VI. Синдромология и структурный анализ бирнбаума и кречмера (наследственно-биологический структурный анализ)

 

Со времени последней работы Крепелина, с 1920 г., наметились два основных пути клинических исследований.

Первое из этих направлений известно клинике под названием структурного анализа и «многодименсиональной диагностики». Оно образовалось среди узкого круга учеников Крепелина между 1920 и 1925 гг. и развивалось до тех пор в немецкой психиатрии, прежде всего, в школе Гауппа. Большое влияние на эти исследования оказали работы Блейлера. Второе направление представляет собою менее законченную картину. Оно анализирует взаимоотношения частей в пределах данного синдрома и взаимоотношения синдромов, прежде всего, экзогенных; в объяснении синдромов оно стремится опереться на данные патологии мозга и пытается точнее определить понятия эндогенного и экзогенного. Влияние Вернике и французских традиций на это направление несомненно.

Для структурного анализа большие клинико-нозологические группы крепелиновской классификации являются несомненными и представляют собой исходную точку всей дальнейшей работы. Правда, побледнело понятие «нозологической единицы», сменившись «группой болезни» или «типом болезни». Но это было сделано самим Крепелином, который определял уже раньше свою «нозологическую единицу» как «группу заболеваний с общей основой».

И эти болезненные группы в структурном анализе никоим образом не представляли продукта произвольной дифференцировки и абстрагирования. Они соответствовали, как это формулировал Бирнбаум, «естественной системе болезней», их патологическим детерминантам, теснейшим образом с ними связанным. Но в рамках этих естественных форм болезней, которые определяются патогенетическими факторами, содержатся чаще неопределенные и изменчивые элементы болезни, которые обусловливают «многообразие и пестроту клинической картины и течения». Бирнбаум объединяет их как патопластические факторы и анализирует их варианты в рамках отдельных клинических форм. В результате такого анализа следует отметить два вывода. 1) Патопластика детерминируется в первую очередь конституциональными факторами. Лишь во вторую очередь учитываются — «констеллятивные» факторы, прежде всего при маниакально-депрессивных состояниях и психопатических картинах особого рода. 2) В понимании Бирнбаума синдром всегда является понятием из сферы патопластики. Он говорит исключительно о «функционально - преформированных патопластических синдромах», и притом в смысле их эндогенной конституциональной обусловленности. Экзогенные синдромы Бонгеффера он не относит к синдромам как таковым: здесь дело идет, как он говорит, «о вновь возникших, непосредственно порожденных вредностью явлениях, чуждых норме; поэтому они не могут рассматриваться психологически, как внутренне связанные»; именно последнее является критерием синдромов. Они, таким образом, примыкают к органическим и неврологическим симптомам, отличаясь от последних лишь своей тенденцией к восстановлению.

 

Еще гораздо дальше по пути детерминирования синдромов эндогенией идет Кречмер. Целиком под влиянием Блейлера, он считает своей целью обосновать систематику эндогенных психозов, их отдельных картин, форм и течений учением о конституции. «Таким путем мы постепенно научимся четко выделять ряд специфических конституций, т. е. форм наследственности, — а именно, те конституции, колебания и катастрофы, которых мы обозначаем такими выражениями, как депрессия, кататония, эпилептическое сумеречное состояние. Но чтобы построить законченную картину шизофренической, циркулярной, эпилептической конституции, нельзя ограничить ее узкими определениями. Наоборот, следует расширить эти границы до тончайших и отдаленнейших, как будто даже непохожих, разветвлений, объяв вопрос широко и всесторонне. Например, для шизофренической конституция следует учитывать «все ее наследственные эквиваленты и компоненты, все относящиеся сюда особенности личности, все формы острых кризов и хронических явлений распада личности, в их индивидуальных и семейных взаимосвязях, а также соматобиологический фундамент. Мы не будем мудрить над узкой, отвлеченной картиной болезни, потому что мы приобретаем гораздо больше, объединяя картины болезни, картины жизни и картины семьи, в широких рамках которых то, что мы теперь называем болезнью, сведется к простому эпизоду». Кречмер продолжает: «Ту индивидуальность, которую мы рассматриваем в ее соматических корреляциях как конституцию, мы рассматриваем как характер, поскольку она представляет собой объект чисто психических раздражителей. Так возникает, как вторая независимая скала, рядом с учением о конституции учение о характере. Мы получаем представление о совершенно новой категории психиатрических закономерностей при рассмотрении вопроса с точки зрения взаимосвязи между характером, переживаниями и реакциями. И все то, что до сих пор хаотично и в полном отрыве от группы конституциональных заболеваний укладывалось в психопатические стигмы личности и психогенные душевные расстройства, как. например, бред кверулянтов, истерия, тюремные психозы, паранойя, невроз навязчивостей. начинает группироваться в известные характерологические типы реакций в определенном порядке и внутренней связи».

