Порочный круг в патогенезе – замкнутый цикл патологических процессов, образующийся по принципу причинно-следственных отношений.

Прямое действие этиологического фактора – непосредственное действие чрезвычайного раздражителя на организм.

Рефлекторное действие этиологичекого фактора – действие чрезвычайного раздражителя на организм, опосредованное через рецепторы нервной системы.

Местные реакции повреждения (локализация) – ограничение болезненных явлений, связанное со специфичностью рефлексогенных зон, их избирательностью и реактивностью.

Общие реакции повреждения (генерализация) – распространение болезненных явлений, связанное с нарушением общей реактивности.

Общий патогенез болезней представляет собой универсальные механизмы нарушения жизнедеятельности на разных уровнях интеграции организма (молекулярном, клеточном, тканевом, органном и организменном).

Нарушение функций различных органов происходит по общим механизмам независимо от формы болезни. Так, воспаление лёгких, почек, миокарда, суставов и т.д. характеризуется типовым механизмом "разрушительного процесса" (И.М. Сеченов) в органах и тканях и относится к неспецифическим нарушениям. Однако неспецифические механизмы развития болезней проявляются расстройствами специфических функций клеток и органов, например, мозга, сердца, почек, печени и др.

Патогенез как патологическая саморегулирующаяся система отражает общие закономерности развития биологических процессов на новом уровне, не обеспечивающем сохранение гомеостаза.

Раздражение рецепторов рефлексогенных зон и повреждение клеток действует как пусковое звено общего патогенеза.

Через нейрорецепторы этиологический фактор оказывает опосредованное (рефлекторное) действие, формируя патологические рефлексы, включающие участие ЦНС, вегетативной нервной и эндокринной системы, меняет метаболизм, структуру и функцию клетки. Через клеточные рецепторы этиологический фактор сразу оказывает прямое действие на клетку. В общем патогенезе различают нейрогуморальные, метаболические, патоиммунные и генетические механизмы. Вместе с тем каждая болезнь имеет ведущее звено патогенеза, например, артериальная гипертензия при гипертонической болезни, относительная или абсолютная недостаточность коронарного кровообращения при ишемической болезни сердца, гиповолемия и гипоксия при геморрагическом шоке.

Местные и общие проявления болезни находятся во взаимозависимости, характеризующей тесную связь "местного" (повреждения) и "общего" (реактивность организма). Продукты раздражения и повреждения клеток становятся медиаторами в формировании цепных патологических реакций, возникающих по принципу причинно-следственных отношений и создающих т.н. порочные круги в общем патогенезе.

-Индивидуальная адаптация. Виды, механизмы трансформации адаптивных реакций в патологические. Понятие о предболезни.

ИНДИВИДУАЛЬНАЯ АДАПТАЦИЯ (от лат. individuum — неделимое, особь) — индивидуальные приспособления, обусловленные наследственными (генотппическими) факторами или же являющиеся результатом ненаследственной (фопотипической) реакции организма па изменившиеся условия существования

Гипертензия, воспаление, лихорадочные состояния, аллергии и т.д.

Предболезнь (син. преморбидное состояние) — состояние организма на грани здоровья и болезни, могущее либо перейти в выраженную форму какой-либо болезни, либо через некоторое время закончиться нормализацией функций организма.

Патогенное действие электрического тока на организм определяется разны­ми факторами, в том числе:

Параметрами тока - сила тока, время воздействия, сопротивление тканей - за­висимость прямая; частота тока - зависимость обратно пропорциональная. Установ­лено, что при напряжении электрического тока до 450-500 вольт более опасен пере­менный ток, а при более высоком напряжении - постоянный.

Состоянием самого организма - например, наличие заболеваний, особенно со­провождающихся гипоксией, повышает опасность поражения электрическим током.

Состоянием окружающей среды - повышенная влажность, высокая темпера­тура окружающей среды (перегревание) - увеличивают степень электротравмы, по­этому в горячих цехах по возможности пользуются током пониженного напряжения. Поражение электрическим током сильнее при повышенном содержании кислорода в окружающей среде.

Электрический ток действует как местно, повреждая ткани в местах его прохо­ждения, так и рефлекторно (общебиологическое действие).

При прохождении электрического тока через организм от места входа к месту вы­хода образуется так называемая петля тока. Менее опасной является нижняя петля (от ноги к ноге), более опасной - верхняя петля (рука - рука) и самая опасная - полная пет­ля (обе руки и обе ноги), т.к. в этом случае электрический ток обязательно проходит через сердце, что приводит к тяжелым нарушениям сердечной деятельности.

