XI. К вопросу динамики синдромов

 

Указанные до сих пор условия возникновения синдромов еще не являются исчерпывающим ответом на вопрос — откуда и как образуются все синдромы. Мы видели, что болезненный процесс непосредственно порождает синдромы, первичные и вторичные процесс-синдромы. Далее, известные синдромы находится в большей или меньшей специфической зависимости от особенностей формы и характера заболевания. Существуют известные общие этиологические условия для возникновения ряда синдромов. И, кроме того, существуют определенные узкие, специальные этиологические факторы для отдельных синдромов. Наконец, известные синдромы вытекают из биологических или психогенных реакций личности. Последнее относится к заболеваниям на специально-бытовой почве, на почве травматизирующих переживаний. Известные основы общей функциональной лабильности отдельных систем мозга («аутохтонная» лабильность) обусловлены наследственно, как и известные качества темперамента и аффективности. Из этих обоих источников (но никогда не бывают ими исключительно обусловлены) могут равным образом образоваться синдромы. Но существует, кроме того, целый ряд синдромов, которые определенно не связаны с этими условиями. Наша работа в известной мере сузила количество таких синдромов. Но существуют два проблематических момента:

1. Некоторые синдромы возникают не только при разных заболеваниях, не только при разных этиологических условиях, но и у разных личностей.

2. Именно такие синдромы обнаруживают известную самостоятельность в смысле их длительности и их влияния на болезненное состояние в целом, т. е. они имеют свою собственную, от процесса как такового относительно независимую динамичность.

Возьмем как пример наиболее распространенный психотический синдром — параноидный. Внутренняя убежденность в том, что окружающий мир жутким и угрожающим образом изменился в отношении к больному, выступает с элементарной динамичностью во всевозможных клинико-нозологических комбинациях. Эта динамичность не связана с каким-либо определенным клинико-нозологическим процессом. Конечно, бредообразование при отдельных процессах может следовать преимущественному типу: например, при шизофреническом параноиде таким преимущественным типом является бред физикального воздействия. Эта динамичность не связана также и с болезненным процессом как таковым или с его отдельными фазами. Мы находим параноидный синдром как в острых дебютах психоза, так и при хроническом, вялом его течении, а иногда он возникает впервые в исходных состояниях процесса (например, при эпилептическом параноиде). Но и без процесса тоже может возникнуть параноидный синдром, например в рамках аффективных психозов. Этот синдром встречается в рамках и стенических и астенических аффективных состояний. И, тем не менее, он не является выражением определенного типа личности и ее реакции на заболевание. Случайно так может быть при сенситивных параноидах Кречмера: но чаще, как особенно доказали Жислин и Аллерс, острые параноидные психозы развиваются у различных типов личности и помимо процесса, тогда, когда определенная внешняя ситуация связана с особой физической слабостью организма. Таким образом, параноидный синдром по своему происхождению является этиологически и нозологически независимым и обнаруживает при этом динамичность, присущую ему как таковому. Едва только он возникает, изменяется в соответствующем направлении общее состояние, возникают и другие синдромы: псевдореминесценции, галлюцинации, происходит систематизация бреда и т. д., так что основной синдром оказывается как бы в центре прочно консолидированного психотического развития с тенденцией к протрагированному хроническому течению. В противоположность этому, другие синдромы имеют тенденцию к вспышкам эксплозивного характера и угасанию, т. е. к динамичности «приступа», например все «расстройства сознания». Иные же синдромы имеют тенденцию к затиханию, например — при патологическом аффекте, двигательном возбуждении т. п.

Какие же возможности отрываются нашим исследованием для освещения проблем динамики синдромов? Чтобы ответить на этот вопрос, возвратимся к упоминавшимся уже теоретическим принципам Джексона. Мы видели, что Джексон различает множество таких факторов построения синдромов, которые заключаются в особых качествах мозговых вредностей: в характере, интенсивности и темпе патогенного процесса. Но, кроме того, Джексон называет еще факторы «глубины» и «распространенности» вредности. Наши прежние выводы о возникновении синдромов все относятся к первым трем факторам Джексона. Рассмотрим, куда приведет нас признание двух еще не разобранных факторов Джексона и, в первую очередь, фактора «глубины» процесса.

