I. Синдромологическая концепция Крепелина

 

В 1920 году в своей последней работе Крепелин писал: «Нельзя отказать в известной правомерности мысли о том, что клиническое направление в психиатрии достигло мертвой точки». «Существовавший до сих пор метод отграничения различных форм заболевания на основании учета причин, проявлений, течения, исхода, патогенеза — исчерпал себя и более не удовлетворяет. Должны быть проложены новые пути». «Дальнейшее расширение наших знаний о формах душевных заболеваний в настоящее время становится все более затруднительным. Чем глубже мы проникаем, тем больше встречаем затруднений». «При таких условиях совершенно законно поставить вопрос о новых целях и путях клинической работы, которые открыли бы нам более богатые перспективы».

Крепелин в цитируемой работе ищет такой новой постановки вопросов. Обсуждая ряд различных точек зрения и возможностей, он выдвигает один принцип исследования, как наиболее важный и могущий расширить и углубить наши клинические познания. Этому новому принципу и посвящено содержание его работы. Это — учение о синдромах. Крепелин подчеркивает, что «многочисленные формы проявления психозов раз навсегда установлены преформированными данными человеческого организма. Они разыгрываются одинаковым образом всюду, где к тому даны предпосылки». «Эти преформированные механизмы» имеются не только при одной какой-нибудь определенной форме болезни, но могут быть вызваны также и различными болезнетворными влияниями». «Во всяком случае та точка зрения, что психотические проявления, в значительной степени определяются соучастием филогенетических и онтогенетических предрасположений, помогает нам уяснить себе то приводящее в смущение обстоятельство, что, с одной стороны, одинаковые расстройства наблюдаются при различных заболеваниях, а с другой стороны, что клинические картины течения одного и того же заболевания являются совершенно разными. Мы можем сравнить психотические проявления с различными регистрами органа, которые приводятся в действие в зависимости от силы или распространенности патологических изменений, и независимо от того, какие именно влияния вызвали их игру, они придают картине болезни свою специфическую окраску».

Не означает ли эта новая точка зрения Крепелина просто-напросто упразднения нозологического направления, созданного Кальбаумом и доведенного Крепелином же до наивысшей точки? Что остается от нозологического принципа клинического исследования, если организм на различнейшие внутренние и внешние причины отвечает одинаковым образом этими преформированными механизмами его церебральных функций?

Сам Крепелин придерживается той точки зрения, что такое синдромологическое понимание психозов совместимо с нозологической точкой зрения и должно разрабатываться в рамках нозологии. Только таким образом оно может обогатить клинико-нозологический метод. Крепелин пишет: «Само собою понятно, что расстройства, в которых обнаруживаются такие преформированные синдромы, не могут быть специфичны для какого-нибудь определенного этиологического момента. В крайнем случае, они могут быть специфичны лишь постольку, поскольку данный этиологический фактор пользуется предпочтительно тем или иным регистром (синдромом) или даже ограничивается им». Но понятие клинически-нозологических единиц остается в полной силе. И там, где выступают такие преформированные синдромы, решение вопроса о сущности болезни должно черпаться из других признаков, из «общей картины», из «причин», «возможно также и из обмена веществ и других отклонений, лежащих в основе болезненных процессов». Все же, полагает Крепелин, «если мы, несмотря на трудности, в ряде случаев можем распознать отдельные болезни по формам проявления», то это говорит за то, «что установленные клинико-нозологические единицы соответствуют действительности». «Во всяком случае, мы, как мне кажется, безусловно должны будем придерживаться принципиального различия отдельных болезненных процессов как таковых».

Крепелин был убежден в том, «что, как правило, в данное заболевание одинаковым образом и в одинаковом объеме вовлекаются одинаковые отделы». Он был убежден в том, что этиология определяет как картину симптомов, так и течение болезни. На этой предпосылке и покоится нозологическая классификация. Но правильна ли эта точка зрения применительно ко всем заболеваниям? Действительно ли, как писал Гаупп в 1915 г., «большие области психиатрии с точки зрения классификации почти не подлежат дискуссии»? Ведь Крепелин сам писал о многочисленных случаях, остающихся неясными, лишающих клинициста удовлетворения в работе. С того времени, к которому относятся цитированные замечания Крепелина и Гауппа, положение дела в клинической психиатрии принципиально и существенно не изменилось. Рассмотрим вкратце, каково было тогда мнение ведущих клиницистов относительно продуктивности четырех критериев, которые были положены в основу нозологической классификации Крепелином и Гауппом.

