Смерть пациентов при тепловом ударе является результатом острой прогрессирующей интоксикации, сердечной недостаточности, остановки дыхания.

Интоксикация при тепловом ударе Интоксикация организма при тепловом ударе (как и на стадии декомпенсации гипертермии) — существенное и закономерное звено его патогенеза. При этом степень интоксикации коррелирует с величиной нарастания температуры тела. Патогенез интоксикации представлен на рисунке.

Основные токсины, накапливающиеся при гипертермии и тепловом ударе. • Аммиак и его производные (как результат повышенного протеолиза, нарушенной экскреторной функции почек и протеосинтетической функции печени). • Продукты нарушенного липидного обмена (КТ, эпоксиды, липопероксиды, гидроперекиси липидов, их альдегиды и др.). • Токсичные молекулы средней массы (500-5000 Д): полиамины, олигосахара, олигопептиды, гликопротеины и др.

Интоксикация организма при тепловом ударе сопровождается: • гемолизом эритроцитов, • повышением проницаемости стенок микрососудов, • нарушениями гемостаза: увеличением вязкости крови, развитием системной гиперкоагуляции, микротромбоза и синдрома ДВС; • расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отставленной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибают через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

-Cолнечный удар, являясь одной из форм гипертермических состояний, имеет ряд отличий от гипертермии как по причине, так и по механизмам развития.. Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т.е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукцион-ного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Кроме того, инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом. Патогенез солнечного удара — комбинация механизмов гипертермии и собственно солнечного удара. Ведущими являются различные поражения ЦНС. • Нарастающая артериальная гиперемия головного мозга. Причины: - Повышение температуры мозга под влиянием инфракрасного (теплового) излучения солнечного света. - БАВ, образующиеся непосредственно в ткани мозга: кинины, аденозин, ацетилхолин и др. Длительное действие тепла и различных вазодилататоров снижает нейро- и миогенный тонус стенок артериол с развитием патологической (!) формы артериальной гиперемии по нейромиопаралитическому механизму. Артериальная гиперемия ведёт к увеличению кровенаполнения ткани. Для мозга, находящегося в замкнутом пространстве костного черепа, это означает его сдавление. • Увеличение (в условиях артериальной гиперемии) лимфообразования и наполнения лимфатических сосудов избытком лимфы, что ведёт к нарастанию сдавления вещества головного мозга. • Прогрессирующая венозная гиперемия мозга. Её причиной является сдавление мозга, в том числе находящихся в нём венозных сосудов и синусов. В свою очередь, венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии мозга, отёку мозга и мелкоочаговым кровоизлияниям в мозг. В результате появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, движения и вегетативных функций. • Нарастающие нарушения метаболизма, энергетического обеспечения и пластических процессов в нейронах мозга. Это потенцирует декомпенсацию механизмов терморегуляции, расстройства функций ССС, дыхания, желёз внутренней секреции, крови, других систем и органов. При тяжёлых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание, развивается кома. Учитывая интенсивное нарастание гипертермии и нарушений жизнедеятельности организма, солнечный удар чреват высокой вероятностью смерти (в связи с нарушением функций ССС и дыхательной системы), а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.

-Действие измененного барометрического давления на организм. Компенса­торные и декомпенсаторные реакции. Патогенное действие барометрического давления на организм обусловлено рез­кими изменениями (перепадами) атмосферного давления, что чаще всего наблюдается в условиях профессиональной деятельности (летчики, альпинисты, кессонщики, водолазы).

Действие пониженного атмосферного давления, в зависимости от характера подъе­ма на высоту может приводить к развитию горной или высотной болезни. С действием высокого атмосферного давления связано возникновение кессонной болезни.