Джексон под этой «глубиной» понимает нечто совершенно иное, нежели интенсивность процесса. Он понимает под этим степень распада, «диссолюцию» высших функций центральной нервной системы. Он представляет себе построение этих функций, о чем мы уже говорили, как обусловленную историческим развитием послойность, где «под» дифференцированными функциональными системами всегда лежат примитивные, более ранние по истории развития функциональные системы. Это представление в клиническом отношении соответствует представлениям Крепелина, а также нашим общим представлениям о патологии мозга. Джексон рассматривает синдромы психозов как динамические результаты «минус-» и «плюс-» факторов. Непосредственное влияние вредности ("минус" - фактор) стоит в динамической связи с расторможением глубже лежащих функциональных слоев, «эволюция» которых формирует синдромы. Джексон устанавливает даже динамическую закономерность, согласно которой «плюс-фактор» обнаруживает тем меньше динамичности, чем более глубокие слои поражены процессом. Следовательно, чем менее глубоко заходит вредность, тем выраженнее динамичность («over-activity»), а тем самым и относительная самостоятельность синдроматического фактора «эволюции».

 

Эти идеи Джексона нашли у Эй и Руар клинико-синдромологическое применение и получили большое значение, ведя к построению синдромологической динамики. Оба эти автора различают, как мы эта уже сделали раньше, синдромы (манифестации) и их основную структуру, т. е. динамическую закономерность единого сосуществования манифестаций. Лишь последний момент приобретает значение в биопатологическом смысле. Благодаря клиническим наблюдениям Эй и Руар полагают, что можно построить целую шкалу таких основных структур синдромов. Каждый градус этой шкалы соответствует определенной ступени глубины поражения процессом. От наименьшей до наибольшей глубины в этой шкале в последовательном порядке расположены следующие основные структуры синдромов: невротические, параноидные, «ониризмы», сенэстопатические структуры, маниакально-меланхолические основные состояния, аментивно-ступорозные, шизофренические, диссоциативные, дементные структуры. Динамическая самостоятельность понижается, а процессуальная зависимость возрастает вплоть до конца шкалы.

Излишне подчеркивать, что дело идет здесь о предварительной и далеко несовершенной попытке динамического объяснения синдромов. Особенно интересно то, что парижская шкала ступенчатой группировкой синдромов близка той, которую предложил в своей последней работе Крепелин и которую мы цитировали выше (три ступени Крепелина). Моменты, объединяющие обе шкалы, идут поразительно далеко. Но не об этом надо говорить здесь. Мы хотим обсудить некоторые основные мысли французских авторов по поводу этой шкалы и затем критически проверить, как этот путь рассмотрения синдромов уживается с клинической нозологией, нашей основной задачей.

Мы наблюдаем в жизненных явлениях динамику «исторического процесса»; синдромы вытекают из определенных процессов и переходят в другие процессы. Самое главное — это тот динамический закон, который регулирует наступление и течение этого «исторического жизненного процесса». Этот закон возникает из сомато-биологической напряженности, которая имеется на каждой ступени глубины между «диссолюцией» и «эволюцией». Особое влияние на него имеют: характер, интенсивность, качество патогенного этиологического процесса, затем то обстоятельство — является ли диссолюция «локальной» или «глобальной» — и, наконец, — общее состояние и особенности личности больного. Из всех этих моментов вытекает основная структура с определенно направленной тенденцией к развитию в синдром и с определенной динамичностью этой тенденции. Независимо от французских авторов, аналогичный ход мыслей мы находим и у советских авторов, например у Каменевой, которая указывает на недостаточность простой статически-описательной «феноменологии синдрома» и стремится ее расширить и пополнить.

