Препарати, рекомендовані до застосування пацієнткам 


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Препарати, рекомендовані до застосування пацієнткам



З різними формами ДЗМЗ

 

    Групи препаратів. Патогенетичне обґрунтування їх дії     Препарати. Рекомендуємі дози та режими прийому
І. Антиоксиданти, вітамінні препарати - Ангіопротекторна дія. - Анти ексудативний ефект. - Мембранопротектор-на і мембраностабілізу-юча дія. - Вплив на метаболізм ПГ. - антиоксидантна дія - нормалізація взаємовідносин в системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники - участь в синтезі стероїдних гормонів - адаптогенна дія 1. Аесцин - 20 мг 2-4 раз/сут 2. Три-Ві Плюс (вітаміни А, Є, С та мікроелементи) - 1 драже 2 раз/добу, 3. Аевіт (вітаміни А, Є) - 1 драже 2 раза/добу 4. Коензим композитум 2,2 мл в/м 1-3 раз/тиж № 5-10 5. Убіхінон композитум 2,2 мл в/м 1-3 раз/тиж № 5-10 6. Теком 1-2 таб. 4 раза/добу 3 місяці   1. Віт. В1 по 1,0 в/м 2. Віт. В2 по 1,0 в/м 3. Віт. В3 по 1,0 в/м 4. Віт. С по 500 мг/добу з 1-го по 25-й день менструального циклу 5. Віт. Е по 200 мг/добу з 14-го по 25-й день менструального циклу 6. Віт. А 150000-200000 МО на добу з 5-го по 25-й день менструального циклу 7. Фолієва кислота 8. Полівітаміни
II. Препарати, які діють на ЦНС - Зниження збудливості - Підвищення порогу больової чутливості. - Стабілізація нейроендокринної регуляції.     - антистресова дія - ноотропний ефект - покращення мікроциркуляції та обмінних процесів в ЦНС з метою нормалізації регуляції в систе- мі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники   1. Геларіум гіперіум - 1 драже 2-3 раз/добу 2. Персен - аналогічно 3. Нервохеель - 1 таб. 2-3 раз/добу сублінгвально поза прийому їжі 4. Вертигохеель - аналогічно 5. Церебрум композитум - 2,2 мл в/м 1-3 раз/тиж № 5-10 6. Мебікар 1т аб.З раза /добу 7. Інстенон 1таб. 3 раза/добу   1. Ново-пасит по 1 табл. 2-3 раз/добу 2. Н-ка пустирнику по 30-50 крапель до їжі 3-4 раз/добу 3. Магне В6 по 1 табл. 3 раз/добу 4. Н-ка валеріани 5. Препарати, що містять поліненасичені жирні кислоти (ПНЖК)
III Препарати системної ензимотерапії - Імуномодулююча і протизапальна дія - Тромболітична дія, покращення реологічних властивостей крові, зменшення проникливості капілярів - Нормалізація ліпідного обміну - Стимуляція регенерації тканин - Прискорення елімінації токсинів 1. Вобензим 5 драже 3 раза/добу 1 місяць, потім З др. 3 раза/добу 2 місяці 2. Вобэ-Мугос 3 драже 1 раза/добу 1 місяць, потім 1 др. 3 раза/добу 2 місяці 3. Флогензим 3 драже 3 раза/добу 1 місяць
ІV Імунокоректори, адаптогени - стимуляція клітинного та гуморального імунітету; - підвищення неспецифічної резистентності організму; - підвищення адаптаційних можливостей організму; - протизапальна дія; - зниження продукції факторів росту 1. Тімалин по 1,0 мл в/м №.10 2. Метилурацил по 500 мг 3 рази на добу 3. Препарати системної ензимотерапії 4. Ербісол 1 амп. в/м № 10 щоденно
