления разрушаются

· происходит цитокинез – разделение цитоплазмы материнской клетки на две дочерних

Продолжительность митоза в среднем составляет 1—2 часа. Митоз клеток животных, как правило, длится 30—60 минут, а растений — 2—3 часа.

* Гистолог Вальтер Флемминг для обозначения процесса непрямого деления клетки ввёл термин «митоз».

 

41) Точки рестрикции клеточного цикла.

Краткий обзор.

В клеточном цикле постулировано существование так называемых "сверочных точек" (checkpoints), прохождение которых возможно лишь в случае нормального завершения предыдущих этапов и отсутствия поломок. Выделяют по меньшей мере четыре такие точки: в точка в G1, точка в S, точка в G2 и " точку проверки сборки веретена деления " в митозе. Предполагается, что механизм регуляции клеточного роста, включающий специфическую точку рестрикции R, мог возникнуть потому, что клеткам, которым из-за условий существования или взаимодействия с другими клетками необходимо перестать делиться, нужны безопасные точка для остановки (R). Про клетки, остановленные в этом покоящемся состоянии, говорят, что они вступили в фазу G0 клеточного цикла.

Основная часть.

G1 точка. Основное требование к клетке, вступающей в S-фазу - интактность ДНК, так как репликация поврежденной ДНК приведет к передаче генетических аномалий потомству. Поэтому клетки, подвергшиеся мутагенным воздействиям, вызывающим разрывы ДНК (УФ- и g-облучение, алкилирующие соединения и др.), останавливаются в G1 и не входят в S-фазу. Остановка в G1 наблюдается не только после ДНК-повреждающих воздействий, но и при других состояниях, в том числе приводящих к нарушениям числа хромосом - при незавершенности предыдущего клеточного цикла митозом (расхождением хромосом) при неправильной сегрегации хромосом во время митоза, приведшей к образованию микроядер, а также при разрушении микротрубочек, которое впоследствии может вызвать нарушения митоза. Остановка в G1 может быть необратимой, как это наблюдается в случае g-облучения или обратимой, прекращающейся с окончанием действия фактора, ее вызвавшего, например, при восстановлении нормального пула нуклеотидов или при реставрации системы микротрубочек.

S-фаза. Сверочная точка в S-фазе контролирует правильность репликации ДНК. В частности, остановка в определенный период S-фазы наблюдается при недостатке нуклеотидов в клетках, не остановившихся в силу каких-либо причин в G1.

G2 фаза. Повреждения ДНК и другие нарушения вызывают остановку клеток не только в G1- и S-, но и в G2-фазе клеточного цикла. При этом выявляются повреждения, пропущенные при прохождении предыдущих сверочных точек либо полученные на последующих стадиях клеточного цикла. Кроме того, в G2-фазе детектируется полнота репликации ДНК и клетки, в которых ДНК недореплицирована, не входят в митоз.

Точку проверки сборки веретена деления. Сверочная точка сборки веретена деления (spindle-assembly checkpoint). Во избежание неправильного распределения хромосом клетки задерживаются в метафазе до тех пор, пока все кинетохоры не будут прикреплены к микротрубочкам. Разрушение неприкрепленных кинетохоров лазерным пучком инициирует начало анафазы, в ходе которой происходят отставание хромосом, не прикрепленных к веретену деления, и образование из них микроядер. Определяющую роль в индукции остановки в метафазе играют изменения взаимодействий ассоциированных с кинетохорами белков BUB1, BUBR1, MAD1 и MAD2.

42) Роль интерфазы в жизненном цикле клетки.

Краткий обзор.

1. Интерфаза необходима для запасания веществ и энергии при подготовке к митозу.

2. В интерфазе происходит удвоение наследственного материала, что впоследствии обеспечивает его равномерное распределение по дочерним клеткам.

Основная часть.

Интерфаза (лат. «интер» - между и греч. «фазис» - период) - период клеточного цикла между двумя делениями. Продолжительность интерфазы различна, но всегда значительно длительнее, чем сам митоз. Так, у клеток эпителия тонкой кишки мыши интерфаза длится 12-18 ч, а митоз — 0,5-1 ч; у клеток корешка конского боба — соответственно 25 и 0,5 ч. Во время интерфазы в клетке осуществляются все жизненно важные процессы: мета­болизм, синтез ДНК, рост, синтез АТФ, построение органелл, т. е. реализуется наследственная информация. Интерфазу под­разделяют на три периода:

1) g ₁ — пресинтетический, когда про­исходит синтез РНК, белка и рост клетки;

2) S — синтетичес­кий, когда удваивается молекула ДНК путем репликации и достраивается вторая хроматида у хромосом;