1. В отношении этиологии сам Крепелин устанавливает тот «смущающий факт», что одинаковые расстройства могут быть обусловлены различнейшими этиологическими моментами. Стоит только вспомнить об острой аменции или корсаковском синдроме. С другой стороны одна и та же причина может влиять «полипсихотически», по выражению Цигена, т. е. в зависимости от сопутствующих обстоятельств одна и та же причина может вызвать различные клинические состояния и процессы (например, психические расстройства люэтического происхождения). Поэтому Вернике отверг клиническую классификацию психозов по этиологическому принципу, считая это «неправильным путем». Известно, что он перешел к симптоматологической классификации, причем он, правда, обозначал симптомы и синдромы болезнями. Моментом, объединяющим отдельные явления этих синдромов, является локализация, или то, что Вернике теоретически считал таковой. Не кто иной, как Гаупп, пишет: «Снова и снова возникает – обнаруживается невозможность таковой. Такая чисто причинная систематика никак невозможна на нынешнем этапе наших этиологических познаний. Следует довольствоваться уже тем, что возможно причинное отграничение хотя бы лишь некоторых форм». С другой стороны, также и Вернике признает, что полное игнорирование этиологии в области классификации было бы ошибочным. Очевидно, следовательно, этиологический фактор, как принцип классификации, является хотя и необходимым, но не вполне достаточным.

2. Симптомам и синдромам как критерию клинического разграничения болезней Крепелин на протяжении долгого времени давал весьма скептическую оценку. По этому поводу он говорит: «В области психических расстройств нет ни одного признака болезни, специфичного для определенной болезни. Более того, каждый отдельный симптом данной болезни может в таком же или хотя бы очень схожем виде являться симптомом совершенно иного заболевания». Эта констатация неоспорима: она оправдала себя не только в психиатрии, но и в других отделах медицины. Ведь при совершенно различных болезнях имеются головная боль, повышенная температура и т. п. Это обстоятельство, однако, никогда еще не служило в медицине препятствием к распознаванию и разграничению болезней на основании их симптомов. Наоборот, именно с этой целью отыскивают и устанавливают симптомы. Их описывают, систематизируют, изучают с точки зрения их происхождения и внутренней взаимосвязи, их дифференцируют соответственно их значению для общего состояния. Само понятие симптома и установление того, что в данном состоянии следует рассматривать как таковой, зависит от этой цели. Так, например, Криш говорит: «Понятие симптома своим существованием явно обязано потребностям практически-клиническим. Это явно телеологическое понятие. Симптомом мы называем изменение в биологическом процессе, дающее нам возможность сделать заключение об определенной причине». Цитированные выше соображения Крепелина против клинического значения симптомов происходят лишь от того, что психиатрия еще недостаточно дифференцирует симптоматические картины. Она дает широкое описание и перечисления симптомов, но не расчленяет их структуры и их взаимоотношений. Никоим образом нельзя, следовательно, пренебрегать симптомами, отодвинуть симптомы в сторону, как нечто не существенное. А между тем такие именно выводы были сделаны некоторыми из учеников Крепелина. С одним из них, а именно с Каном, полемизирует Кречмер и сравнивает такую точку зрения с ботаникой, которая ограничилась бы только исследованием семян и корней растений (т. е. анатомических, наследственных и физиологических моментов), так как от них происходит все растение. Листья же и ветви (т. е. симптомы и синдромы) — вторичные и третичные образования, исследование которых — ерунда, и собственно должно быть заброшено». Столь же несовершенной и лженаучной, как такая ботаника, говорит Кречмер, являлась бы клиника без симптоматологии.

Заключая свою работу требованием клинически более углубленного изучения синдромов. Крепелин говорит: «Естественно здесь взгляд направляется от чисто систематизирующей деятельности, в виде разграничения и группирования форм болезней, к безусловно более высокой и более удовлетворяющей задаче — пониманию сущности и внутренней зависимости болезненных проявлений. Мы могли бы проникнуть до законов их возникновения, понять их как результат определенных предпосылок».

Не заключается ли в этом новом исследовательском этапе возврат к исторически давно преодоленному, чисто симптоматологическому определению психических расстройств? Нет ли здесь отрицания клинической нозологии? С точки зрения Крепелина — безусловно нет. Он хочет уточнить это «понимание внутренней взаимозависимости болезненных проявлений», подчеркивая и кладя в основу клинические единицы болезней. Однако положение вещей довольно сложно. На самом деле, всякий симптом указывает на соответствующую, обусловившую его возникновение, причину, а именно, — на изменение биологического процесса, более или менее тесно связанного с основным патогенетическим фактором. Но ведь из этого еще не следует, что симптомы всегда обязательно подтверждают нозологические единицы, созданные клиникой. А как быть, если симптомы то именно и вызывают сомнение в существовании отдельных, определенных нозологических единиц? Так оно на самом деле и получилось с экзогенными типами реакций. Их установление резко поколебало возможность отграничения клинических единиц в обширной области психозов. Экзогенные реакции показали, что «законы возникновения» отдельных симптомов или синдромов не соответствуют понятию закономерностей, присущих нозологической единице в смысле Крепелина. Следовательно, синдромы как таковые являются недостаточными, хотя необходимыми критериями для отграничения болезненных единиц.