V Препарати, що покращують функцію ШКТ - Гепатопротекторна дія - Жовчогінна дія - Покращення моторики кишечника - Регуляція екскреторної, евакуаторної і дезінтоксикаційної функції ШКТ     1. Гепабене 1-2 капс. 2-3 раза/добу 2. Хепель 1 т. 2-3 раза/добу 1 місяць 3. Гепар хеель 2,2 мл 1-3 раза в тиждень в/м №10-15 4. Нукс воміка 1 таб. 2-3 раза/добу 1 місяць 5. Алохол 1 -2 таб. 3-4 раза/добу 1 місяць 6. Хофітол 2-3 таб. 3 раза/добу 10-20 днів 7. Галстена 10-20 кап. 3 раза/добу 1 місяць 1. Алохол 1-2 табл. 3-4 раз/добу 1 місяць 2. Хофітол 2-3 табл. Чи 2,5-5 мл 3 раз/добу 10-20 днів
Фітопрепарати і препарати, яким властива гормон-рецептор модулюючу дія - Стабілізація нейро-обмінно-ендокринних відношень 1. Ременс 20 кап. 3 раза /добу 1-3 місяці 2. Мастодинон 30 кап. 2 раза/добу 1-З місяці 3. Ів Кер 1 табл. 3 раза/добу 1-3 місяці 4. Оваріум композитум - 2,2 мл в/м 1 -3 раз/тиж № 5-10
VІI Гормони та "антигормони" - антиестрогенна дія - допамінергічна дія, направлена на зниження рівня пролактину - регуляція локального гормоногенезу в тканинах МЗ     - пригнічення функції гіпофізу (медикаментозна менопауза); - зниження стероїдогенезу в яєчниках; - зниження синтезу факторів росту; - зменшення захвату тимідина міоцитами; - блокада сприйняття до естрогенів та гестагенів; - зменшення клітинної проліферації   - пригнічення експресії естрогених рецепторів; - зниження чутливості тканин пухлини до естрогенів; - блокування росту на рівні нодозного проліферату; - максимальна локальна дія при мінімальних системних ефектах 1. Антиестрогены: - Тамоксифен 10-20 мг/добу 3-6 міс. - Фарестон 10-20 мг/добу 3-6 міс. - Нольвадекс 10-20 мг/добу 3-6 міс. 2. Агонисти, дофамінових рецепторів: 1. Бромкриптин ½ чи 1 табл. /добу 3-6 міс. 2. Кабероглін ½ чи 1 табл.2 рази на тиждень 3-6 міс. 3. Мастодинон 30 крап. 2 рази на добу 1-3 міс. 4. Циклодинон по 1 табл. 3 рази на день - Парлодел 1/2 або 1 табл./добу 3-6 міс. - Достинекс 1/2 або 1 табл. 2 раза/тиж 3-6 міс 3. Агоністи ГнРГ: 1. Бусерелін по 3,75 мг в/м 1 раз в 28 днів № 3-6, або Бусерелін спрей 900 мг на добу 28 днів 2. Тріпторелін по 3,75 мг в/м 1 раз в 28 днів №3-6 3. Гозерелін по 3,6 мг підшкірно 1 раз в 28 днів №3-6   - Диферелін 3,75 мг 1 раз в місяць - 2-4 міс. - Золадекс 3,6 мг 1 раз в місяць - 2-4 місяці 4. Низькодозовані КОК - Жанін по контрацепт. схемі 6-12 міс. - Логест по контрацепт. схемі 6-12 міс. - Фемоден по контрацепт. схемі 6-12 міс. 5. Гестагени: 1. Прогестерон гель місцево 2-5 г на добу в ІІ фазі чи безперервно 2. Дідрогестерон – 20 мг с 11-го 25-й день МЦ - Дуфастон (дидрогестерон) - 10 мг з 11-го по 25-й день циклу; - Прожестожель 2,5 г 1-2раза/добу з 16 по 25-й день, або безперервно - Примолют-нор 5-10 мг/добу з 16-го по 25-й день циклу - Норколут 5-10 мг/добу з 16-го по 25-й день циклу - Медроксопрогестерону ацетат - аналогічно - Лівіал 1 табл/добу в безперервному режимі в післяменопаузі при клімакт.розладах

ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ МАТКИ

Міома матки (фіброміома, фіброма, міофіброма, лейоміома) — це гормонзалежна доброякісна, добре відокремлена, капсульована пухлина, що розвивається з міометрію тіла або шийки матки і складається із гладкомя’зових та сполучнотканинних елементів.

В літературі зустрічаються численні терміни, якими називали це захворювання: фіброміома, міофіброма, лейоміофіброма, фібролейоміома, фіброма, фіброїд та міома.

Етіологія та патогенез.

За даними сучасних досліджень, міома матки є дисгормональною пухлиною з порушенням в системі гіпоталамус—гіпофіз—наднирники— яєчники, щитовидної залози. Має значення гіперестрогенія (однак вона знайдена не у всіх хворих).

Провідним фактором в розвитку міоми матки являються порушення метаболізму естрогенів (переважно естрону і естрадіолу в фолікулінову, а естріолу – в лютеїнову фазу циклу) і функції жовтого тіла. Розвиток і ріст міоми визначається станом рецепторного апарату матки.

Дисгормональна природа обумовлена присутністю ряду метабо­лічних порушень, функціональної недостатності печінки, а також нерідко порушенням жирового обміну.

Етіологія:

1. Ендокринний дисбаланс.

2. Антигенні зміни міоцитів.

3. Зміни в імунній системі.

4. Оперативні втручання на матці.

5. Порушення метаболізму в міометрії.

 

У хворих на фіброміому матки високий інфекційний індекс, часто відмічається безпліддя, часто порушення менструальної функції.

Фактори ризику міом матки:

1) спадковість;

2) порушення менструальної функції (гіперполіменорея), починаючи з менархе (раннє менархе), гіперестрогенія;

3) статевий інфантилізм;

4) порушення репродуктивної функції, дезорганізація гіпоталамо-гіпофізарно-яєчникової системи;

5) рецидивуючі запальні захворювання геніталій;

6) багаторазові вишкрібання слизової оболонки тіла матки та штучні аборти;

7) екстрагенітальна патологія з порушенням вуглеводного, ліпідного та інших видів обміну, захворювання серцево-судиннлї системи, анемії;

8) порушення функції наднирників, щитовидної залози;

9) виражені зміни гемодинаміки органів малого тазу;

10) запальні захворювання статевих органів;

11) надмірні емоційні навантаження.

12) пізній початок статевого життя або його нерегулярність.

 

КЛАСИФІКАЦІЯ

Розрізняють вузлову та дифузну форми фіброміом матки.

Найбільш частими є вузлові форми.

Залежно від локалізації міоматозного вузла розрізняють наступні види міом:

1) субсерозні (підочеревинні) вузли, тобто ріст в напрямку до серозного шару матки;

2) інтерстиціальні (інтрамуральні,внутрішньостінкові, міжм’язові) в товщі стінки матки;

3) субмукозні (підслизові) — ріст вузла в порожнину матки.

Тіло матки уражується в 95% випадків, шийка матки — в 5%.

Атипові форми локалізації вузлів: ретроцервікальна (зашиїчна), парацервікальна (біляшиїчна), антецервікальна (передшиїчна міжзвязкова), (інтралігаментарна).

 

За кількістю вузлів:

Ø Один вузол (вузлувата фіброміома).

Ø Багато вузлів (множинна фіброміома).

Ø Форма дифузного розростання у міометрії (дифузна фіброміома).

 

 

Клінічна картина залежить від віку хворої, часу захворювання, від локалізації вузлів, величини пухлини, темпу росту та ускладнень, преморбідного фону, супутньої патології.

У більшості жінок перебігає безсимптомно, однак у 20-50% пацієнток є цілий ряд симптомів.

Основні скарги:

- маткові кровотечі (мено- та метрорагії). У 50% хворих менструації значні, зі згортками, довше 5 днів (гіпер-поліменореї),

- тазовий біль, відчуття важкості внизу живота, при перекруті ніжки міоми, некрозі чи інфаркті вузла – картина «гострого живота»,

- ознаки стиснення, порушення функцій сусідніх органів (сечового міхура - дизуричні розлади, зміни частоти сечовипускання (підвищення або зниження), сечоводів – гідронефроз, прямої кишки спочатку тенезми, потім закрепи),

- бєлі,

- зниження статевого потягу,

- неплідність,

- вторинна залізодефіцитна анемія,

- явища недостатньої серцево-судинної діяльності.

При формуванні субсерозних вузлів: менструальна функція не порушена, біль (розтягнення очеревини, ішемія вузла), клініка “гострого живота”(перекрути ніжки вузла, некроз вузла) – ускладнення, дизуричні явища, перешкоди акту дефекації, застійні явища в судинах тазу (геморой), неврологічна клініка.

Інтралігаментарні пухлини: розшаровують щироку зв’язку та стинають сечоводи, що призводить до “ниркової” коліки, гідронефрозу, пієлонефриту.

