XIV. Краткие замечания к вопросу о локализации психотических синдромов

 

Динамическое и структурное рассмотрение психотических синдромов приобретает особое значение, если оно будет объединено с точкой зрения церебральной локализации. Мы, понятно, не собираемся в рамках этой работы дать хотя бы даже сжатую историю локализационных концепций или перечислять все достижения учения о локализации. Мы не собираемся также говорить о всех разнообразных точках зрения на локализацию психотических синдромов и вытекающей отсюда проблематике. Мы ограничимся лишь тем, что постараемся уточнить теоретическое и методологическое места, которые должны занять в учении о синдромах динамически-локализационные концепции.

Это место уже четко обозначили Крепелин и Джексон, несмотря на то, что оба больших клинициста были далеки от современного понимания принципа и локализации. В их представлении образование синдрома зависит, наряду с другими факторами, и. от «распространенности» болезненного процесса в центральной нервной системе. Столетнюю давность имеет мысль, которую оспаривали между собой два противника — Брока и Флуранс, — которую общая патология и физиология мозга со времени Бурдаха и Голля привела на современную высоту и которая через французских энциклопедистов восходит к Декарту. Эта мысль и сегодня еще жива в своем противоречии между, «диффузным» и «очаговым» синдромами, между «локальной» и «глобальной» «диссолюцией» (Эй и Руар).

Нельзя возражать против того принципа локализации, что психозы, по существу, являются диффузными заболеваниями центральной нервной системы. Уже Вернике правильно подчеркивал, что «диффузная» вредность является не чем иным, как суммой локально ограниченных вредностей, их слиянием. Фактически понимание синдромов диффузных заболеваний мозга значительно обогатилось благодаря изучению локализованных поражений, будь то экспериментальных или клинических. Эти данные, правда, в отношении психозов так часто неправильно истолковывались, что Крепелин отказался от необходимости локализаторного объяснения синдромов при диффузных заболеваниях. В развитие этой установки возникла даже тенденция, которая решительно все психотические синдромы и состояния, даже если они возникли при локальных вредностях, объясняет деятельностью всего мозга, диффузной манифестацией, которая сопровождает локальную вредность. Но и тогда оставался открытым вопрос об отношении этой диффузной мозговой деятельности к пораженному очагу.

Факты, однако, как известно, упрямая вещь. Факты эти, а именно связь психотических синдромов с очаговыми вредностями мозга, установленная благодаря клиническому изучению повреждений мозга, энцефалита, опухолей, экспериментальному изучению результатов изолированных раздражений отдельных полей коры, заболеваний мозгового ствола, накопились в большом количестве. С другой стороны, ни один исследователь не отрицает уже на сей день участия всего мозга в построении локально-спровоцированных синдромов. Старое понятие «очагового симптома» отжило не только для психиатрии, но и для неврологии. О старом механическом представлении, что «энграмма», «картина» и «функция» расположены в различных участках мозга, сегодня нет уже и речи. «Очаг» является просто условием для хода динамического процесса в целостном мозгу, которым обусловлено измененное психическое состояние, но конечно, это условие меняется в зависимости от характера, места расположения, распространенности и функциональных связей очага. Было бы нецелесообразно устанавливать общие динамические и функциональные формулы для этих отношений очага в мозгу в целом и хроногенного фактора как это делали Шеррингтон, Хэд и, наконец, Гольдштейн и Гельб с их понятием «обходной реакции» и с соотношением «фигуры» и «заднего плана» в едином образе (Gestalt) или как Монаков со своей теорией «диасхиза». Достаточно, если мы установим с несомненностью следующие два момента:

1. Мозг в целом нейродинамически участвует в каждом психотическом состоянии или синдроме.

2. Очаг всегда является динамическим условием измененного течения мозговых функций, притом избирательно для определенных функциональных систем, различных в зависимости от места расположения очага и прочих его особенностей. Еще на сей день сохраняет все свое значение старая точка зрения Мейнерта об основном отличии передних и задних областей коры мозга, причем к первым относятся расстройства эффекторных, а к последним — расстройство рецепторных функциональных отношений организма к окружающему. Конечно, этот закон принимается с известными ограничениями. И наряду с этими обеими большими функциональными системами, от таламуса вниз, открыта третья большая система функционального нейродинамического регулирования в организме, приобретающая большое значение в психиатрии.