Авторы констатируют клиническую безуспешность «изолированного» рассмотрения отдельных синдромов. Эта «статическая концепция» довольствуется установлением «архитектоники замкнутых синдромологических картин» и подведением этиологической теории под каждый отдельный синдром как под твердо установленную величину. Но как синдромы не возникают изолированно, так и болезненное состояние не является суммой статических величин. Ноде, исходя из концепций Клода, пытается применить такого рода динамический анализ к галлюцинаторно-параноидным хроническим психозам, т. е. к шизофреническому параноиду. Выводы его и Каменевой доказывают, что это динамическое рассмотрение синдромов не только тесно совпадает с клинико-нозологическим пониманием, но что оно означает существенный прогресс клинической нозологии, поскольку оно увязывает даже «неспецифические» и «самостоятельные» синдромы, например параноидный, с основным параноидно-нозологическим процессом. Мы убеждаемся в том, что их «неспецифическая самостоятельность и динамичность» вытекает из динамики лежащего в основе клинико-нозологического процесса, а именно из глубины его действия. Тем самым в клиническую нозологию включаются также и «диффузные» или «глобальные» синдромы не как «статический признак», а как динамическая функция глубины основного процесса. Ход рассуждений Ноде приблизительно таков: совершенно неправильно в описании хронического галлюцинаторно-параноидного состояния изолировать друг от друга «параноидный» и «галлюцинаторный» синдромы. Напротив, оба ряда явлений имеют один корень, лежащий не в основном процессе как таковом, что понятно само собою, а в единстве психотических состояний, их основной структуры и динамичности. Никогда в таких психозах не удается изолировать галлюцинации, как простой нейтральный элементарный феномен, который как бы возникает вне психизма и включается в него уже в готовом виде. Напротив, они всегда включены в сложное аффективно-интеллектуально-сенсорное общее состояние, в attitude globale. Отдельные функциональные стороны этих состояний мы можем поставить в тесную связь с галлюцинациями, таковы: «гиперэндофазии» Сегла, или процесс «жвачки» мышления (minination mental Клода). Гиперэндофазия представляет собою, очевидно, лишь вербалъно-моторную сторону процесса «жвачки». В этой стадии появляются и затем остаются надолго «грезоподобные воспоминания». Все впечатления и мысли, возникающие на этой динамической основе, глубоко врезаются в личность. Они приобретают для больного совершенно особый вид убедительности и реальности. Здесь образуются «моменты рождения» (moments feconds), источники, как для бреда, так и для галлюцинаций. Вопрос решает нерасторможенный автоматизм. Последний, несомненно, придает патологическому феномену «непроизвольность», впечатление «идущего извне» («навязывающегося»). Но это обстоятельство отступает далеко назад перед моментом переживаний, которые придают феномену значимость и. в свою очередь, влияют на психическую жизнь в целом, перед «процессом интеграции», как Клод это называет. В этом заключается «динамическая активация» основной структуры этого общего состояния. Отдельные галлюцинации или, бредовые идеи создают только особый «аспект» этого общего состояния измененной активности. В нем мы можем различать негативный, деградирующий момент — диссолюцию, — и позитивный, эволютивный момент процесса синдромообразования. Оба ряда — галлюцинации и бредовые идеи — являются, следовательно, равнозначащими выражениями нарушения отношений между субъектом и окружающей средой. Галлюцинации лишь минимально нуждаются в сенсорных элементах (в отличие обманов чувств при галлюцинозах), лишь постольку, поскольку, например, и в норме необходимы сенсорные акустические элементы для того, чтобы дать толчок мышлению, силе воображения и аффекту к созданию понятного синтеза. Но это те же функции, которые порождают и бредовые концепции. В автоматизмах действуют непосредственно «диссолюция», т. е. нарушение, разрыв непрерывности; этим создается динамическая основа для чувства воздействия и проекции. Оба момента действуют в бредообразовании так же на «эволюцию», как и в галлюцинациях слуха, как и в расстройствах ощущения тела. При этом индивидуальное оформление и определение содержания при бреде, так и при галлюцинациях следуют аффективным тенденциям личности.

Так, в этих состояниях бред и галлюцинации образуют неразрывную единую связь, соответственно «диссолютивно» возбужденной «активной силе воображения», которая и деформирует и внутреннюю действительность. В обоих образованиях сказывается общая установка и одинаковая убежденность (croyance perceptive) и одинаковые тенденции эволюции, и то и другое — только «черты» одинаковых основных структур.