Інтрамуральна міома: порушується менструальний цикл (поліменорея та гіперменорея, альгоменорея).

Субмукозна міома: спочатку циклічні (менорагії), а потім ациклічні (метрорагії), переймоподібний біль внизу живота.

 

Діагностика не утруднена, навіть при бімануальному дослідженні визначається збільшення матки щільної консистенції з вузлуватою поверхнею.

Ø Опитування (скарги, анамнез);

Ø Загальний огляд - анемізація жінки;

Ø Глибока пальпація живота – пухлиноподібне утворення, болючість;

Ø Дзеркальний огляд: деформація шийки матки, наявність вузлів, що народжуються;

Ø Бімануальне дослідження (пухлиноподібне утворення, збільшення матки щільної консистенції з вузловатою поверхнею) – рухомість, болючість, величина, консистенція матки і вузлів.

Лабораторні методи:

· визначення групи крові і резус-фактора,

· загальний аналіз крові,

· загальний аналіз сечі, аналіз виділень,

· за показаннями - гормональне дослідження стану гіпофізарно-наднирникової системи, дослідження функції щитовидної залози.

Додаткові методи обстеження:

Ø зондування матки (збільшення порожнини матки, зміна рельєфу);

Ø УЗД (трансабдомінальне, транспіхвове) - об'ємне утворення, його розміри, кількість, локалізацію, ехогенність, структуру вузлів, наявність супутньої гіперплазії ендометрію, патології придатків + доплерометричний метод (для виявлення особливостей васкуляризації вузлів);

Ø роздільне вишкрібання цервікального каналу та порожнини матки (зміна рельєфу, наявність субмукозних вузлів, гіперпластичні процеси);

При наявності показань:

Ø комп’ютерна томографія,

Ø магнітно-резонансна томографія,

Ø гістеросальпінгографія (дефект наповнення) – рідко;

Ø гістероскопія з прицільною біопсією (візуалізація підслизових вузлів, патологічних змін ендометрію, з можливістю виконання внутрішньоматкових операцій – біопсія ендометрію, видалення поліпів і субмукозних вузлів, видалення ендометрію);

Ø лапароскопія;

Ø кульдоскопія.

Диференційна діагностика рак тіла матки, пухлини яєчників, сечового міхура та кишечнику, вагітність.

Ускладнення фіброміоми матки:

v «народження» фіброматозного вузла (субмукозний вузол на ніжці).

v перекручування ніжки вузла (субсерозний вузол: клініка “гострого живота”).

v некроз вузла (порушення його трофіки).

v нагноєння вузла.

v розрив капсули та судин вузла.

v малігнізація (злоякісне переродження).

 

Причинами „гострого живота” в гінекології є в тому числі перекрути фіброматозного вузла матки або всієї матки. Клініка „гострого живота” гінекологічного походження має характер дуже схожий на гострий живіт в хірургії. Хворі скаржаться на болі внизу живота, часто різкого нестерпного характеру. Кишечник буває здутим, гази не відходять. Перистальтика кишечника в’яла або не прослуховується. З’являється нудота, блювота. Пульс стає малим та частим. Симптоми подразнення очеревини позитивні. Нерідко з’являються симптоми внутрішньої кровотечі: різке падіння АТ, малий та частий пульс, шкіра бліда, паморочиться голова.

Фіброміома матки і вагітність: у більшості жінок, які мають фіброміому, фертильність збережена. У тих жінок, у кого вона порушена, в сучасних умовах успішно коригується. Вагітність розвивається у матці, як правило, у разі інтрамурального субсерозного розміщення вузлів. У разі підслизових вузлів вагітність не настає або закінчується мимовільним абортом.

Протягом всієї вагітності можуть відзначатися: загроза її переривання, біль внизу живота і попереку, розлад функції сечового міхура і прямої кишки, некробіоз фіброматозного вузла, гестоз II-ої половини вагітності. Найнебезпечнішим ускладненням фіброміом в післяпологовому періоді є гіпотонічна маткова кровотеча.

Лікування фіброміоми матки можливе двома шляхами: консервативне з онконастороженістю, оперативне — радикальне.