Следовательно, сегодня мы уже не спрашиваем, что же является локализованным: функция, расстройство функции, синдром, или условия синдрома. Мы знаем о тесном функциональном сплетении трех больших систем, о невозможности их изолированного клинического рассмотрения; и мы знаем, что это сплетение динамично. Именно поэтому становится возможным правильно оценить значение каждого локального очага в динамике возникновения психизмов без переоценки, но и без недооценки как локального, так и общемозгового момента в этом процессе.

 

Примером такого развития принципиальных позиций в вопросах локализации психических синдромов является история учения об афазии. Общеизвестно как гипертрофировалось «классическое учение Вернике с его местной фиксацией разнохарактерных атомистических» элементов выдвинутой им «речевой схемы» в различных областях коры и подкорки вплоть до того, что, достигнув вершины этого атомизирования, оно перешло в свою противоположность под влиянием исследований Пьера Мари и Дежерина. Но влияние этих «иконоборцев» привело к слишком строгому «унитаризму» в понимании всех афатических расстройств, которое сформулировал Мари «l'aphasie est une». Гольдштейн является наиболее выдающимся ученым этой фазы. Вскоре, однако, намечается синтез обеих противоположных концепций: исследованиями Пика, Лотмара, М. Б. Кроля и других все больше углублялся точный невропатологический и психопатологический анализ каждого индивидуального афатического синдрома. Вопрос о его локализации уже не ставился с излишней поспешностью и схематичностью, но тщательно взвешивался и обсуждался во всех направлениях и отношениях. В огромной работе Хэда, в работах пражской и венской школы, по примеру Джексона и Пика, структура речевых расстройств изучается с той точки зрения, которая вытекает из психологии построения различных форм. Веерком, Грюнбаум, Лермитт и другие понимают речь, как динамическое моторное «поведение». Она является частью тех проявлений активности, благодаря которым человек вступает в отношения с окружающим. Из этого активного динамического моторного «первобытного языка» выделяется в историческом развитии вербальная речь, вовлекая в себя функции понимания, воспоминаний и мышления. Лермитт, который недавно мастерски показал этот путь развития, подчеркивает, что нет никаких противоречий между «единством» речи (и афазии) и этой, в высшей, степени сложной обусловленной эволюцией, структурой ее построения. Эта структура охватывает функции понимания, мнестические, интеллектуальные и моторные, и первые три всегда зависят от последних. Каждая из этих функций может быть расстроена, сообразно с чем афатический синдром может варьировать в динамике своих отношений. Как подчеркивают Пик и Хэд, примыкая к Джексону, при отдельных формах афатического синдрома, снижение интеллектуально-синтактически-грамматического уровня речевой функции происходит на разных ступенях. А эти «ступени», равным образом, понятны в аспекте исторического развития.

Из переплетения всех этих эволюционно-динамических факторов возникает речевое «общее направление», «стиль» (Лермитт) так же и при отдельных афатических расстройствах. И этот «стиль» распространяется далеко за границы простого речевого поведения на моторно-интеллектуальное поведение; афатический синдром может пониматься, как апрактический (Клейст) и паралогический (Кронфельд)[2]. Изучение нейродинамических компонентов, этого расстройства «поведения» обнаруживает целый ряд условий для возникновения этих расстройств. Эти расстройства, со своей стороны, могут вытекать локально или диффузно из вредности. Это вопрос патологии. И здесь сохраняют свое значение «классической» области Брока, Вернике и островок (Мари). Но роль этих областей — двойная. «Очаги» уже рассматриваются не изолированно, а во всех их анатомических и нейродинамических отношениях к родственным им областям мозга. Изолированное рассмотрение полей Брока без учета их нейродинамических связей с остальной прецентральной областью, особенно полями 46, 10 и 9, или с моторной областью (поле 43, островок, нижние точки 4 поля), стало уже невозможным. Далее очаги уже не являются локальным резервуаром для хранения атомистических «образов» и статических «следов» или «элементов» «речевой схемы», «которая фиксирует свое содержание подобно машине» (Лермитт). Они являются факторами нарушения динамических связей в речевом поведении.