И далее, Кречмер пишет: «Характерологические формы лежат над конституциональными, не укладываясь в границы последних. Это очень важно. Мы видим, что характер сензитивного типа реакций может развиваться как на шизофренической основе, так и на основе циркулярной конституции, что циркулярная конституция может привести как к расцвету экспансивных (бред кверулянтов), так и к сензитивным (невроз навязчивостей), характерологическим реакциям». И Кречмер дает образный набросок двух полярно противоположных эндогенных психозов. Из этого наброска становится совершенно ясной его установка к учению о синдромах: «Один ряд психозов следует законам характерологического построения. Конституциональный элемент играет при них главным образом роль темного заднего плана, на котором живыми яркими линиями выделяется живая игра характерологических реактивных переживаний. Однако это еще не значит, что вообще ничто не объясняется в психозе этим биологическим задним планом: для острого взгляда он заметен, он дает основную симптоматику, придаст своеобразный оттенок; он грозит иногда жизнеспособности аффекта и, более того, угрожает катастрофой тому, что началось как реакция на переживания. Ясно, что мы должны думать обо всех переходах от болезненного состояния вышеописанного характера до его противоположного полюса, где тяжкая конституциональная катастрофа с эндогенной предопределенностью руководит течением болезни, тогда как характерологически - реактивные, индивидуальные особенности проявляются в образовании симптомов лишь очень слабо и поверхностно. И в середине стоят те случаи шизофрении, где уравновешены обе чашки весов».

Здесь сходство концепции Кречмера с концепцией Джексона, особенно с понятием последнего о меняющейся «глубине» примарных расстройств и их взаимодействия с реактивными или «суперпозитивными» синдромами, несомненно. Кречмер заявляет: «Послойный диагноз объяснит все входящие в картину болезни компоненты, их действие и значение». «Принцип послойного диагноза должен быть расширен до отношений конституциональной и характерологической систем к остальным психиатрическим формам, например к. соматическим экзогенным расстройствам или к эпизодическим синдромам фаз жизни (инволюция, старость). Таким образом, одну и ту же картину болезни можно рассматривать в трех, четырех, пяти аспектах». Он приводит несколько примеров и достигает апогея в следующей фразе: «На обрисованной здесь линии лежит, может быть, будущее систематики Крепелина. Она диаметрально противоположна пути, на котором стоит Гохе с его пессимистическими призывами Кассандры: «назад, к симптомокомплексу». «Она ничего не хочет от высушенных симптомокомплексов и обращается к живым картинам болезни, первую дорогу к которым указал Крепелин, но с условием преодоления крепелиновской идеи о нозологических единицах».

Но этими замечаниями основные положения систематики Крепелина не отметаются. В словах: «не симптомокомплекс и не единство болезни, а двойственность и множественность болезней», сам Кречмер указывает, что линии крепелиновской нозологической систематики не вовсе будут стерты, но они будут различным образом переплетаться, увязываясь всякий раз с различными конституциями.

 

Какое практическое клиническое значение имеет это толкование мысли Крепелина, какими новыми перспективами в понимании эндогенных психозов оно нас подарит, об этом, одновременно с последними работами Блейлера, говорят прежде всего два последних десятилетия тех клинических исследований в психиатрии, которые в продолжение клинической нозологии Крепелина представляют чисто структурный анализ психозов.

Краткий анализ методологических основ, так сказать, «анализ структуры структурного анализа» дает, принимая во внимание учение о синдромах, сравнительно простое и ясное представление о положении дел. Однако это положение дел указывает, как мы увидим, на скрытый практическими и диагностическими достижениями недостаток структурного анализа. Мы должны уяснить себе это обстоятельство, чтобы понять, почему возникло второе направление в клинической синдромологии, которое развертывается вне этой структурно-аналитической работы, и почему это второе направление еще не исчезло как «ненужное». Скептически настроенному Гохе этот недостаток в концепции Кречмера был виден. На блестящий вызов Кречмера, по поводу его «пессимистического» призыва Кассандры, он в 1923 г., как известно, ответил: «Несчастьем Кассандры было то, что она со своими предостережениями в конце концов, оказывалась права».

