B. 80 – 100. (має бути 100-120 – так в кроці пише)

C. 10 – 20.

D. 80 – 90.

E. 40 – 50.

19.До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного імунодефіциту. Після обстеження був виявлений спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою розвитку клінічних симптомів захворювання є порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а саме:

A. амілази

B. пепсину

C. трипсину

D. ліпази

E. лактази

20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Такий стан може свідчити про:

A. Гіпоацидний гастрит

B. Гіперацидний гастрит

C. Гострий панкреатит

D. Анацидний гастрит

Е. Виразкову хворобу шлунку

21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою:

A. Ліпаза

B. Пепсину

C. Трипсину

D. Дипептидаз

Е. Амілази

22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього?

A. Недостатня кількість білків

B. Недостатня кількість жирів

C. Надмірна кількість води

D. Надмірна кількість вуглеводів

Е. Недостатня кількість вітамінів

23. До лікарні потрапив чоловік 40 років, у якого був поставлений діагноз - хронічний гастрит. Порушення перетравлення в шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї патології?

A. крохмалю

B. фосфоліпідів

C. білків

D. лактози

E. тригліцеридів

24.До лікарні потрапив чоловік 40 років, після обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний гіпоацидний гастрит. Порушення травлення в шлунку яких нутрієнтів є характерною ознакою цієї патології?

A Білків

B Фосфоліпідів

C Крохмалю

D Лактози

E Глюкози

25.Рак шлунку, як правило, супроводжується станом ахлоргідрії. Вкажіть показник кислотності шлункового соку, що відповідає цьому стану.

A [HCl]вільна = 20 ммоль/л.

B [HCl]вільна = 15 ммоль/л.

C [загальна кислотність] = 60 ммоль/л.

D[HCl]вільна = 0.

E [HCl]загальна = 30 ммоль/л.

26.У жінки 25 років, що вживає лише рослинну їжу, поряд з втратою ваги спостерігаються анемія, пораження печінки і нирок. Яка можлива причина цього стану?

A недостатність незамінних амінокислот

B недостатність жиророзчинних вітамінів

C недостатність мікроелементів

D недостатність вуглеводів

E недостатність жирів

27. У хворого, прооперованого з приводу „гострого живота”, сеча має коричневий колір, кількість індикану в сечі вище 93ммоль/ добу. За кількістю індикану в сечі можна судити про:

A Інтенсивність гниття білків у кишечнику

B Зниження активності ферментів орнітинового циклу

C Швидкість окисного дезамінування ароматичних амінокислот

D Фільтраційну здатність нирок

E Інтенсивність знезараження аміаку

28.У хворого виявлено вздуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишках:

A Стеркобілін

B Білірубін

C Молочна кислота

D Ацетальдегід

E Індол

29.При кишкових інфекціях порушується травлення білків, що призводить до утворення отруйних речовин. Назвіть, яка токсична речовина утворюється з лізину в товстій кишці під дією ферментів мікроорганізмів:

A Кадаверин

B Толуол

C Бензол

D Фенол

E Путресцин

30.У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків у товстому кишечнику. Підтвердженням цього процесу є:

A Гіперурікемія

B Білірубінерія

C Індиканурія

D Креатинурія

E Глюкозурія

31.В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих речовин є продуктом гниття білків в кишечнику.

A Індол

B Білірубін

C Кадаверин

D Агматин

E Путрецин

32. При гнитті білків в товстому кишечнику утворюються токсичні продукти. При розкладі якої амінокислоти утворюється фенол:

A Гістидину

B Триптофан

C Треонін

D Пролін

E Тирозин

33. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану?

A. Триптофан

B. Тирозин

C. Пролін

D. Фенілаланін

E. Гістидин

Дезамінування і трансамінування амінокислот

1. З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?

А. Синтез білку

В. Окисне декарбоксилювання кетокислот

С. Дезамінування пуринових нуклеотидів

Д. Синтез пуринових та піримідинових основ

Е. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот

2. Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз:

А. ФМН;

В. ФАД;

С. НАД;

Д. ТПФ;

Е. ПАЛФ.

3. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?

1. В₁
2. В₂
3. В₅
4. В₆
5. Вс

4. Визначення активності деяких трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну:

A. В₆

B. В₁

C. В₁₂

D. В₂

E. РР

5. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?