 

Естественно, что мы здесь не сможем вдаваться во все детали клинического и синдромологического развития учения об афазии. Кроме классической работы Хэда, имеется уже большой общеизвестный материал, особенно в работах советских, и американских авторов. Здесь для нас важна только принципиальная точка зрения: что может приобрести учение о локализации в психиатрии от учения об афазии.

Эта принципиальная точка зрения может быть расширена далеко за пределы речевого поведения. Такое расширение совершенно естественно: человек обнаруживает свою активность не только в плане речевого отношения к окружающему; все его психические функции находятся в динамических отношениях с окружающим и его раздражениями. А с этим тесно переплетено отношение организма к самому себе. С тех пор как школы Вернике, Геринга и Шеррингтона выявили протопатические и проприоцептивные ощущения; с тех пор как мы узнали схему тела, его глазо-двигательно-прецентральные, вестибулярные и вегетативные исходные точки как основную структуру ориентировки в пространстве, с тех пор как мы знаем тесное динамическое сплетение этих функций с рефлекторной моторикой (Магнус) и психикой (венская школа), мы приблизились в учении о локализации к предсказанию Жане: «Придет день, когда сознание будет понято, как реакция организма на такое раздражение, которое вытекает из собственной активности организма».

Конечно, нельзя отрицать, что часто еще и теперь именно те исследователи, которым учение о локализации обязано лучшим и богатейшим материалом и фактами, слишком «атомистически» (Эй) примитивно подходят к объяснению этих фактов. Когда, например, Форстер предпринял свой исключительно важный опыт экспериментального раздражения затылочных полей 17, 18 и 19 но Бродману, то весь этот ряд фактов послужил лишь тому, чтобы возобновить старое учение Мунка, Тандци и Геншена о кортикальном «местонахождении» функции зрения и «оптических образов воспоминаний». Клейст свои замечательные клинические наблюдения над участием ствола мозга в расстройствах психических структур использовал для того, чтобы локализовать общую высшую нервную деятельность: одновременно с расстройством «Я», одновременно с аффективными расстройствами «темперамента» и «характера» — идет расстройство «самосознания» и «умонастроения». Он, очевидно, считает все это строго очерченными образованиями, которые он может распределить по отдельным местам. Клейст немного подсмеивается над клинической психопатологией Ясперса и моей, так как она де «не ориентируется на достижения патологии мозга», а затем сам принимается за «мозговую патологическую» психопатологию шизофрении. Она состоит из четырех «основных расстройств»: мышления, психомоторики, аффекта и «Я». Но ведь в этих четырех функциональных областях лежат, в конце концов, расстройства при всех психических заболеваниях и их синдромах. И что же Клейст локализует — функции или их расстройства?

Понятно, что психиатрическая клиника настроена против такого элементарного «неврологизирования» психотических синдромов. Но при правильном, динамическом толковании локализаторные факторы не только имеют большое значение для синдромологии психозов, но и хорошо уживаются с точкой зрения клинического и психопатологического исследования. Минковский сказал, когда занимался учением Клерамбо о «локальном» и «механическом» происхождении галлюцинаторно-параноидного синдрома: «Единственным, соответствующим действительности, клинико-психопатологическим методом анализа структуры каждого отдельного синдрома является тот, который дает основания для локализации, а именно материал функциональных компонентов, которые динамически вызывают данную структуру синдрома. Каждый такой компонент может быть нарушен условиями локализационной вредности. Может быть также, что эти условия не локальны, а вытекают из расстроенной в целом нейродинамики мозга. Но, во всяком случае, лишь клиническая психопатология отдельного синдрома создает предпосылки и возможность его локализации». Мы можем прибавить к этой мысли следующее: Всякое «локализирование», которое не принимает в расчет достижений психопатологического анализа синдромов, заведомо не может быть правильным; оно клинико-психопатологически несостоятельно. То, что «локализуется», будет неизбежно искусственным или вымышленным. Это положение остается в силе и тогда, когда топическое распределение нейродинамических функций и отношений следует вообще другим законам, чем те, которые известны нам из психопатологической структуры синдрома. При правильных, т. е. независящих друг от друга точках зрения, опирающихся только на фактический материал, клиническая психопатология и учение о локализации синдромов, с точки зрения патологии мозга, не будут никогда противоречить друг другу. Напротив, они дополняют и подтверждают друг друга. И оба покрываются синтезирующей их нозологической точкой зрения.