Местное поражение тканей при электротравме связано с электротермическим, электрохимическим и электромеханическим действием тока.

Электротермическое действие определяется переходом электрической энергии в тепловую по закону Джоуля-Ленца Q = I*R*t*0,24, где Q - количество тепла в ккал, I - сила тока, R - сопротивление тканей, t - время дей­ствия тока, 0,24 - коэффициент пересчета в тепловую энергию. Таким образом, чем больше сила тока, время действия и сопротивление тканей, тем больше будет выделяться тепла и тем больше степень о^сога тканей. Электрохимическое воздействие сводится к явлению электролиза. В месте входа электрического тока (анод, положительный электрод) концентрируются отрицательные ионы (ОН, СГ), поэтому рН в этом месте сдвигается в щелочную сторону (алкалоз) и возникает влажный (колликвационный) некроз тканей. В область выхода тока (катод, отрицательный электрод) концентрируются положительные ионы (P⁺,Na⁺, К⁺) - поэто­му в области катода рН сдвигается в кислую сторону (ацидоз), что приводит к сухому (коагуляционному) некрозу. Такие изменения в тканях возникают, если ток имеет не­большую частоту. Если электрический ток имеет высокую и сверхвысокую частоту, то распределения ионов по полюсам не будет, происходит быстрое колебание ионов внут­ри клеток, что приводит к улучшению энергетических клеточных процессов. Этот эф­фект положен в основу применения токов сверхвысокой частоты в медицине. Электромеханическое воздействие тока сводится к разрыву мышц, перелому костей, отрыву конечностей и т.д. Этот феномен связан с появлением эффекта «взрывной вол­ны», когда при контакте с электрическим током высокого напряжения выделяется боль­шое количество энергии, что приводит к механическому повреждению тканей. В местах входа и выхода электрического тока появляется поражение тканей в виде так называемых меток тока - это участки коагуляции эпидермиса, что связано с одной стороны с электротермическим действием тока, а с другой - с нарушением микроцирку­ляции (парез сосудов, коагуляция форменных элементов крови, развитие тромбоза).В общей реакции организма на электротравму выделяют 4 степени: I судорож­ное сокращение мышц без потери сознания; П - судорожное сокращение мышцы с потерей сознания; Ш - судороги с потерей сознания и нарушения дыхания и сердеч­ной деятельности (электрошок); IV - клиническая смерть. В патологический процесс при электротравме нередко вовлекается нервная сис­тема. Поражение ЦНС обусловлено как непосредственным прохождением тока через ее структурные элементы, так и нарушением кровообращения и дыхания. Имеет зна­чение и сильное психотравмирующее действие электрического тока.

-Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие низких тем­ператур.

Повреждения при воздействии низкой температуры возможны как при отморожении, так и в результате общей холодовой травмы - переохлаждения.

Отморожение - это местное действие низкой температуры. Существует четыре степени отморожения: I - ознобление; П - появляются пузыри; III - сопровождается некрозом кожи; IV - омертвение глубжележащих тканей вплоть до ампутации.

Омертвение тканей при отморожении закономерно ограничивается голеностопным и лучезапястным суставами, в исключительно редких случаях распространяется выше, но никогда не переходит границ коленного и локтевого сустава. Экстремальные состояния при отморожении имеют сложный механизм, обусловленный специфическим синдромом и септическим состоянием, часто осложняющим тяжелые формы отморожения.

Патогенное действие относительно низких температур внешней среды значительно усиливается в периоды повышенной влажности воздуха, сопровождающейся ветром (весной, осенью), которые нарушают механизмы терморегуляции. Многими исследователями четко установлена чрезвычайно неблагоприятная роль алкогольного опьянения. Оно занимает первое место в числе факторов, способствующих развитию охлаждения тела.

Удержание постоянной температуры тела в физиологической фазе общего охлаждения человека является результатом, с одной стороны, уменьшением отдачи тепла наружу, с другой - повышения его продукции путем интенсификации биохимических процессов. Повышение тонуса мышц и рефлекторная дрожь, повышение окислительных процессов во внутренних органах, особенно в печени, направлены на компенсаторное повышение теплообразования.

Этому способствует мобилизация углеводов из депо гликогена в печени и мышцах. Все указанные механизмы естественной терморегуляции способны (хотя и в очень небольшой мере и на короткие сроки) предотвратить вторую фазу гипотермии, т. е. общую холодовую травму и ее экстремальные состояния.

Патологическое состояние при охлаждении тела включает расстройство функций систем и органов человека, обусловленное нарушениями их кровоснабжения. Особое значение приобретает нарушение кровообращения головного мозга, регулирующего функциональную активность и жизнедеятельность человека.