3. Отграничение клинических единиц болезней по течению — вот собственно господствующая, основная идея в крепелиновской нозологической систематике. Но именно здесь-то и возникли вскоре самые большие фактические и принципиальные трудности. Крепелин в основном различал психозы (имея в виду так наз. функциональные психозы), по признакам течения, а именно — ремиттирования, фазности, стационарности и прогредиентности. Гаупп возражает против «поверхностности и небрежности, заслуживающей строгого упрека», тех критиков Крепелина, которые утверждают, будто Крепелин «в своей классификации опирался только на признак излечимости или неизлечимости». Крепелин помимо течения, клал в основу систематики еще и три других критерия, которые он иногда привлекал к участию. Но как раз при эндогенных психозах этиология и анатомия еще и теперь не в состоянии дать дифференцирующие признаки для клинических разграничений. Симптомы же сам он называет неспецифическими. Итак, предостережение Гауппа, рекомендующего избегать поверхностности понимания Крепелина, приносит мало пользы.

Вытекающие отсюда трудности общеизвестны. Картины болезней, вполне одинаковые и по причинам, и по развитию, и по состоянию, принимают различное течение. Так, мы видим шизофренические психозы, которые протекают ремиттирующе или фазами, наряду с текущим стационарно или прогредиентно. Так, наряду с периодически ремиттирующим течением циркулярных психозов мы видим также и формы с перманентным состоянием, принимающим все больше отпечаток прогредиентности. Мы видим полностью идентичные аментивные психозы, экзогенно спровоцированные, из которых одни излечиваются, другие ведут к аффективному опустошению и т. п. Эти наблюдения создают неисчерпаемую тему всех современных исследований, стремящихся к уточнению и углублению проблем диагностики и нозологии.

За этими трудностями стоит трудность вопроса пригодности вообще, в качестве критерия разграничения психозов, течения болезней. Бумке так сформулировал эту установку в 1924 году: «Между некоторыми шизофреническими и симптоматическими психозами наблюдаются далеко идущие аналогии не только в отношении симптоматики, но и в отношении особых условий возникновения, например, после родов. Эти психозы часто различаются лишь тем, что в одних случаях наступает излечение, в других — слабоумие с специфической разорванностью. Но это по всем прочим данным клинической медицины — напомню только о туберкулезе легких — не дает еще достаточных оснований для дифференцировки». «Здесь течение и исход могли бы зависеть не от принадлежности к той или иной нозологической единице, а — как это имеет место и в прочей патологии — от силы взаимодействия организма и болезнетворной причины». «Качественно одинаковые вредности приводят один мозг к преходящему излечимому психозу, другой — к длительному или вовсе неизлечимому дефектному состоянию. Картины же болезни могут в обоих случаях быть одинаковыми в течение длительного периода». Итак, критерий течения хотя и необходим, но недостаточен для систематики.

4. Что касается анатомического критерия нозологии, мы ограничимся цитатой из Кальбаума, слова которого и доныне сохраняют полностью свое значение: «Патолого-анатомические работы, предпринятые с такими большими усилиями и таким энтузиазмом, содействовали появлению обширнейшего и ценнейшего материала, но ни в какой мере они не способствовали выяснению патогенеза психозов и анатомическому обоснованию их столь многообразных проявлений при жизни. И все яснее становится мысль, что только всестороннее клиническое исследование психозов дает возможность систематизировать эмпирический материал по методу клинической патологии и, таким образом, подготовить почву для дальнейшего анатомического уточнения. Это означает, что в первую очередь мы должны поднять уровень клинического исследования и его методики, которая за вычетом грубо органических психозов еще далека от понятий и методов анатомической интерпретации. Лишь после дальнейшего развития клиники будет, как писал Кальбаум, «найден базис для анатомического понимания психотических состояний и течений и для анатомического обоснования отдельных форм болезней, что явится незыблемой опорой и завершением патологического познания».

Таким образом, по убеждению ведущих клиницистов, все главные критерии крепелиновской классификации психозов являются недостаточными. И сам Крепелин признает: «Сознание невозможности решительно снизить количество случаев с невыясненным диагнозом парализует чувство удовлетворенности клинициста».