 

Мы далеки от мысли отвергать методологическое значение такого синтезирующего, динамического рассмотрения синдрома, особенно в столь проблематической области «неспецифических» и «самостоятельных» синдромов. Правильно также и то, что Ноде и Клод разработали здесь одну из форм динамических взаимосвязей между галлюцинаторным и параноидным синдромами при шизофрении. Но клиническое наблюдение говорит за то, что при хронической шизофрении существует много других форм динамической связи обоих этих синдромов. Кроме того, при хронических шизофренических психозах встречаются, правда, очень редко, галлюцинаторные состояния без бредообразования и чаще — бредообразование без галлюцинаторного «аспекта». Нельзя просто отказаться от дескриптивного изолирования обоих синдромов в пользу гипотетической «основной структуры». Есть какие-то причины, в силу которых «основная структура» выдвигает на передний план то один, то другой синдром. Или различные формы связи галлюцинаторного и параноидного синдромов при хронической шизофрении соответствуют различным структурам.

Не разбирая здесь подробно этой проблемы — нашей целью является лишь уточнение ее методологического значения, — мы коротко остановимся на других видах связи галлюцинаторного и параноидного синдромов при хронической шизофрении, которые известны каждому клиницисту.

Прежде всего, во многих случаях мы наблюдаем слуховой галлюциноз без определенного бредообразования (влияние алкоголя!). Постепенно, по мере изменений галлюцинаторных переживаний, развертывается картина галлюцинаторного физикального бреда преследования. Или же обильные галлюцинаций общего чувства и галлюцинации слуха властно требуют бредового объяснения, и как бы долго больной ни сопротивлялся, он, наконец, ему поддается, правда, не с такой уверенностью в бреде, как на это указывают Клод и Ноде. В случаях Клерамбо бред также наступает вторично из первичного элементарного галлюцинаторного синдрома. Можно оспаривать «механическую» природу этого развития, которую отстаивает Клерамбо, но нет никакого сомнения в том, что именно при бреде воздействия элементарные галлюцинаторные отправные точки играют динамически иную роль, нежели бредовое определение проекции.

Мы наблюдаем и обратный ход динамического развития. Мы встречаемся с параноидными установками, процессуально-первично обусловленными, или кататимными; и мы видим, как они приобретают содержание и определенность. И тогда лишь в конкретных переживаниях выступают всевозможные подтверждения и подкрепления параноидной убежденности: псевдореминесценции, персекуторные толкования восприятий, иллюзии и, наконец, «настоящие голоса». Галлюцинаторный синдром вторично развивается на параноидной основе и приобретает стойкий, хронический характер.

Наконец, мы знаем онейроидные состояния галлюцинаторных и бредовых синдромов, наступающие отрывочно, эпизодически, без внутренней связи и вновь проходящие. Внутренней связи, или даже динамического единства, нет ни между галлюцинациями, ни между бредовыми переживаниями, ни между обоими синдромами. Часто как параноидный, так и галлюцинаторный синдром даже без «онейроидных» состояний, обрывочны, бессвязны, являясь как бы «аккомпанементом» к психомоторным диссоциациям кататонического и гиперкинетического характера. Промежуточное положение между обоими этими «основными структурами» занимает «onirisme degrade» и который описан Барюком при супорах. Здесь также нельзя говорить о динамическом единстве в образовании обоих рядов синдромов.

Эти короткие указания уже обнаруживают что Эй и Руар так же, как и Ноде, слишком элементарно и просто подходят к этой проблеме. Их идеи, несомненно, ценны в методологическом отношении, и способствуют разработке синдромологии в рамках клинической нозологии, и притом именно в динамическом аспекте, но выводы их, в силу которых они отвергают «изолированное» описание и отграничение синдромов и требуют замены их основными состояниями и структурами, — неправомерно. Здесь как будто повторяется история с Гохе, лишь на более высоком уровне: последний идет от симптомов к «единицам среднего порядка», к синдромам. Эй и Руар отсюда идут дальше к следующим единицам, которые уже лежат на границе клинической нозологии, именно там, где вредность и церебральная реакция вступают в динамически более или менее специфическое взаимодействие.