3) g₂ — постсинте­тический, когда синтезируется белок и клетка подготавливает­ся к делению. При этом появляются специальные белки, из ко­торых будут строиться нити веретена деления. Этот период называется еще премитотическим, так как деление может на­чаться лишь в том случае, если цитоплазма и ядро достигли зна­чительных размеров и приобрели достаточную массу. В цито­плазме накапливается достаточно органелл, которые делятся, и достаточное количество энергии в виде АТФ, поскольку для всех движений и перемещений хромосом в клетке, построения веретена деления, образования межклеточных перегородок тре­буются большие затраты энергии. Клетки перед началом деления имеют диплоидный набор двухроматидных хромосом (2n4с).

43. апоптоз. Пути развития апоптоза

Апоптоз — регулируемый процесс программируемой клеточной гибели, в результате которого клетка распадается на отдельные апоптотические тельца, ограниченные плазматической мембраной.

Апоптоз - процесс, приводящий не к лизису, не к растворению клетки, а к ее фрагментации, распаду. Судьба апоптических телец тоже необычна: они фагоцитируются макрофагами или даже нормальными соседними клетками. При этом не развивается воспалительная реакция.

Одной из основных функций апоптоза является уничтожение дефектных (повреждённых, мутантных, инфицированных) клеток. Биологическая роль апоптоза или программированной смерти клеток очень велика: это удаление отработавших свое или ненужных на данном этапе развития клеток, а также удаление измененных или патологических клеток, особенно мутантных или зараженных вирусами.

Пути апоптоза в клетке:

Существуют два основных пути апоптоза в клетке:митохондриальный путь и путь через рецепторы апоптоза (смерти).

1. Рецепторы апоптоза - семейства белков CD95 (Apo-1 или Fas) и TNF-R (фактор опухолевого некроза). TNF-альфа высоко цитотоксичная молекула, использовалась как лекарство против рака. TNF-R1 рецептор широко распространен и поэтому не может быть избирательным. Другие представители этого семейства (не все) имеют домен клеточной смерти (DD) - домен белок-белкового взаимодействия связывающийся с белком адаптором, таким как FADD. Активация рецепторов апоптоза лигандами (например, CD-95L и TNF-альфа приводит к активации каспазы-8, запуская каскад реакций ведущих к апоптозу.

2. Митохондриальный путь. Митохондрии выполняют центральную роль в апоптозе, при этом наблюдается увеличение проницаемости митохондриальной мембраны. Баланс между про- и анти-апоптозных членов семейства Bcl-2 регулирует выход про-апоптозных веществ из митохондрий, ведущих к запуску апоптоза, таких как AIF, эндонуклеаза G, Smac/DIABLO и цитохром C. Утечка цитохрома-С из митохондрии приводит к образованию апоптосомы в цитоплазме, которая активирует каспазу-9 и запускает клеточную смерть.

Оба пути приводят к активации каспаз и запуску каскада реакций приводящих к гибели клетки.

Каспазы - семейство цистеиновых протеиназ, главные эффекторы апоптоза, существуют в клетке как неактивные проформы и зимогены, которые расщепляются на активные формы ферментов, активируя апоптоз.(Лиганд-->рецептор смерти-->активация инициаторов каспаз (каспаза-8, -10)-->каскад активации других каспаз>активация каспаз-3, -6-->инактивация клеточных структур.)

Апоптические тельца, окруженные плазматической мембраной разрушенной клетки, привлекают отдельные макрофаги, которые их поглощают и переваривают с помощью своих лизосом. Макрофаги не реагируют на соседние нормальные клетки, но узнают апоптические. Это связано с тем, что при апоптозе нарушается асимметрия плазматической мембраны и на ее поверхности появляется фосфатидилсерин, негативно заряженный фосфолипид, который в норме располагается в цитозольной части билипидной плазматической мембраны. Таким образом путем избирательного фагоцитоза ткани как бы очищаются от погибших апоптозных клеток.

 

Биология экзамен 2016 вопрос 43-апоптоз.пути развития апоптоза.

 

Все главное выделено синим маркером, не вижу смысла 200 раз писать одно и то же))))

 

44. Нетипичные формы митоза. Полиплоидия и политения.

Краткий ответ:

К нетипичным формам митоза относятся амитоз, эндомитоз, политения.

Амитоз — это прямое деление ядра.

Эндомитоз. При этом типе деления после репликации ДНК не происходит разделения хромосом на две дочерние хроматиды. Это приводит к увеличению числа хромосом в клетке иногда в десятки раз по сравнению с диплоидным набором. Так возникают полиплоидные клетки.