Пусковой механизм возникновения расстройств - стойкое падение внутренней температуры до уровня так называемого биологического нуля, к которому наиболее чувствителен мозг, что проявляется у пострадавших в резкой сонливости, угнетении сознания, нарушении речи, отсутствии мимики. При дальнейшем охлаждении наступает смертельная гипотермия. Принципиально важно, что болезненные расстройства и смерть от действия низкой температуры протекают без оледенения тканей и замерзает, таким образом, уже труп. Первая помощь при охлаждении тела - скорейшее восстановление нормальной температуры тела пострадавшего.]

-Болезнетворное воздействие факторов внешней среды: действие высоких температур. Ожоговая болезнь.

Ожоговая болезнь развивается при обширных, особенно глубоких ожогах. Характеризуется динамически протекающими и местными, и общими нарушениями в организме. Обширность некомпенсируемой утраты кожного покрова, зоны раздражения, интоксикации, хронического воспаления — отличительные особенности ожоговой раны при развитии ожоговой болезни.

В развитии ожоговой болезни выделяют следующие стадии: ожоговый шок (или стадия первичных реакций систем организма на термическую травму), ожоговая токсемия, ожоговая септикотоксемия, ожоговое истощение, реконвалесценция.

- Ожоговый шок протекает в две стадии: эректильная (самая выраженная и длительная среди всех видов шока) и торпидная. Шок характеризуется выраженными поведенческими, гемодинамическими, дыхательными и метаболическими расстройствами. Последние возникают в ответ на мощное раздражение различных рецепторов, особенно ноцицепторов, а также плазмо- и кровопотерю, токсические и физиологически активные вещества.
- Токсемия характеризуется интенсивным образованием в организме, особенно в его повреждённых тканях, и распространением по нему различных токсических веществ (промежуточных продуктов обмена веществ, полипептидов, пептидов, в том числе молекул средней массы и т.д.).

- Септикотоксемия характеризуется развитием инфекционных процессов в разных органах и тканях обожжённого больного, наличием микроорганизмов и их токсинов в различных биосредах организма (крови, тканях, органах, в том числе и жизненно важных), прогрессирующим снижением активности иммунной системы (возникновением вторичных иммунодефицитов) и развитием разнообразных метаболических, структурных и физиологических нарушений).
- Истощение развивается в условиях длительно незаживающей ожоговой раны и вследствие выраженных и прогрессивно нарастающих дистрофических процессов как в первично повреждённых тканях, так и во многих тканях и органах, вторично вовлечённых в патологический процесс. Истощение характеризуется развитием необратимых метаболических и структурных процессов на различных уровнях организации тяжело обожённого организма.

- Реконвалесценция возможна только при условии закрытия ожоговых дефектов кожи и слизистых оболочек, а также восстановления ведущих метаболических и физиологических процессов.
Гибель организма может наступить в любую стадию ожоговой болезни (чаще всего она происходит в стадию ожогового шока).

При выздоровлении обожённого развивается стойкий иммунитет к действию различных микроорганизмов.
Ведущие патогенетические факторы при ожоговой болезни — избыточная афферентация в ЦНС, гипоксия смешанного типа, расстройства нейро-гуморальноиммунной регуляции основных систем жизнеобеспечения организма (кровообращения, крови, дыхания, выделения, детоксикации, пищеварения), развитие плазмопотери, сгущения крови, задержки Na+ в клетках, выход К+ из клеток, метаболического или смешанного ацидоза, аутоинтоксикации, аутосенсибилизации, иммунодефицита, а также активизация катаболических процессов и снижение анаболических процессов, формирование и нарастание почечной, печёночной, дыхательной и сердечной недостаточности и т.д.

-Перегревание. Солнечный и тепловой удар. Механизмы развития

-Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Это своеобразие заключается в остроте развития гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) 42-43 °С. Другими словами, тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва приспособительных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии. Причины теплового удара • Действие теплового фактора высокой интенсивности. • Низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды. Патогенез теплового удара Перегревание организма после кратковременной (иногда клинически не определяемой) стадии компенсации быстро приводит к срыву механизмов терморегуляции и интенсивному нарастанию температуры тела. Последняя имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды. Следовательно, тепловой удар — гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, быстро переходящая в стадию декомпенсации.

Тепловой удар сходен со стадией декомпенсации механизмов терморегуляции при гипертермии, но с быстрым истощением адаптивных механизмов. Тяжесть течения, как правило, более выражена, чем при гипертермии. В связи с этим летальность при тепловом ударе достигает 30%.