Чем точнее удастся разработать клиническую специфичность этого взаимодействия, тем скорее синдромология сможет удовлетворить требованиям Крепелина, т. е. осветить связь болезненного процесса и синдромообразования так, как того требуют задачи клинической нозологии.

 

XII. К динамике образования некоторых синдромов

 

Приведем прежде всего несколько примеров.

Практическое значение точки зрения Эй и Руара можно проверить, применяя ее к состояниям возбуждения. Разграничение состояний возбуждения по клинически-нозологическому происхождению в дескриптивном отношении совершенно недостаточно. Так, мы находим «маниакальные» состояния возбуждения при шизофрении, «кататонические» — при мании и оба — при параличе. Часто бывает исключительно трудно отграничить пресенильные состояния возбуждения от параноидных и параноидные и пресен ильные — от депрессивных. С другой стороны, состояния возбуждения нельзя обозначать, как четко очерченные синдромы, потому что каждое из них связано с влиянием целого ряда различных сменяющихся или стойких синдромов, вследствие чего они приобретают то многообразный, то монотонный характер. Если мы проанализируем основную структуру состояния возбуждения, то увидим, что каждая форма возбуждения имеет только ей свойственную динамичность, а отсюда станут понятным и синдроматические свойства данного состояния возбуждения. Правда, при состояниях возбуждения фактор интенсивности играет преобладающую роль. Он связан с силой церебрального раздражения, которую несет с собой вредность, и с его распространенностью. Только абстрактно мы можем отделить динамическую интенсивность этого фактора от «глубины диссолютивного поражения» в смысле Джексона. От этой глубины зависит динамическая продуктивность состояния возбуждения, в смысле характера, разносторонности и «эволютивности» соответствующего синдрома. Мы не раз упоминали, что эта эволютивная динамичность убывает по мере того, как увеличивается «глубина непосредственного влияния вредности и становится глубже «диссолюция». Однако при состояниях возбуждения этот закон Джексона видоизменяется также и в зависимости от характера раздражения и синдромологической продуктивности, которые безусловно динамически связаны со степенью интенсивности возбуждения.

Проследим, например, три «маниакальных» состояния возбуждения различной степени интенсивности. Сколь различны наблюдающиеся при этом синдромы! При незначительной степени интенсивности в картине болезни преобладает патологическое основное настроение, проявляющееся как в самочувствии, так и в поведении больного по отношению к окружающему. Кинетическое возбуждение проявляется в нарастании беспокойства и ускорении всех моторных и ассоциативных актов: в совокупности это — непосредственное выражение болезненно повышенных жизненных, витальных чувств. «Маниакальный» стиль этого типа возбуждения выступает в общей динамике синдроматических образований ясно и определенно. При большей интенсивности — динамика уже другая. Психомоторный темп повышен; повышенная отвлекаемость приводит к тому, что становится невозможным достижение цели и завершение какого-либо моторного и психического процесса; вместе с тем моторика возбуждена сильнее аффекта, формы проявления которого поверхностны. Наступают картины маниакального беспокойства и «бесцельности» с вихрем идей. Снижается бывшая до того богатой продуктивность. Но «маниакальная личность» еще находится в центре этого возбуждения, и все синдроматические проявления соответствуют этой личности, являясь ее отражением. При высшей степени интенсивности маниакального состояния снова меняется динамика синдрома, и мы уже имеем перед собой «спутанную манию», как описал её Крепелин. Возбуждение уже не является выражением повышенных витальных чувств данной личности. Болезненные раздражения моторики достигают самостоятельной силы взрыва, и в картине маниакального поведения, и спонтанных движениях прорываются короткие замыкания и кататонические черты. Неустойчивость и вихрь идей достигают такой интенсивности, что разрывается непрерывность всех моторных и психических актов. Все моторные и психические акты становятся отрывочными-бесцельными и мгновенными; ни одно впечатление не перерабатывается, отношение к окружающей действительности изменчиво и почти грезоподобно. Аффект и витальное чувство утопают в хаосе двигательных и психических импульсов, непоследовательных, сменяющихся без всякой связи друг с другом. Так возникает маниакальная спутанность, часто совершенно сходная с истинным расстройством сознания.