Полиплоидия - кратное увеличение числа наборов хромосом.

Политения. Происходит кратное увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения содержания самих хромосом.

Полный ответ:

К нетипичным формам митоза относятся амитоз, эндомитоз, политения.

1. Амитоз — это прямое деление ядра. При этом сохраняется морфология ядра, видны ядрышко и ядерная мембрана. Хромосомы не видны, и их равномерного распределения не происходит. Ядро делится на две относительно равные части без образования митотического аппарата (системы микротрубочек, центриолей, структурированных хромосом). Если при этом деление заканчивается, возникает двухъядерная клетка. Но иногда перешнуровывается и цитоплазма.

Такой вид деления существует в некоторых дифференцированных тканях (в клетках скелетной мускулатуры, кожи, соединительной ткани), а также в патологически измененных тканях. Амитоз никогда не встречается в клетках, которые нуждаются в сохранении полноценной генетической информации, — оплодотворенных яйцеклетках, клетках нормально развивающегося эмбриона. Этот способ деления не может считаться полноценным способом размножения эукариотических клеток.

2. Эндомитоз. При этом типе деления после репликации ДНК не происходит разделения хромосом на две дочерние хроматиды. Это приводит к увеличению числа хромосом в клетке иногда в десятки раз по сравнению с диплоидным набором. Так возникают полиплоидные клетки. В норме этот процесс имеет место в интенсивно функционирующих тканях, например, в печени, где полиплоидные клетки встречаются очень часто. Однако с генетической точки зрения эндомитоз представляет собой геномную соматическую мутацию.

3. Политения. Происходит кратное увеличение содержания ДНК (хромонем) в хромосомах без увеличения содержания самих хромосом. При этом количество хромонем может достигать 1000 и более, хромосомы при этом приобретают гигантские размеры. При политении выпадают все фазы митотического цикла, кроме репродукции первичных нитей ДНК. Такой тип деления наблюдается в некоторых высокоспециализированных тканях (печеночных клетках, клетках слюнных желез двукрылых насекомых). По-литенные хромосомы дрозофил используются для построения цитологических карт генов в хромосомах.

№ 45. Дифференцировка клетки.

краткий обзор: Дифференцировка -это процесс возникновения и развития структурных и функциональных различий между первоначально однородными эмбриональными клетками, в результате которого образуются специализированные клетки, ткани и органы многоклеточного организма.

Каллус – это масса относительно недифференцированных клеток, полученная из дифференцированных клеток растений.

Эмбриональная индукция – это взаимодействие между частями развивающегося организма, в процессе которого одна часть (индуктор) входит в контакт с другой частью (реагирующей системой) и определяет развитие последней. Причем установлено не только воздействие индуктора на реагирующую систему, но и влияние последней на дальнейшую дифференцировку индуктора.

Под действием какого-либо фактора сначала происходит детерминация.

Детерминацией, или латентной дифференцировкой, называют явление, когда внешние признаки дифференцировки еще не проявились, но дальнейшее развитие ткани уже происходит независимо от фактора, вызвавшего их. Клеточный материал считают детерминированным со стадии, на которой он впервые при пересадке в новое место развивается в орган, который из него образуется в норме.

ОСНОВНАЯ ЧАСТЬ:

Дифференцировка клеток является важнейшей составной частью процесса формирования многоклеточного организма. В общем случае дифференцировка необратима, т.е. высокодифференцированные клетки не могут превращаться в клетки другого типа. Это явление называется терминальной дифференцировкой и присуще преимущественно клеткам животных. В отличие от клеток животных, большинство клеток растений даже после дифференцировки способны переходить к делению и даже вступать на новый путь развития. Такой процесс называется дедифференцировкой. Например, при надрезе стебля некоторые клетки в зоне разреза начинают делиться и закрывают рану, другие вообще могут подвергаться дедифференцировке. Так клетки коры могут превратиться в клетки ксилемы и восстановить непрерывность сосудов в области повреждения. В экспериментальных условиях при культивировании растительной ткани в соответствующей питательной среде клетки образуют каллус.. При соответствующих условиях из одиночных клеток каллуса можно вырастить новые растения. При дифференцировки не происходит потерь или перестройки ДНК. Об этом убедительно свидетельствуют результаты экспериментов по пересадке ядер из дифференцированных клеток в недифференцированные. Так ядро из дифференцированной клетки вводили в энуклеированную яйцеклетку лягушки. В результате из такой клетки развивался нормальный головастик. Дифференцировка в основном происходит в эмбриональный период, а также на первых стадиях постэмбрионального развития. Кроме того, дифференцировка имеет место в некоторых органах взрослого организма. Например, в кроветворных органах стволовые клетки дифференцируются в различные клетки крови, а в гонадах – первичные половые клетки – в гаметы.