1. Консервативне лікування фіброміоми матки:

Показання до консервативної терапії:

ü Бажання жінки зберегти репродуктивну функцію,

ü Клінічний малосимптомний перебіг захворювання,

ü Міома менше 12 тижнів вагітності,

ü Повільний ріст вузлів,

ü Інтрамуральне або субсерозне (на широкій основі) розміщення вузла,

ü Міома, що супроводжується захворюваннями з високим анестезіологічним і/чи хірургічним ризиком,

ü Консервативне лікування в якості підготовчого етапу до операції або реабілітаційної терапії в післяопераційному періоді після виконання міомектомії.

Консервативну терапію міоми матки не можна розглядати як альтернативу хірургічному лікуванню. Якщо є показання до хірургічного лікування, то необхідно його проводити, не втрачаючи час і кошти на консервативне лікування, яке, вірогідніше за все, буде або неефективним, або дасть тимчасове покращення.

 

Методи негормональної терапії:

v Симптоматична терапія: гемостатики (при кровотечі), спазмолітики, НПВЗ (при больовому синдромі), антианемічні препарати, седативні препарати.

v Заходи, направлені на лікування патологічних станів, які можуть сприяти росту міоми матки (патології щитовидної залози, запальних процесів геніталій).

v Нормалізація обміну речовин: антиоксиданти, антиагреганти, полівітаміни / вітаміни та мікроелементи (А, Е, К, С; мідь, цинк, йод, залізо).

v Фітотерапія та гомеопатія: використовують регулятори трофіки сполучної тканини – спориш, хвощ, медуницю лікарську. Індилен-200 – негормональний рослинний препарат (індол-3-карбінол - 200 мг) – нормалізує метаболізм естрогенів, індукує апоптоз (по 1 капс. 2 рази на добу протягом 6 місяців).

 

Гормональна терапія:

v агоністи гонадотропін рилізінг-гормонудиферелін (трипторелін) – з 3-го дня менструального цикла по 3,75 мг кожні 28 днів протягом 6 місяців, 11,25 мг 1 раз в 3 місці протягом 6 місяців в/м, гозерелін – по 3,6 мг кожні 28 днів протягом 6 місяців під шкіру передньої черевної стінки, бусерелін (нонапептиди) – по 200 мкг вранці і ввечері протягом 6 місяців інтарназально, золадекс.

Методика лікування спрямована на 6-місячний курс прийому препарату. Перша ін'єкція виконується з 1 по 5 дні менструального циклу, а потім повторно вводять препарат кожний 28 день менструального циклу.

v антагоністи гонадотропінів – даназол по 400-800 мг/добук протягом 6 місців.

v прогестагени, прогестерон: норетистерона ацетат – внутрішньо з 5-го дня МЦ по 5-10 мг, двічі на добу протягом 4-6 місяців; 17-ОПК 12,5% 250-500 мг 1-3 рази в тиждень, в другу фазу менструального циклу на 14—17—21 день по 125—250 мг, 6 місяців; медроксипрогестерону ацетат – 5-10 мг/добу протягом 6 місяців, 100-150 мг 1 раз в два тижні протягом 6 місяців (в/м, внутрь); дидрогестерон - внутрь з 5-го дня МЦ по 5-10 мг протягом 4-6 місяців; прогестерон натуральний мікронізований - внутрь з 5-го дня МЦ по 5-10 мг протягом 4-6 місяців; система «Мірена» – внутрішньоматково на 5 років; норколут, примолют-нор - з 16-го по 25-й день менструального циклу по 5 мг 3—6 циклів.

v естроген-гестагенні препарати (КОК): монофазні – циклічний режим по схемі прийому КОК, пролонгований режим: 24+4, 42+7, 126+7 діб.

Основна мета гормонотерапії - послаблення або зняття больових симптомів фіброміоми матки, аби попередити її ріст.

Після припинення гормональної терапії у більшості випадках розміри лейоматозних вузлів повертаються до попередніх протягом 6 місяців.

2. Оперативне лікування:

Показаннями до операції є:

1. Симптомна міома матки:

v Геморагічний синдром - сильні та подовжені менструації або ациклічні кровотечі.

v Больовий синдром.

v Наявність хронічної анемізації хворої.

v Симптоми сдавлення чи порушення функції суміжних органів (порушення функції нирок, часте сечовиділення, і порушення акту дефекації)..