Мы видим, что отказ от фактора интенсивности неизбежно усложняет синдромологическое понимание состояния возбуждения. Однако фактор интенсивности мы можем рассматривать только лишь в рамках, соответствующей «эволютивной динамичности» синдромообразования. Тогда, если мы будем исходить исключительно из степени глубины состояния возбуждения, мы получим следующую шкалу, идущую от легчайших к все более и более тяжелым степеням «диссолюции»:

1) Реактивно-психогенные состояния возбуждения. Они преобладают в болезненно лабильном аффекте, который при высших степенях интенсивности возбуждения даст сужение или помрачение сознания (чему благоприятствует конституциональная истерическая готовность). Общее возбуждение является синдроматическим выражением реактивного аффекта и тесно связано с личностью, которая проявляется и развертывается в нем. Этому соответствуют индивидуальное богатство и многосторонность, но в то же время единство синдрома.

2) Аутохтонно-аффективные состояния возбуждения. Сюда, относятся маниакальные состояния возбуждения, о которых мы уже говорили; далее — состояния возбуждения параноидных психопатов, состояния возбуждения при «острых параноидах» (Жислин); состояния возбуждения при эндогенных эпилептоидных расстройствах настроения и меланхолические возбуждения. Возможно, что «глубина» состояния возбуждения при двух последних группах больше, нежели при всех остальных. Но в этих двух последних группах фактор интенсивности играет главную роль в вопросе динамической продукции синдрома, затемняя порой до неузнаваемости «глубину действия» именно в том смысле, что с ростом интенсивности слабеют и уменьшаются пластичность и богатство синдрома. Следовательно, нельзя, относить расстройства к большой диссолютивной глубине, если, например, меланхолические возбуждения носят относительно монотонный оттенок, что, благодаря инстинктивному беспокойству и часто «органическому» страху, особенно при смешанных состояниях в инволюционных и пресенильных состояниях возбуждения, производит впечатление непродуктивного застывания. Решающим моментом для такого объединения состояний возбуждения этой ступени является то, что их основная структура, даже на высшей ступени интенсивности, носит характер функционального выражения болезненно возбужденного аффекта. В этом смысле общая синдроматическая продукция является единой, законченной и связанной с личностью. Отсюда становится понятной ее динамика.

3) «Онирические» состояния возбуждения. Мы берем понятие «ониризм» от Клода, потому что он лучше отображает состояние, чем термины «спутанность», или «аменция», или «делирантный». И здесь в основе лежит кинетическое и аффективное возбуждение, но кинетическое возбуждение является основным, и аффект только следует за ним. Если глубина «диссолюции» отграничивается этой первичной областью как при собственно гиперкинетических состояниях возбуждения, то вовлечение сенсориума. психики и состояния сознания является лишь следствием иррадиации. Однако, как правило, при аментивных и делириозных состояниях возбуждения нельзя говорить об одном этом элективном факторе. Существует по меньшей мере две, а может быть даже три предилективных области для прорыва возбуждения; гиперкинетика, сенсорная сфера и «_______ческая функция» в смысле Лермитта (причем мы указываем как на парадокс, что сон может явиться раздражающим фактором; но этот парадокс на примере летаргического энцефалита не кажется нам безосновательным). Как бы то ни было: явно бросается в глаза диффузная, энцефалопатическая окраска этой структуры возбуждения. Этому соответствует оглушенное или суженное состояние сознания (для которого существует целая шкала интенсивности). Эти состояния возбуждения уже не порождают чего-либо единого, цельного отображающего личность. С одной стороны, мы имеем дело с гиперкинетической бурей или с элементарным психомоторным беспокойством, которое лишь моментами подчинено психике, но само по себе в сочетании с сенсорным возбуждением порождает психизмы. Но психизмы эти при всем их богатстве и пестроте не связаны друг с другом и то появляются, то исчезают как обломки. Пластичность синдроматических образований и отношений к окружающему еще меньше, чем в предшествующих группах; связь с действительностью исчезает почти полностью.