Горная болезнь - патологическое состояние, развивающееся у людей в услови­ях высокогорья вследствие падения парциального давления атмосферных газов, главным образом кислорода и углекислого газа. Первые симптомы горной болезни возникают на высоте 2700-3000 метров над уровнем моря. При подъеме на высоту на человека действуют такие патогенные факторы как снижение парциального давления 0₂ и С0₂, снижение атмосферного давления, понижение температуры окружающей среды, радиация (УФ излучение), физическая нагрузка. Понижение атмосферного давления приводит к расширению газов, находящихся в естественных полостях орга­низма (желудочно-кишечный тракт, суставные полости, придаточные пазухи носа, барабанная полость, легкие). Это приводит к раздражению чувствительных оконча­ний и появлению болевого синдрома. В некоторых случаях может возникать тканевая эмфизема (скопление газов под кожей) в результате ухудшения растворимости газов. Снижение парциального давления 0₂ в окружающей среде приводит к нарушению газообмена (диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), что приво­дит к снижению парциального давления 0₂ в крови (гипоксемия) и кислородному голоданию клеток и тканей (гипоксия) В клетках активируется анаэробный гликолиз, возникает метаболический ацидоз (накапливается молочная кислота), в ответ на что активируется бикарбонатная буферная система крови. В ходе компенсации метабо­лического ацидоза образуется избыток С0₂ (газовый ацидоз). Избыток С0₂ и ионов водорода активирует дыхательный центр, развивается одышка (гипервентиляция) в результате которой происходит потеря С0₂ (гипокапния), возникает газовый алкалоз, который является причиной остановки дыхания и гибели человека. Высотная болезнь - это патологическое состояние, которое возникает остро, при быстром подъеме на значительную высоту в негерметичном летательном аппара­те или в случае повреждения защитного скафандра. Быстрое перемещение из области нормального атмосферного давления в области низкого давления приводит к резкому декомпрессионному синдрому - расширению газов, содержащихся в полостях орга­низма и переходу растворенных газов в газообразное состояние. При уменьшении атмосферного давления понижается температура кипения жидкостей. На высоте бо­лее 19 км, где барометрическое давление меньше упругости насыщенных паров, про­исходит «закипание» межтканевой жидкости и крови (газовая эмболия). Образовав­шиеся пузыри газов блокируют работу сердца и циркуляцию крови, что нарушает работу жизненно важных органов. Кессонная болезнь (или декомпрессионная болезнь) - патологическое состояние, которое развивается следствие образования в крови и тканях пузырьков газа при быстром перемещении из области высокого атмосферного давления в область нормального. При погружении на глубину возникает компрессионный эффект - это объемное сжатие, обу­словленное равномерным повышением сил механического давления на органы и ткани. Чем выше атмосферное давление, тем лучше растворяется кислород и, особенно, азот. При давлении 4-8 атмосфер и вдыхании азото-кислородной смеси вызывает токсическое действие кислорода и азота, повышенное содержание которых в крови и тканях вызывает наркотическую реакцию. При понижении окружающего давления (выход из кессона, подъем с глубины) газовое динамическое равновесия нарушается, ткани, и жидкости ор­ганизма оказываются пересыщенными газами, и, прежде всего, азотом. Происходит про­цесс десатурации (переход растворенных газов в газообразное состояние), возникает га­зовая эмболия (образование пузырьков газа в тканях и жидкостях организма). Это суще­ственно нарушает циркуляцию крови. Форменные элементы крови оседают на поверхно­сти пузырьков, вязкость крови увеличивается, что приводит к формированию аэротром­бов - основой которых является газ, а капсулой - тромботическая масса. Это приводит к стойким нарушениям системы кровообращения. Тяжесть заболевания определяется вели­чиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ЦНС (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем

-Механизм действия ионизирующей радиации. Лучевая болезнь, виды, пато­генез Ионизация, создаваемая излучением в клетках, приводит к образованию свободных радикалов. Свободные радикалы вызывают разрушения целостности цепочек макромолекул (белков и нуклеиновых кислот), что может привести как к массовой гибели клеток, так и канцерогенезу и мутагенезу. Наиболее подвержены воздействию ионизирующего излучения активно делящиеся (эпителиальные, стволовые, также эмбриональные) клетки. Лучева́я боле́знь — заболевание, возникающее в результате воздействия различных видов ионизирующих излучений и характеризующаяся симптомокомплексом, зависящим от вида поражающего излучения, его дозы, локализации источника радиоактивных веществ, распределения дозы во времени и теле человека. Острая и хроническая. Выделяют 6 линий патогенеза ОЛБ: 1радиационная токсемия — действие радиотоксинов и продуктов радиолиза воды на организм; лежит в основе клиники начального периода ОЛБ (симптомы интоксикации) 2 цитостатический эффект — потеря способности стволовых клеток к делению; лежит в основе агранулоцитарного, геморрагического и анемического синдромов; 3 радиационный капиллярит (при облучении более 7 Гр) 4функциональные расстройства (нарушение нейрогуморальной регуляции ведет к развитию вегетативно-сосудистых кризов) 5склерозирование (замещение функциональной ткани органов на соединительную) 6 малигнизация (следствие онкомутагенного влияния радиации).

-Гипоксия. Классификация гипоксий. Компенсаторно-приспособительные реакции при гипоксиях. Нарушение обмена веществ при гипоксиях.

Гипоксия - типовой патологический процесс недостатка кислорода в тканях, что возникает в результате нарушения как доставки 0₂ к тканям, так и использования его в них, т.е. тканевого дыхания. Следствием гипоксии является нарушение образо­вания энергии.

Различают следующие виды гипоксии: Экзогенный вид - связан с недостатком кислорода в^ вдыхаемом воздухе при" нормальном или пониженном (горная болезнь) барометрическом давлении. Эндогенный вид - гипоксия, возникающая при патологических процессах в ор­ганизме:

Респираторный (дыхательный) тип - возникает в результате нарушения ап­парата внешнего дыхания (заболевания бронхов и легких), нарушения легочного крово­тока, понижения возбудимости дыхательного центра (отравления, инфекции, травмы го­ловного мозга). Снижается поступление 0₂ в кровь (гипоксемия), т.к. выдох неполноце­нен - накапливается С0₂ (гиперкапния), возникает газовый ацидоз и одышка.

Циркуляторный (сердечно-сосудистый) тип - возникает при снижение рабо­ты сердца, что приводит к снижению доставки 0₂ к тканям. Наблюдается при всех забо­леваниях сердца, ведущих к сердечной недостаточности (гипертензиях, ИБС, миокарди­ты, пороки развития и т.д.), а так же при резком снижении тонуса сосудов (шок, коллапс). Содержание 0₂ в артериальной крови может быть нормальным, а в венозной - снижается (артерио-венозная разница по кислороду резко увеличивается).

Гемический (кровяной) тип - характеризуется снижением кислородной емкости крови. Возникает при кровопотерях, уменьшении гемоглобина и эритроци­тов (различные анемии), при снижении способности гемоглобина связываться с 0₂ (отравления угарным газом, нитратами, цианидами и др.).

Тканевой тип - нарушение использования кислорода тканями в результате блокады ферментов окислительного фосфорилирования. Возникает при некоторых отравлениях, блокирующих ферменты тканевого дыхания и заболеваниях, нарушаю­щих процессы окисления и фосфорилирования в клетках (патология щитовидной же­лезы, гипофиза, опухоли, авитаминозы и т.д.).

В патологических условиях чаще наблюдается смешанный тип гипоксии (со­четание различных видов). При любой гипоксии в организме возникает комплекс за­щитно-приспособительных реакций срочного и долговременного характера. К сроч­ным адаптивным реакциям следует отнести увеличение легочной вентиляции (одыш­ка), тахикардию, увеличение скорости кровотока и повышение МОК, перераспреде­ление крови, спазм сосудов, относительный эритроцитоз, повышение ОЦК и др. Дол­говременные адаптивные реакции связаны с гиперпластическими (морфологически­ми) изменениями в тканях и системах транспорта кислорода - гипертрофия миокар­да, абсолютный эритроцитоз, увеличение сродства к кислороду и т.д.