Факторы и регуляция дифференциации. На первых этапах онтогенеза развитие организма происходит под контролем РНК и других компонентов, находящихся в цитоплазме яйцеклетки. Затем на развитие начинают оказывать влияние факторы дифференцировки.

Выделяют два основных фактора дифференцировки:

1. Различия цитоплазмы ранних эмбриональных клеток, обусловленные неоднородностью цитоплазмы яйца.

2. Специфические влияния соседних клеток (индукция).

Роль факторов дифференцировки заключается в избирательной активации или инактивации тех или иных генов в различных клетках. Активность определенных генов приводит к синтезу соответствующих белков, направляющих дифференциацию. Синтезируемые белки могут блокировать или, напротив, активировать транскрипцию. Первоначально активация или инактивация разных генов зависит от взаимодействия тотипотентных ядер клеток со своей специфической цитоплазмой. Возникновение локальных различий в свойствах цитоплазмы клеток называется ооплазматической сегрегацией. Причина этого явления заключается в том, что в процессе дробления яйцеклетки участки цитоплазмы, различающиеся по своим свойствам, попадают в разные бластомеры. Наряду с внутриклеточной регуляцией дифференцировки с определенного момента включается надклеточный уровень регуляции. К надклеточному уровню регуляции относится эмбриональная индукция.

 

46. Стволовые клетки. Тотипотентные, плюрипотентные, унипотентные, полипотентные.

Краткий обзор:

Стволовая клетка (stem cell) — недифференцированная клетка, способная к самообновлению и дифференцировке в различные специализированные клетки.

Тотипотентные стволовые клетки могут далее давать в процессе последовательных превращений все множество типов клеток организма. Такими клетками являются эмбриональные стволовые клетки.

Плюрипотентные стволовые клетки характерижуются способностью давать множество разных типов дифференцированных клеток в определенном типе ткани. К таким клеткам относятся клетки костного мозга, из которых образуются все зрелые клетки крови.

Унипотентные стволовые клетки способны образовывать только один тип дифференцированных клеток.

О стволовых клетках говорят, что они полипотентны. Полипотентные стволовые клетки присутствуют не только у эмбриона, но и в организме новорожденного и взрослого человека. Так, гемопоэтические стволовые клетки, находящиеся в основном в костном мозге, а также в небольшом количестве циркулирующие в крови, ответственны за постоянное образование новых клеток крови взамен разрушенных, и этот процесс продолжается всю жизнь.

 

Полный ответ:

Стволовая клетка (stem cell) — недифференцированная клетка, способная к самообновлению и дифференцировке в различные специализированные клетки. Принято разделять стволовые клетки на эмбриональные стволовые клетки (выделяют из эмбрионов на стадии бластоцисты — ранней стадии развития, когда еще нет ни тканей, ни закладок органов) и региональные стволовые клетки (выделяют из органов взрослых особей или из органов эмбрионов более поздних стадий), которые сохраняют свойства эмбриональных клеток. Термин «Стволовые клетки.» был введен в биологию А. Максимовым в 1908 г.

Существует иерархия стволовых клеток.

Тотипотентные стволовые клетки могут далее давать в процессе последовательных превращений все множество типов клеток организма. Такими клетками являются эмбриональные стволовые клетки.

Плюрипотентные стволовые клетки характерижуются способностью давать множество разных типов дифференцированных клеток в определенном типе ткани. К таким клеткам относятся клетки костного мозга, из которых образуются все зрелые клетки крови. Иногда стволовые клетки - родоначальники всех клеток определенной ткани также называют тотипотентными.

Унипотентные стволовые клетки способны образовывать только один тип дифференцированных клеток. В отличие от истинно тотипотентных клеток плюрипотентные и унипотентные клетки детерминированы. Это означает что они могут давать только строго определенные типы конечных дифференцированных клеток. Стволовые клетки теоретически способны к неограниченному делению. При делении стволовых клеток часть из дочерних клеток остается стволовыми, другая начинает процесс дифференцировки.

О стволовых клетках говорят, что они полипотентны. Полипотентные стволовые клетки присутствуют не только у эмбриона, но и в организме новорожденного и взрослого человека. Так, гемопоэтические стволовые клетки, находящиеся в основном в костном мозге, а также в небольшом количестве циркулирующие в крови, ответственны за постоянное образование новых клеток крови взамен разрушенных, и этот процесс продолжается всю жизнь.