Мы видим, что каждая из трех эндогенных форм определена особой конституцией, т. е. наследственным предрасположением специфического характера. Это наследственное предрасположение является, по мнению авторов, решающим патогенетическим фактором. Оно в конце концов является решающим не только для возникновения психоза, но и для основных его симптомов и для течения. Для атипических форм или течений характерно сочетание двух или более наследственных факторов различного характера. Смещение этих наследственных факторов определяет не только патогенез, но и патопластику, именно — синдромы. Оно определяет даже своеобразие течений, например шизофрения у синтонных личностей. Все проблемы клинико-нозологической дифференцировки, таким образом, возвращаются к гипотетическому смешению предрасположений, к «Familienbilder» Кречмера, Конечно, этим патогенетический вопрос не решается, а лишь отодвигается и становится еще более неясным. Практически же такой наследственно обоснованный структурный анализ вращается, по существу говоря, лишь в небольшом кругу наследственных конституций. Три главных из них соответствуют трем большим эндогенным формам: шизоидной, эпилептоидной и синтонной. Сюда же относятся еще некоторые наследственные факторы из области психопатий. При этом учитываются и экзогенные факторы и жизненные фазы (детство, инволюция и т. п.). Но последним приписывается, по существу, лишь патопластическое значение. С другой стороны, как эти проявления жизненных фаз, так и готовность к реакциям на экзогенные вредности, в конечном итоге, опять-таки конституциональны, т. е. обусловлены наследственным предрасположением.

Мы ни в коем случае не отрицаем большого значения конституции в клинике психозов. В дальнейшем мы еще будем говорить о том, как нам представляется значение конституциональных факторов в структуре психозов. Но наша точка зрения коренным образом отличается от того «наследственно-биологически обоснованного» структурного анализа, который наследственному предрасположению приписывает исключительную роль.

Чего мы достигаем тем, что и возникновение, и оформление, и течение большинства функциональных психозов сводим исключительно к смешению разнородных наследственных предрасположений? Получаем ли мы, таким образом, более точное представление об их патогенезе, т. е. (как это вообще принято в медицине) подробное патофизиологическое объяснение взаимодействия отдельных этиологических факторов в организме? Понимаем ли мы в таком случае ход болезненного процесса вообще и в каждом случае в отдельности, в смысле взаимосвязи сменяющихся состояний и проявления тенденции к распаду? На место динамического жизненного процесса, каковым является болезненный процесс, мы ставим неподвижный, неизменный фатум — ген.

Всякое патофизиологическое исследование причин приобретает лишь второстепенное значение, так как над ним стоит первичный принцип преформации, константа идиоплазмы. Все терапевтические усилия неизбежно сводятся к простому симптоматическому лечению. С выпадением каузально-этиологического объяснения жизненных явлений в организме одновременно выпадает и каузальная терапия как цель дальнейшей работы. Если быть последовательным, то нетрудно убедиться в том, что патогенетические и терапевтические искания оказываются скованными, включенными в узкие, жесткие рамки древней инкапсуляционной гипотезы, давным-давно полностью преодоленной во всех областях биологии.

К счастию, современная психиатрия теперь, как никогда раньше, богата достижениями в области патофизиологии, патогенеза и терапии, и в своей практической работе совершенно пренебрегает этими традиционными принципами эндогенеза, логическим следствием которого является поддержка реакционной «наследственной мифологии». Место точных анатомо-физиологических исследований вопросов этиологии и патогенеза заступают у этих формальных генетиков псевдонаучные «математические толкования» мистических наследственных факторов — мистических, так как они толкуются не как биологический процесс, а как неподвижная статическая сила, стоящая «за» жизненными процессами. Вся «наука»» заключается в совершенно произвольном и бездоказательном определении качества этой силы. Таким образом, она является краеугольным камнем, так сказать, количественным фиксатором метафизической «судьбы», которая господствует в истории поколений. Для нас звучит невероятно, когда естествоиспытатель принимает такую псевдонауку и не допускает в возникновении психоза иных причин, кроме влияния «наследственных факторов».

Если «наследственно-биологический» структурный анализ является продуктом реакционной идеологии, то следует спросить, как же он уживается с клиническими психиатрическими фактами?