-Нарушение периферического кровообращения. Ишемия, тромбоз, эмболия. Причины, механизмы развития, последствия

Ишемия - местное малокровие, чаще обусловленное сосудистым фактором (сужением или полной обтурацией просвета артерии), приводящее к временной дисфункции или стойкому повреждению ткани или органа. нарушение центральной гемодинамики (изменения артериального давления, сердечного ритма) кровопотеря\ локальный спазм артерии\ атеросклероз \тромбоз и эмболия\ сдавление артерии извне, например, опухолью \заболевания крови

Тромбоз прижизненное образование сгустков крови в просвете сосудов или в полостях сердца. Причины стаз крови — замедление кровотока; гиперкоагуляция и ингибирование фибринолиза; повреждение эндотелия сосудистой стенки.

Эмболия - перенесение током крови или лимфы различных частиц, не встре­чающихся в сосудистом русле и закрытия ими просвета сосуда.

Виды эмболии: а) экзогенная - воздушная и газовая. Воздушная эмболия воз­можна при повреждении крупных не спадающих вен, где вследствие присасывающе­го действия грудной клетки создается отрицательное давление. Газовая эмболия воз­никает при кессонной, высотной болезнях

б) эндогенная - тканевая, жировая, тромбоэмболия, бактериальная, паразитар­ная и др.

Клинические проявления эмболии связаны со значимостью закупоренного сосу­да и функциональными особенностями коллатерального кровообращения.

-Наследственные и приобретенные иммунодефицитные состояния.

Иммунодефицитные состояния (ИДС) – это состояния, характеризую-щиеся снижением активности или неспособностью организма к эффективно-му осуществлению реакций клеточного и/или гуморального звена иммуните-та. По происхождению все ИДС подразделяются на: - физиологические; - первичные (наследственные, врожденные). Они являются результатом генетического дефекта, обусловливающего нарушения процессов про-лиферации, дифференцировки и функционирования клеток иммуноком-петентной системы; - вторичные (приобретенные в постнатальном периоде). Развиваются под влиянием различных факторов физического или биологического харак-тера. По преимущественному повреждению клеток иммунокомпетентной систе-мы различают 4 группы ИДС: - с преимущественным повреждением клеточного иммунитета (Т-зависимые, клеточные); - с преимущественным повреждением гуморального иммунитета (В-зависимые, гуморальные); - с поражением системы фагоцитоза (А-зависимые); - комбинированные, с поражением клеточного и гуморального звеньев иммунитета

-Аллергия и иммунитет. Общность и различия. Классификация аллергиче­ских состояний.

АЛЛЕРГИЯ - гиперчувствительность (патологическая) сенсибилизированного ор­ганизма, проявляющаяся в виде повреждения и вызванных им патологических реакций в ответ на повторный контакт с аллергеном (АГ) и образования комплекса анти- ген+антитело (АГ+АТ).

Аллергия является одной из форм иммунологического реагирования (РТР) и вместе с другими формами ИР (иммунитет, толерантность, иммунологическая память) служит поддержанию постоянства внутренней среды в условиях постоянных соматических му­таций, старения клеток, внешней антигенной агрессии (генетическая чистота).

Общность аллергии и иммунитета - единая основа ИР - образование комплекса АГ+АТ. Но при иммунитете следствием образования комплекса АГ+АТ будет нейтра­лизация АГ, быстрое его поглощение и разрушение фагоцитами и выведение из орга­низма - защитная реакция. При аллергии, кроме обязательного образования комплекса АГ+АТ клеточного или гуморального типа, в реализации процесса принимает участие ансамбль неспецифических медиаторов - гиперэргическое воспаление с повреждением клеток и тканей организма.