2. Розміри пухлини 12 і більше тижнів, навіть за відсутності скарг.

3. Субмукозна міома матки. Такі фіброміоми призводять до сильних маткових кровотеч. Незалежно від розмірів фіброміоми, такі хворі потребують оперативного лікування.

4. Швидкий ріст пухлини (на 2-3 тижні за 6 місяців абро на 4-5 тижнів за рік), особливо в клімактеричному або менопаузальному періоді. У таких випадках завжди підозрюють злоякісну пухлину.

5. Субсерозні вузли на ніжці (в зв’язку з можливістю перекруту ніжки).

6. Некроз міоматозного вузла.

7. Наявність атипово розміщених вузлів (інтралігаментарні вузли - біль в результаті сдавлення нервових сплетінь і порушення функції нирок при стисненні сечових шляхів.

9. Вузли, які ростуть з піхвової частини шийки матки.

10. Поєднання фіброміоми з іншими патологічними станами статевих органів: пухлини яєчників, опущення чи випадіння матки, гіперпластичні стани ендометрію, які нечутливі до гормонального лікування.

11. Поєднання фіброміоми матки та безпліддя або не виношування вагітності.

Хірургічне лікування може бути:

1. Консервативне (у жінок репродуктивного віку перевага надається реконструктивно-пластичним операціям – огранозберігаючі: міомектомія, емболізація маткових артерій).

2. Радикальне (надпіхвова ампутація – субтотальна гістеректомія чи екстирпація матки – тотальна гістеректомія, питання про видалення додатків матки і шийки вирішується залежно від віку хворої та їх стану).

Емболізація маткових артерій – як метод лікування міоми матки, так і у вигляді передопераційної підготовки до наступної міомектомії, яке дозволить зменшити об’єм інтраопераційної крововтрати.

Переваги емболізації:

§ Зменшення об’єму крововтрати,

§ Зниження частоти інфекційних ускладнень,

§ Зниження рівня летальності,

§ Зменшення термінів виздоровлення,

§ Збереження фертильності.

 

Можливі ускладення при емболізації маткових судин:

§ Тромбоемболічні ускладнення,

§ Запальні процеси,

§ Некроз субсерозного вузла,

§ Аменорея.

Об'єм операції залежить від віку жінки, її загального стану, супутніх захворювань, локалізації та величини вузлів, стану шийки матки та яєчників.

При хірургічному лікуванні слід вирішити повним чи частковим повинно бути видалення матки, яєчників, маткових труб, шийки матки.

Якщо під час операції у молодих жінок виявляться кістозні зміни яєчників, то буде виконано їх резекцію, якщо пухлина яєчника, то виконують видалення пухлини.

Жінкам у віці до 50 років під час операції при незмінених яєчниках їх не видаляють.

За відсутності змін на шийці матки (кольпоскопія, цитологічне дослідження) під час операції її залишають. Також питання про видалення маткових труб під час операції вирішується індивідуально. Якщо фіброміома матки супроводжуєть­ся загальним процесом, та маткові труби потрібно видалити. Це також стосується некрозу фіброматозного вузла, гнійного розплавлення вузлів матки.

У всіх інших випадках маткові труби необхідно залишати, через те що при їх видаленні порушується іннервація та кровообіг яєчників, що призводить до швидкого згасання їх функції.

Оперативний доступ — абдомінальний, вагінальний чи ендоскопічний.

3. Комбіноване лікування:

«функціональна операція (консервативна міомектомія) + закріпляюча гормональна терапія»

або «стабілізуюча гормальна терапія + функціональна операція (консервативна міомектомія) + закріпляюча гормональна терапія»

Показання до комбінованої терапії:

Ø Зацікавленість жінки в збереженні матки і репродуктивної функції,

Ø Лейоміома з великою кількістю вузлів,

Ø Лейоміома з вузлами розміром більше 5 см.

Комбінована терапія проводиться в три етапи:

І етап – 2-4 ін’єкції аГн-РГ з інтервалом в 28 днів.

ІІ етап – консервативна міомектомія.

ІІІ етап – третя ін.’єкція аГн-РГ.

Переваги проведення хірургічних втручань на фоні призначення аГн-РГ:

· Зменшення розмірів вузлів, васкуляризації, крововтрати,

· Скорочення часу операції,

· Зменшення терміну нормалізації функціональної маси і розмірів матки після виконання консервативної міомектомії.