Нетрудно показать, что понятия эпилептоидии, шизоидии и т. п. в смысле единого наследственного фактора весьма мало правдоподобная вещь. Представим себе чрезвычайно богатый формами круг заболеваний, которые мы клинически объединяем в круг эпилепсии. Мы можем здесь создать целую систему координат с тем, чтобы найти каждой особой форме свое «место», но все же не исчерпаем всего разнообразия отдельных форм. И над всем этим грандиозным многообразием картин, течений и исходов должно стоять единственное, все «объясняющее» предрасположение? Характерно, что даже последовательнейший представитель этой доктрины Мауц стоит перед этим изобилием и разнообразием «фенотипического материала» в большом смущении. Объяснение этого обилия с помощью его конструкции «иктафинной конституции» не удается: Мауц должен допустить еще и другие наследственные факторы — диспластическую, дискрипную и вегетативную неполноценность. Он не может отрицать того, что эти факторы для патогенеза эпилепсии «неспецифичны». А это обозначает не что иное, как невозможность объяснить этими факторами сущность и специфичность патогенетического процесса. И факт наличия различных экзогенных и симптоматических форм эпилепсии вынуждает Мауца сверх того признать по крайней мере возможность «эпилептического диатеза», т. е. возможность прижизненного возникновения готовности организма к эпилептическим реакциям. Ту же противоречивость мы можем вскрыть на примере шизоидной конституции как замкнутой группы наследственных факторов, если сопоставим эту конструкцию с обилием и разнообразием клинических картин, форм и течений группы шизофрении.

И наконец, как относится этот структурный, «наследственно-биологически обоснованный» анализ к клинической нозологии Крепелина? Действительно ли он является последовательным развитием учения Крепелина о нозологических единицах, т. е. о существовании ряда процессов, которые как патогенетически, так и клинически протекают каждый по особым закономерностям?

В формулировке, которую дал осторожный Бирнбаум структурному анализу психозов, это могло бы казаться именно так, Но эта формулировка страдает внутренней непоследовательностью, которую мы легко уясним себе на примере.

Возьмем случай, из области психозов, лежащей между шизофренией и циркулярным психозом, которые так часто встречаются в клинической практике и так часто дискутируются в литературе (Вильманс, Гейст, Урштейн; с точки зрения структурного анализа — в основном работы Осипова, Мауца и Гауппа, Руара и, наконец, работа Вирша). Бирнбаум со своим учением сказал бы примерно следующее: это относится к шизофрении, в которой патопластически участвует синтонный конституциональный фактор. Но откуда он берет право на такую произвольную дифференцировку? Шизофренические симптомы причинно обусловлены своим специфически-наследственным фактором, а циркулярные — своим. И оба эти наследственные фактора влияют совместно как на картину синдрома, так и на его течение. По какому праву один из этих факторов расценивается как патогенетический, а другой просто как патопластический? На самом деле: логически последовательный, чисто наследственный структурный анализ исключает дифференцирование наследственных факторов на патогенетические и патопластические, так как все наследственные факторы принципиально могут оказывать одинаковое влияние на болезнь и решающим оказывается характер их соединения и их совместного действия. При этом крепелиновское понимание нозологической единицы сдастся в архив. Большинство психозов является тогда «смешанными психозами»; чистые нозологические «единицы» оказываются действительно «идеальными», т. е. практически неправдоподобными, исключительными случаями, просто абстракциями, так как мы их дистиллируем из «смесей», никогда не достигая полной «чистоты».

Другими словами, чистый «наследственно-биологический» структурный анализ, который получил свое начало, собственно говоря, как развитие клинической нозологии Крепелина, в своем дальнейшем развитии уничтожает эту клиническую нозологию. А этим он уничтожает свой собственный базис и становится искусственной клинической абстракцией.

Неизбежность такого развития мы находим уже в словах Гауппа в 1925 г. когда он предпринял безнадежную попытку еще раз примирить клиническую нозологию своего учителя Крепелина с теми выводами, которые намечались в его сознании в связи с концепцией его учеников Кречмера и Мауца. Он подчеркивает, что «речь идет лишь о корреляциях чисто эмпирического характера, о статистическом констатировании». «Метод исследований Крепелина, на достижениях которого мы базируем все наше современное клиническое мышление, не исчерпан. Он должен быть на сей день дополнен конституционально-биологическими исследованиями, если мы должны считаться и с атипическими картинами... Правда, большие нозологические круги со своими формальными и внутренними особенностями остаются в силе, но они образно переплетаются и перекрещиваются между собой. Так возникают комбинации и смешанные формы». Работа носит характерное название: «нозологическая единица или смешанный психоз?». Фактически здесь ставится вопрос «или-или»; нельзя чуть ли не все случаи понимать как «комбинации и смешанные формы» и вместе с тем придерживаться понятия нозологической «единицы».