4) Диссоциативно-парамоторные состояния возбуждения относятся к еще более глубокой ступени. Их главными клиническими группами являются кататоническое и галлюцинаторно-параноидное состояние возбуждения. Здесь уже психика не в зависимости от возбуждения, а сама по себе первично диссоциирована. Возбуждение моторики определяется первично дискинетическими механизмами: негативизм, персеверация и итерация. Отсюда монотонность моторных форм разряжения возбуждения, близкого к органическому. Точно так же искажение элементарных функций вводит в определенное русло также и возбуждение психической активности. Так же точно и параноидно-галлюцинаторное возбуждение не является аффективным выражением мучительных психотических переживаний. Если это бывает, то лишь в самых свежих случаях. Как правило, эти возбуждения обусловлены той же основной структурой, из которой вырастают как синдром психотические переживания. Возбуждение является корнем, а не следствием этого синдрома. Это та же диссолюция в течении мышления и понимания, то же обеднение действий, которые бывают при одностороннем, направленном к одной единственной теме, возбуждении, и этим суживается само психотическое содержание. Поэтому галлюцинаторно-параноидное возбуждение также монотонно, не связано с личностью, вербигерационно-диссоциировано.

5) Как наибольшая глубина «диссолюции» должны рассматриваться все те «конвульсивные» состояния возбуждения, которые протекают по твердым физиологическим, нейродинамическим законам. Они соответствуют глубокому расстройству церебральной деятельности, при котором психическое совершенно исчезает или же выявляется попутно при разрядах раздражения без особой пластичности и отступает на задний план перед конвульсивным органическим общим состоянием возбуждения.

Ценность структурно-динамического рассмотрения синдрома оказывается еще во многих других областях, где нет ни клинически, ни формально-дескриптивно достаточной ясности в отграничении основных черт проявления синдрома. Мы могли бы привести еще пример и именно из особенно трудно доступной области формальных расстройств взаимосвязей мышления.

Клиника отличает эти расстройства от расстройств мышления при истинной органической деменции. В последнем случае продуктивность мышления в каждом отдельном акте недостаточна и понижена. Этого не бывает при формальных расстройствах взаимосвязей мышления. Здесь больной не лишен способности продуцировать данную мысль; расстройство относится к течению и последовательности мыслительных связей или ассоциаций. Отсюда возникает ряд различных синдромов, из которых мы здесь упомянем о вихре идей, рассеянности, разорванности, спутанности, распаде мышления и шизофазии. (Более легко определяемые симптомы — «ментизма», торможения мышления, шперрунги, изъятия мысли и «сделанных мыслей» мы здесь не рассматриваем). Клиника отграничивает эти синдромы, поскольку одни из них относятся к маниакально-депрессивному кругу, как вихрь идей; другие синдромы характеризуются их шизофренной окраской.

Но это клиническое отграничение не всегда покрывается психопатологической сущностью. Исходя из психопатологической характеристики синдромов, мы находим вихрь идей (равно как ментизм и торможение) часто при шизофрении; еще чаще встречаются синдромообразования, где трудно решить должны ли мы их характеризовать как вихрь идей или как разорванность. Разорванность, особенно распад мышления — частые явлении при органических процессах. При экзогенных картинах типа аменции состояния расстройства мышления характерны тем, что они лежат «между» вихрем идей и рассеянностью. Странский указал, что при определенных экспериментальных условиях здоровая личность может дать речевую продукцию, которую не отличить от разорванности и шизофазического синдрома.