 

Метод специфічної профілактики розвитку фіброміоми матки - попередження формування умов гормонального гомеостазу, при якому виникає локальна гіперестрогенія:

а) профілактика небажаної вагітності;

б) систематична боротьба з хронічними стресовими випадками, які сприяють корекції патологічних і психосоматичних факторів на геніталії;

в) раннє виявлення і своєчасна корекція лютеїнової недостатності;

г) повноцінна терапія загальних захворювань придатків матки;

д) широке застосування оральних контрацептивів та гестагенів як "підтримуючої" терапії при патологічних станах, які порушують локальний гормональний гомеостаз матки.

З метою профілактики передракових захворювань та пухлин матки необхідно проводити профілактичні огляди жінок до 30 років 1 раз на рік, після 30 років — двічі на рік з цитологічним дослідженням вмісту цервікального каналу, УЗД, своєчасним лікуванням виявлених захворювань.

 

ЕНДОМЕТРІОЗ - це патологічний доброякісний процес, що характеризується розростанням за межами ендометрію (в міометрії або в інших органах статевої системи та за її межею) виникають вогнища ендометріальної тканини, яка за морфологічними ознаками подібної до слизової оболонки матки.

Теорії виникнення иа розвитку ендометріозу:

Ембріональна теорія (дизонтогенетична) стверджує, що ендометріальні гете­ротопії розвиваються з парамезонефральних протоків або із зародкового матеріа­лу, з якого утворюються статеві органи, у тому числі й тканини ендометрію.На користь цієї теорії свідчать дані про розвиток ендометріозу у дівчаток 11-12 років, а також його поєднання з вадами розвитку статевих органів.

Метапластична теорія — ендометріальні гетеротопії розвиваються за рахунок метаплазії ембріональної очеревини або целомічного епітелію. Тобто джерелом ендометріозу являється мезотелій очеревини в стані метаплазії (елементи ембріонального целомічного епітелію, що розміщуються між зрілими клітинами мезотелію).

Трансплантаційна теорія стверджує, що ендометріальні гетеротопії можуть попадати в черевну порожнину шляхом ретроградного заносу менструа­льної крові через маткові труби, а також під час гінекологічних операцій. Згідно даної теорії, життєздатні елементи ендотелію заносяться в інші тканини, приживаються на новому місці, утворюючи ендометріоїдну гетеротопію. Існує також можливість розповсюдження в організмі хворої лімфогенним та гематогенним шляхом з наступною їх імплантацією. Гіпотезу про ретроградну менструацію як причини ендометріозу підтверджує характер розташування вогнищ ендометріозу, які частіше за все спостерігаються в прямокишково-матковому заглибленні і на задньому листку широкої зв’язки матки.

Генетична теорія. Прихильники цієї теорії певне значення надають спадковому фактору, враховуючи наявність спостережень сімейної схильності до ендометріозу. В теперішній час не выявлено гену спадковості ендометріозу, що говорить на користь сукупності генів.

В патогенезі ендометріозу певну роль відіграють нейроендокринні порушення у системі гіпоталамус-гіпофіз-яєчники. При даному захворюванні появляється додаткове виділення ФСГ та ЛГ на протязі менструального циклу, а також деяке зниження стероїдогенної функції яєчників, що проявляється у вигляді незначної неповноцінності жовтого тіла.

Значну роль у розвитку ендометріозу відіграють перенесені інфекційні за хворювання бактеріальної та вірусної етіології, розлади менструального циклу у пубертатному періоді, ускладнення родів та абортів, стресові ситуації.

Останнім часом велике значення відводять змінам в імунній системі. Визначено при ендометріозі зниження активності Т-клітинного імунітету, підвищення активності В-лімфоцитарної системи зі збільшенням кількості імуноглобулінів класів G і А, появлення аутоантитіл до тканин ендометріальнпх вогнищ.

На виникнення ендометріозу також впливає мультіфакторіальна спадковість (сума генетичних та факторів зовнішнього середовища).

Гістологічна будова ендометріозу характеризується сполученням залозистого і стромального компонентів, які, на відміну від нормального ендометрію, мають різне співвідношення. Умовно ендометріальні гетеротопії можна поділити на три типи: залозисті, стромальні, змішані.