A. Піридоксину

B. Аскорбінової кислоти

C. Кобаламину

D. Рибофлавіну

E. Кальциферолу

6. Хворий 45 років скаржиться на загальну слабість, швидку стомлюваність, продовжує курс лікування ізоніазидом. При аналізі крові встановлено зниження активності амінотрансфераз та декарбоксилаз амінокислот. Хворому треба призначити:

1. Вікасол
2. Кокарбоксилазу
3. Аскорбінову кислоту
4. Холекальциферол
5. Піридоксальфосфат

7. Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?

A. В₂

B. В₁

C. В₈

D. В₆

E. В₅

8. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?

A. Кальциферолу

B. Аскорбінової кислоти

C. Кобаламину

D. Рибофлавіну

E. Піридоксину

9. Вкажіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот:

A. Цитрулін

B. Аргініносукцинат

C. Лактат

D. Альфа - кетоглутарат

E. Орнітин

10. За клінічними показами хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат?

A. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот

B. Окисного декарбоксилювання кетокислот

C. Дезамінування пуринових нуклеотидів

D. Синтезу пуринових і піримідинових основ

E. Синтезу білка

 

Кінцеві продукти білкового обміну

1. У новонародженої дитини спостерігається зниження апетиту, інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія, гепатомегалія. В сечі та крові дитини значно підвищена концентрація цитруліну. Спадкове порушення якого метаболічного шляху буде діагностовано у дитини?

A. Пентозофосфатного шляху

B. Синтезу піримідинів

C. Синтезу гема

D. Орнітинового циклу

Е. Катаболізму пуринів

2. У хлопчика 4-х років після перенесеного важкого вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало патологічний стан хворого?

А. Активація декарбоксилювання амінокислот

В. Порушення знешкодження аміаку в печінці

С. Пригнічення ферментів трансамінування

Д.Порушення знешкодження біогенних амінів

Е. Посилення гниття білків у кишечнику

3. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і тканинах?

А. Пепсин

В. Аспартатамінотрансфераза

С. Уреаза

Д. Карбомоїлфосфатсинтаза

Е. Амілаза

4. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, але для окремих органів є специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку:

1. Утворення сечовини
2. Утворення аспарагіну
3. Утворення глутаміну
4. Утворення NH⁴⁺
5. Утворення креатину

5. Основний шлях знешкодження аміаку в організмі людини відбувається в:

А. м'язах;

В. нирках;

С. печінці;

Д. головному мозку;

Е. селезінці.

6. При отруєнні аміаком спостерігається різка слабість, запаморочення, головна біль, блювання. Токсичність аміаку пов’язана зі здатністю порушувати функціонування циклу трикарбонових кислот в мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок реакції відновного амінування такого метаболіту

A. Цитрату

B. Сукцинату

C. α - кетоглутарату

D. Фумарату

E. Малату

7. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце?

А. Глутамінсинтетази

В. Орнітинкарбамоїлтрансферази

С. Аргініносукцинатсинтетази

Д. Глутамінази

Е. Аргініносукцинатліази

8. У дитини 2-х років спостерігається рвота, порушення координації руху, подразливість, сонливість, відраза до продуктів, багатих білками. В крові та сечі підвищений вміст аргініносукцинату. Який метаболічний процес порушений?

A. ЦТК

B. Глюконеогенез

C. Розпад пуринових нуклеотидів

D. Орнітиновий цикл

E. Синтез гема

9. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:

A. Перетворення яблучної кислоти в оксалоацетат

B. Перетворення янтарної кислоти в фумарову

C. Перетворення фумарової кислоти в яблучну

D. Перетворення ізоцитрату в 4-оксоглутарову кислоту

E. Перетворення 4-оксоглутарової кислоти в сукциніл-КоА

10. У головному мозку аміак, що утворюється при дезамінуванні амінокислот і амінів, зв’язується з α-кетоглутаровою і глутаміновою кислотами. Тому токсична дія аміаку на ЦНС зумовлюється пригніченням:

A. Глюконеогенезу

B. Орнітинового циклу сечовиноутворення

C. Пентозофосфатного циклу

D. Гліколізу