Но психопатологическое отграничение формальных расстройств взаимосвязей мышления удовлетворяет нас столь же мало, сколь и клиническое. Чтобы не расширять здесь этого вопроса, достаточно указать на следующее: если сравнить стенограммы речевой продукции при различных состояниях, то почти никогда нельзя получить отчетливых данных (за исключением шизофазии). Различные состояния могут дать одинаковые протоколы: рассеянность, разорванность, вихрь идей, распад мышления. Шизофазические протоколы напоминают подчас парафазические. Таким образом, разграничение отдельных синдроматических состояний, как правило, оказывается возможным только с помощью теоретических представлений о мышлении и его взаимосвязях. И эти вспомогательные теоретические представления часто различны у разных психопатологов. Каждый наблюдатель «уточняет» своего предшественника. Так вихрь идей последовательно характеризовался как расстройство внимания (Циен — «расстройства Vigilitat и Tenacitat»), расстройство «представления цели» (Липман), расстройство «ассоциаций» (Ашафенбург) и расстройство «установок» (Леви-Зуль). Наконец Л. Бинсвангер вообще сомневается в возможности объяснить вихрь идей с психологически описательной точки зрения и «обнаруживает» «метафизически-антропологический» момент в этих расстройствах! Или шизофазический синдром, который объясняют как аффективный, ассоциативный, «символический» и психомоторный (Тучек, Бран, Метте, Менингер, Паунч и др.), и, наконец, школой Клейста (Флейшгаккер) рассматривается как форма афазического расстройства, хотя совершенно очевидно, что сама по себе речевая продукция как в области понимания, так и в моторике совершенно невредима (Сепак, Уейт, Керси, Дельмон и др.).

Толкование и отграничение этого синдрома не вполне достигает возможности определить эту основную структуру с полной ясностью. Эти структуры являются результатом не одинаковых динамических взаимодействий расстроенных психических функций. Естественно, что мы не можем здесь решить в полном объеме задачу анализа этих основных структур для каждого синдрома формального расстройства мышления. Мы можем установить лишь некоторые линии динамики, которые намечаются при современном состоянии наших знаний, сообразно каждой из этих основных структур.

Легче всего сделать это при вихре идей. «Целевые представления» здесь вовсе не должны первично отсутствовать, поскольку «цель» при отдельных, изолированных актах мышления появляется особенно быстро и отчетливо. Но «придерживаться» этой цели, как единственной и неизменной в течение данного акта мышления, становится затруднительным. Наступает «уплощение» типа ассоциации, но это лишь вторичное, последующее явление, благодаря чему затрудняется возможность придерживаться одной цели во времени («ситуация задания» экспериментальной психологии), вследствие «расстройства внимания» в смысле повышенной отвлекаемости. Но это лишь другое обозначение затрудненности фиксирования на одной цели. Что значит «внимание» в смысле психизма — неясно. Фактические наблюдения тонут в терминологии. Или: вторжения, нарушающие целенаправленность мышления идут от аффекта. Несомненно, маниакальный аффект окрашивает часто содержание продукции и дает направление ассоциации. Но существует также депрессивный вихрь идей и вихрь идей ведущего аффекта, например, при гиперкинетических психозах, при кататонии, даже в начальных состояниях маниакальных кризоподобных форм энцефалита и при паралитическом возбуждении. Следовательно, аффект не является основным динамическим фактором в основной структуре вихря идей. Остается только динамический фактор общего мозгового возбуждения. Мы очень часто встречаемся с ним при самых разнообразных моментах. Но, как правило, это не является достаточной динамической детерминантой вихревого мышления; т. е. мы находим эти явления клинически без продукции вихря идей в узком смысле. Следовательно, для того чтобы понять динамическое влияние возбуждения на возникновение вихря идей, необходима дифференциация форм церебрального общего возбуждения. Возбуждение является вместе с тем расторможением, и несомненно, что вихрь идей является фактором растормаживания. Но, как указано экспериментальными работами школы Крепелина, дело идет, во всяком случае, не об «облегчении» или «ускорении» мыслительного процесса в объективном смысле (Ашаффенбург, Вирома), Быстрота смены представлений является результатом субъективной невозможности их удержать, но никак не следствием ускорения активных темпов. Несомненно, дело обстоит так, что возрастает значение всех новых внешних и внутренних раздражений. Вирсма по методу Гейманса показал, что при сменяющихся экспериментальных световых раздражениях повышается «первичная функция». Это значит, что каждое новое раздражение быстро и внезапно активирует и захватывает воспринимающие функции и также внезапно исчезает. Перемещения сенсорных влияний в мо-

 

усиленным выразительным движениям мы подмечаем, что налицо интерметаморфоз, в смысле Вернике. Но уже Вернике подчеркивал, что эта повышенная зависимость моторной реактивной готовности от сенсорных раздражений есть явление иррадиации, при котором всегда должна предполагать<