Однако эта картина «наследственно-биологического» структурного анализа нуждается в некоторых дополнениях, чтобы не получилось впечатления, словно один из методов клинической работы нами целиком и полностью отвергается. Наша критика направлена против наследственно-биологического структурного анализа, но этот наследственно-биологический структурный анализ не является единственно возможным методом структурного анализа. В концепции Кречмера он является лишь временно господствующей в клинике формой. Развитие наших клинических понятий привело к тому, что в понятии структурного анализа связываются две совершенно не связанные между собой мысли: идея наследственной биологии, к тому же еще в псевдонаучной, идеологически реакционной форме, которая идет от Блейлера, с идеей клинического исследовательского и классификационного метода. Последнюю сравнительно четко разработал Бирнбаум в цитированной выше работе, но он также широко шел навстречу применению ложного «наследственно-биологического» учения. Таким образом, если мы будем разграничивать в структурном анализе теорию и метод, то можно будет сказать: структурный анализ как метод возможен не только на наследственно-биологической основе, но и на основе других теоретических представлений. Структурный анализ даже безусловно необходим в клинической дифференциации факторов, конструирующих психоз. Вспомним, что эта необходимость исторически вытекает непосредственно из обилия атипичных случаев (в смысле клинической нозологии Крепелина) и из существования многообразных синдромов нозологически не специфических.

Применение структурного анализа как метода непосредственно приводит к мысли о возможности дифференцирования в структуре болезни первичных патогенетических факторов и факторов вторичного порядка. Бирнбаум, следовательно, был совершенно прав в своем методическом делении патогенетических и патопластических факторов. По сведению всех факторов построения психоза к «наследственному радикалу» неизбежно должно было привести к тому, что методическое разграничение теоретически оказалось беспочвенным. А между тем правильные теоретические предпосылки, которые лежат в основе структурно-аналитического метода, способствовали этому четкому отделению, ибо они являются теоретической основой клинической нозологии.

Эти правильные предпосылки были сформулированы Кальбаумом и Крепелином. Они говорили, примерно, так;

1)Имеются нозологические единицы, т. е. группы или круги психотических процессов с единым основным законом патогенеза, симптоматики и течения.

2)Клинический структурный анализ разрабатывает для каждого случая этот, специфический для него, патогенетический определенный основной закон.

При этом имеются еще и вторичные (патопластические) факторы в структуре болезни, относящиеся как к течению, так и к синдрому. Они основываются:

а) на общих моментах, которые обусловлены в отдельных случаях особыми патогенетическими факторами (пример: галлюцинаторно-аментивный синдром при экзогенно спровоцированной шизофрении).

в) на индивидуальных моментах, которые или непосредственно патогенетически вызваны, или косвенно мобилизованы (например: синдром навязчивостей при шизофрении).

Структурно аналитический метод в каждом атипическом случае исследует в пределах
рамок клинической нозологии индивидуальные основы этой патопластики и ее отношение к
патогенезу и общей картине нозологического процесса.

Какую роль в этом «естественно»-клиническом структурном анализе играют конституция и наследственность? Как ненаучно было преувеличение значения наследственного предрасположения со стороны Блейлера, Кречмера, Мауца и др., так же ненаучно было бы вовсе отрицать это значение или пренебрегать им. Среди тех патопластических факторов в построении психоза, которые носят индивидуальный характер, конституция естественно играет особую, хотя и не исключительную роль. В структурном анализе значение конституциональных факторов в факторе «личность» является, таким образом, в первую очередь патопластическим. В области патогенеза дело обстоит иначе. Здесь мы еще не развертываем проблему эндогенеза в психиатрии. Однако необходимо вспомнить все значение, которое имеет со времен Гризингера понятие процесса и процессуальных явлений для понимания и точного определения психоза. В свете такого понятия процесса крепелиновская концепция «эндогенного процесса» потеряла бы всякий естественнонаучный и медицинский смысл, если бы она утверждала, что эндогенез как бы уже включает в себя и полностью предопределяет всю совокупность процесса со всеми его проявлениями, течением и исходом точно так же, как и момент его возникновения, т. е. является роком в полном смысле слова.

Излишне говорить, что Крепелин так не думал. Для него само собою понятно, что «эндогения» представляет собою просто базис для реакций, детерминируя круг и электичность возможных реакций на витальные раздражения и в известной мере устанавливая общее направление этих реакции. Он различает «эндогенные» и «экзогенные» процессы только потому, что в последнем случае не имеется такой индивидуальной готовности и тенденции к реакциям. В этом смысле он представляет себе конституцию одним из факторов патогенеза при эндогенных психозах как фактор необратимый и специфический, но этим ведь еще не исчерпывается патогенез как таковой. И этот фактор к тому же исключительно разнообразен в интенсивности своего действия — в одном случае он силен, в другом крайне незначителен. Но процесс всегда пред­ставляет собою нечто большее и иное, чем лежащая в основе его конституция.