Тип	Антиген	Антитело	Особенности патогенеза	Основные нозоло­гические формы
I - реа­гиновый (анафи­лактиче­ский)	Экзогенный, свободно циркули­рующий, полный или гаптен	Иммуноглобу­лины с высо­кой клеточной афинностью (у человека IgE, G4)	Образование комплекса Ig + АГ происходит на тучных клетках и базо- филах крови с выделе­нием медиаторов(без участия комплемента)	Анафилактиче­ский шок, атопи- ческие реакции: бронхиальная ас­тма, поллинозы, отек Квинке и др.
II - цитотоксический	Фиксиро­ванный ком­понент мем­бран собст­венных кле­ток орга­низма	Иммуноглобу­лины класса G, М циркулирую­щие	Цитолиз клеток, на мембране которых об­разовался комплекс Ig + АГ	Аллергический агранулоцитоз, тромбоцитопении, гломерулонефриты, лекарственная ал­лергия
III - иммуноком плекс- ный	Экзогенный, свободно циркули­рующий в большой дозе	Иммуноглобу­лины класса G, М, преципити- рующие, циркулирую­щие	Образование крупно- и среднемолекулярных иммунных комплексов в крови,гиперактивация системы комплемента и развитие васкулита	Сывороточная болезнь, феномен Артюса
IV – клееточно опосре- дованный	Чужеродные или изме­ненные соб­ственные клетки, фик­сированный	Клон сенсиби­лизированных Т-лимфоци-тов (Тгзт)	Образование комплекса Тгзт+ АГ с выделением лимфокинов	Контактный дерма­тит, бактериальная аллергия, аутоал- лергия, реакция отторжения транс­плантата

-Анафилаксия. Причины и механизмы развития. Сенсибилизация и десенси­билизация. Пассивная анафилаксия. Анафилактический шок.

Анафилакти́ческий шок или анафилакси́я — аллергическая реакция немедленного типа, состояние резко повышенной чувствительности организма, развивающееся при повторном введенииаллергена. Анафилактический шок стал часто наблюдаться при терапевтическом и диагностическом вмешательствах — применении лекарств (пенициллина и его аналогов, стрептомицина, витамина B1,амидопирина, анальгина, новокаина), иммунных сывороток, йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ, при накожном тестировании и проведении гипосенсибилизирующей терапии с помощью аллергенов, при ошибках переливания крови, кровезаменителей и др. В основе патогенеза лежит реакция гиперчувствительности немедленного типа. Общий и наиболее существенный признак шока — остро наступающее уменьшение кровотока с нарушением периферического, а затем и центрального кровообращения под влиянием гистамина и других медиаторов, обильно секретируемых клетками. Кожные покровы становятся холодными, влажными и цианотичными. В связи с уменьшением кровотока в головном мозге и других органах появляются беспокойство, затемнение сознания, одышка, нарушается мочеотделение. Состояние пассивной анафилаксии воспроизводится введением нормальному животному сыворотки сенсибилизированного организма.

-Атопии. Бронхиальная астма, сенная лихорадка. Причины, механизмы раз­вития. Роль наследственности в развитии атопий.

АТОПИЯМ (странная болезнь) - возникает под влиянием неполных аллергенов: пыльца цветов, лекарства, пищевые, эпидермис и др., поступающие в организм через кожу, слизистые дыхательных путей или ЖКТ, где и развиваются проявления при повторном контакте - бронхиальная астма, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке и др. Развитие атопий связано с высокой генетической предрасположенностью к син­тезу Ig Е (аутосомно-рецессивный тип наследования), дефектом аденилатциклазной системы клетки - дефицит бета адренорецепторов, дефицитом синтеза имуноглобу- линов класса А, секреторных Ig, защищающих слизистые оболочки.

Бронхиальная астма - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием разнообразных клеточных элементов. Ключевым звеном является бронхиальная обструкция (сужение просвета бронхов), обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, проявляющаяся повторяющимися эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля.

Поллиноз или сезонный аллергический риноконъюнктивит — сезонное заболевание, причиной которого является аллергическая реакция на пыльцу растений. Иногда также называемое сенной лихорадкой, хотя сено не является значимым фактором в генезе заболевания, а лихорадка не характерна для данной патологии.