Некоторые биохимические показатели крови

И их клиническое значение

 

Биохимические анализы крови и других биологических материалов (моча, цереброспинальная жидкость, плевральный выпот и пр.) необходимы для выявления нарушений метаболизма, если последние лежат в основе заболевания или являются его следствием. Биохимическиe исследования предпринимается для целей скрининга, диагностики, динамического наблюдения, а также оценки прогноза заболевания. Результаты некоторых анализов патогномоничны, однако в большинстве своем обнаруженные изменения являются общими для целого ряда заболеваний. Важно правильно оценивать полученные данные. Следует учесть, что небольшие отклонения от нормы могут наблюдаться и у здоровых людей, поскольку границы нормы охватывают только 95% возможных значений показателя в популяции. Вероятность таких отклонений увеличивается при неоправданно большом количестве назначенных анализов. Сравнивая результаты исследования с теми, что были получены прежде, нужно принимать во внимание спонтанные колебания биохимического показателя, обусловленные его естественной изменчивостью и точностью метода определения.

При направлении крови на анализ следует соблюдать ряд правил:

- забор крови при плановых исследованиях осуществляется в утренние часы (между 07:00 и 09:00), пациенты прибывают натощак (спустя 12 часов после еды);

- при извлечении крови следует избегать гемолиза и контаминации (выраженный венозный застой, энергичная аспирация шприцем, тонкая игла, забор из сосудистого катетера, влажная или плохо обработанная пробирка);

- кровь помещают в стеклянную или пластиковую (в зависимости от целей) пробирку, закрывают пробкой, маркируют и без задержки отправляют в лабораторию;

- если выполнение анализа задерживается (более 4-х часов после взятия пробы), то, во избежание разложения лабильных веществ, кровь следует охладить (до +4-0°С), либо заморозить плазму (сыворотку) крови.

- при исследовании показателей гемостаза кровь забирают в пластиковую пробирку, содержащую антикоагулянт (раствор цитрата натрия) в соотношении 1 объем цитрата на 9 объемов крови. Для оценки кислотно-щелочного состояния кровь забирают и хранят в анаэробных условиях, немедленно доставляют на анализ.

В «направлении» следует указать фамилию и инициалы пациента, пол, возраст, наименование лечебного учреждения и палаты, адрес, дату и время взятия пробы, исследуемый материал, требуемые анализы, клинический диагноз или цель исследования, назначенное лечение (если оно влияет на результаты).

Примечания:

***- резкое повышение, для ферментов - превышение верхнего предела нормы более, чем в 10 раз,

** - значительное повышение, для ферментов - превышение верхнего предела нормы в 5-10 раз,

* - умеренное повышение, для ферментов - превышение верхнего предела нормы менее, чем в 5 раз

A-амилаза

Норма: 3,3-8,9 мг/(с×л), или 70-300 Ед/л.

Значение: фермент, гидролизующий a1,4 гликозидные связи крахмала и гликогена, присутствует в поджелудочной и слюнных железах.

Механизмы повышения активности в плазме: разрушение клеток, нарушение экскреции почками.

Причины повышения активности:

- Разрушение клеток поджелудочной или слюнных желез, нарушение оттока их секрета: острый панкреатит***, поражения слюнных желез*, прободная дуоденальная язва**, кишечная непроходимость**, другие причины «острого живота»**, введение морфина (спазм сфинктера Одди)*.

- Уменьшение экскреции амилазы с мочой: острая** и хроническая* почечная недостаточность**, диабетический кетоацидоз**, макроамилаземия*.

Аминотансферазы

АСПАРТАТАМИНОТРАНСФЕРАЗА – АСТ, АсАТ

Норма: АСТ-30-420 ммоль/(с×л), (2-25 МЕ).

АЛАНИНАМИНОТРАНСФЕРАЗА – АЛТ, АлАТ

Норма: АЛТ-30-420 ммоль/(с×л), (2-25 МЕ)

Значение: ферменты, играющие важную роль в обмене аминокислот, процессах окисления (АСТ). Широко распространенны в тканях (печень, миокард, скелетные мышцы и пр.).