Під впливом функції яєчників і центрів гіпоталамо-гіпофізарної системи, що регулюють їхню діяльність, у вогнищах ендометріозу відбуваються циклі­чні перетворення, подібні до змін у слизовій оболонці матки. Під час вагітно­сті у вогнищах ендометріозу розвивається децидуальна реакція.

Ендометріоз відрізняється від пухлини відсутністю вираженої клітинної атипії, здатністю до автономного росту, залежністю клінічних проявів від менструальної функції. Однією з його особливостей є відсутність навколо нього сполучнотканинної капсули, що варто враховувати під час операції.

Фактори ризику розвитку ендометріозу:

• високий інфекційний індекс в дитинстві;

• внутрішньоматкові втручання (аборти, вишкрібання);

• хірургічні втручання на шийці чи на матці (діатермокоагуляція, кесаревий розтин, міомектомія);

• травми родових шляхів;

• запальні захворювання геніталій;

• порушення гормонального та імунного гомеостазу;

· спадкова схильність;

· порушення відтоку менструальної крові (атрезія шийкового каналу, ретрофлексія матки).

 

В залежності від локалізації процесу виділяють:

1) ендометріоз генітальний — внутрішній та зовнішній;


2) екстрагенітальний ендометріоз.

Внутрішній ендометріоз (аденоміоз) — це ендометріоз тіла матки (І, II, III (аденоміоз) стадій в залежності від глибини ураження міометрію: залозиста, кістозна, фіброзна (вогнищева, вузлова, дифузна) форми, каналу шийки матки та ендометріоз інтрамуральної частини маткових труб.

Зовнішній ендометріоз розподіляється на перитонеальну (яєчни­ків - інфільтративна, пухлиноподібна форми, маткових труб та тазової очеревини – червоні, чорні та білі форми) та екстраперитонеальну форми (піхви, вульви, піхво­вої частини шийки матки, ректовагінальної перетинки, ретроцервікальний, ендометріоз маткових зв’язок, ендометріоз параметральної, паравезікальної, паракольпальної клітковини з проростанням в сечовий міхур, пряму кишку чи без проростання).

Виділяють також зовнішньо-внутрішній ендометріоз.

Екстрагенітальний ендометріоз — ендометріоз органів ШКТ (прямої кишки, сліпої кишки і хробакоподібного відростку, тонкої кишки, сальника, печінки), сечовивідних органів (сечового міхура, нирок), легень, плеври, мозку, шкіри, пупа, післяопераційних ран, тощо.

Поєднані форми генітального ендометріозу (генітальний ендометріоз в поєднанні з іншою генітальною та екстаргенітальною патологією.

Ендометріоз тела матки (аденоміоз) за глибиною проникнення у міометрій розподіляють на чотири стадії:

I — проростання ендометріозу на невелику глибину - процес обмежений слизовою оболонкою тіла матки;

II — розповсюдженість процесу до середини товщини міометрію;

III — ушкодження патологічним процесом всієї стінки матки;

IV — перехід патологічного процесу на парієтальну очеревину та сусідні органи.

Ендометріоз яєчників:

I ступінь – невеликі ділянки ендометріозу на поверхні яєчників та очеревині прямокишково-маткового заглиблення;

II ступінь – одностороння ендометріоїдна кіста діаметром не більше 5-6 см, невеликі ділянки ендометріозу на очеревині малого тазу, сзлуковий процес в ділянці придатків;

III ступінь – ендометріоїдні кісти обох яєчників діаметром більше 5-6 см, ділянки ендометріозу на серозній оболонці матки, маткових трубах, очеревині малого тазу, виражений злуковий процес;

IV ступінь – двобічні кісти великих розмірів з переходом на сусідні органи.

Ретроцервікальний ендометріоз:

I ступінь – ендометріоїдні ділянки в межах ректовагінальної клітковини;

II ступінь – ендометріоїдна тканина переходить на шийку матки і стінку піхви з утворенням дрібних кіст;

III ступінь – процес розповсюджується на крижово-маткові зв’язки та серозний покрив прямої кишки;

IV ступінь – процес розповсюджується на слизову оболонку прямої кишки, облитерує прямокишечно-матоковий простір з виникненням злукового процесу в ділянці придатків матки.



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; просмотров: 269; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.236.143.154 (0.152 с.)