Механизмы повышения активности в плазме: разрушение клеток. При заболеваниях печени АЛТ повышается так же, как и АСТ, но при других патологических состояниях АЛТ изменяется меньше или остается в норме.

Причины повышения активности:

- Болезни печени: острый гепатит и некроз печени***, хронический гепатит и другие поражения печени**(*);

- Холестаз**;

- Болезни миокарда: инфаркт миокарда**, миокардит*;

- Патология скелетных мышц: болезни скелетных мышц**, рабдомиолиз***, состояние после травм и операций**,

- Другие причины: тяжелая гипоксия тканей***, панкреатит*, гемолиз (in vivo и in vitro)*.

Анитинуклеарный фактор (антиядерные антитела)

Норма: титр <1:40(80); субстрат HEp2 – титр < 1:160.

Значение: антитела к различным антигенам клеточного ядра (ДНК, рибонуклеопротеину, центромеру, гистонам, рибосомам и т.д.). Определяются с помощью флюоресцентной микроскопии или иммуноферментным способом.

Причины появления:

- Аутоиммунные заболевания:*** системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы, аутоиммунный гепатит, первичный билиарный цирроз печени и другие циррозы;

- Новообразования*;

- Другие причины: у лиц старше 70 лет*, у здоровых лиц* (3-5%).

Антистрептококковые антитела

АНТИ-О-СТРЕПТОЛИЗИН

Норма: титр < 250 ед в мл.

Значение: специфические антитела к антигену стрептококка – О-стрептолизину.

АНТИГИАЛУРОНИДАЗА

Норма: титр < 300 ед в мл.

Значение: специфические антитела к ферменту стрептококка – гиалуронидазе.

АНТИСТРЕПТОКИНАЗА

Норма: титр < 100 ед в мл.

Значение: специфические антитела к ферменту стрептококка – стрептокиназе.

Причины повышения титров антистрептококковых антител:

- Стрептококковая инфекция ***(при исследовании в динамике). У 95% больных ревматизмом в период атаки отмечается повышение титров антител как минимум к одному из стрептококковых антигенов;

- Носительство стрептококка*.

Белок общий

Норма – 65-85 г/л.

Состав: состоит из 2-х крупных фракций: альбумина и глобулинов.

Причины повышения уровня (гиперпротеинемия):

- Уменьшение объема распределения: обезвоживание, стаз крови при венепункции,

- Увеличение синтеза белка: парапротеинемия, гипергаммаглобулинемия при инфекционных и воспалительных заболеваниях.

Причины снижения уровня (гипопротеинемия):

- Увеличение объема распределения: избыточная гидратация, повышение проницаемости капилляров (выход белка в интерстиций при генерализованных инфекциях и воспалении, тяжелой гипоксии или интоксикации),

- Снижение синтеза белка: нарушения питания, нарушения всасывания, заболевания печени, наследственная анальбуминемия, дефекты выработки иммуноглобулинов;

- Повышение расхода белка: ускоренный катаболизм (сепсис, опухоли, гипертиреоз), повышенная экскреция (нефротический синдром), массивная экссудация (ожоги, энтеропатии; большая плазмо- или кровопотеря).

Альбумин

Норма – 35-50 г/л, фракция при электрофорезе– 46,9-61,4 (53,9-62,1)%.

Значение: простой белок, синтезируемый печенью. Основная роль – поддержание коллоидно-осмотического равновесия, связывание и транспорт эндогенных и экзогенных веществ.

Причины повышения уровня: уменьшение объема распределения.

Причины снижения уровня: см. общий белок (за исключением нарушенной продукции иммуноглобулинов).

Глобулины

Норма – фракции при электрофорезе в зависимости от используемого красителя:

«пунцовый С»: a₁-глобулины – 2,2-4,2%, a₂-глобулины – 7,9-10,9%, b-глобулины- 10,2-18,3%, g-глобулины- 17,6-25,4%;

«бромфеноловый синий»: a₁-глобулины – 2,7-5,1%, a₂-глобулины – 7,4-10,2%, b-глобулины- 11,7-15,3%, g-глобулины- 15,6-21,4%;

Значение:

a₁-глобулины – основные компоненты фракции: a₁-антитрипсин и a₁-гликопротеин кислый. Синтезируются в печени. Уровень a₁-глобулинов в плазме может повышаться при воспалительных процессах, снижаться при наследственном дефиците ингибитора протеаз a₁-антитрипсина.

a₂-глобулины – основные компоненты фракции: гаптоглобин, a₂-макроглобулин, церулоплазмин, С-реактивный белок (при патологии). Синтезируются в печени. Гаптоглобин связывает свободный гемоглобин, его уровень снижается при гемолизе, нарушениях функции печени, возрастает – при воспалении, гипоальбуминемии. a₂-макроглобулин – ингибитор протеаз, его синтез возрастает при воспалении и гипоальбуминемии. Церулоплазмин – медьсодержащий белок, его концентрация возрастает при воспалении, беременности, лечении эстрогенами, снижается при болезни Коновалова-Вильсона.

b-глобулины – основные компоненты фракции: трансферрин, аполипопротеин В, компоненты С3-комплемента. Синтезируются печенью. Повышение содержания b-глобулинов часто отмечается при гиперлипопротеинемиях.

g-глобулины – представлены иммуноглобулинами 5 классов, синтезируемыми плазматическими клетками. При патологии могут выявляться парапротеины – иммуноглобулины, вырабатываемые одним клоном плазматических клеток. Они создают М-градиент при электрофорезе за счет дискретной полосы поглощения, чаще в области g-глобулинов. Иммуноглобулины М – основные антитела первичного иммунного ответа, циркулируют преимущественно в сосудистом пространстве. Иммуноглобулины G - антитела вторичного иммунного ответа (основная часть иммуноглобулинов плазмы –70-75%), распределены во внеклеточной жидкости. Иммуноглобулины А – антитела, которые секретируются на поверхности слизистых оболочек. Иммуноглобулины Е – участвуют в реакциях гиперчувствительности немедленного типа, иммунном ответе при гельминтозах, расположены на поверхности тучных клеток и базофилов. Иммуноглобулины D принимают участие в распознавании антигена, представлены на поверхности В-лимфоцитов.

Повышение уровня g- глобулинов (гипергаммаглобулинемия)

- активация иммунной системы: острые и хронические инфекции, аутоиммунные заболевания;

- парапротеинемии: множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема и пр..

Снижение уровня g- глобулинов (гипогаммаглобулинемия) происходит за счет иммуноглобулинов G, т.к. содержание других иммуноглобулинов слишком невелико;

- врожденные нарушения продукции иммуноглобулинов (агаммаглобулинемия, различные дисгаммаглобулинемии);

- приобретенные нарушения продукции иммуноглобулинов (злокачественные заболевания крови -хронический лимфолейкоз, лимфогранулематоз, миелома) и другие опухоли, прием цитостатиков, истощение иммунной системы в результате тяжелых нарушений питания, значительных потерь белка при нефротическом синдроме, синдроме мальабсорбции.

Билирубин общий

Норма – 8,5-20,5 мкмоль/л.

Фракции: непрямой (свободный, неконъюгированный) билирубин – 75%, прямой (связанный, конъюгированный) –до 25% от общей концентрации.

Значение: продукт деградации гемоглобина, а также миоглобина и цитохромов. Свободный нерастворимый билирубин (непрямой) транспортируется альбумином в печень, где, связываясь с глюкуроновой кислотой, превращается в растворимый (прямой) билирубин, поступающий в желчь.

Причины повышения уровня:

- Избыточное образование билирубина (рост непрямого билирубина): гемолиз, неэффективный эритропоэз;

- Нарушение переработки билирубина в гепатоцитах (рост непрямого билирубина): снижение поглощения (рифампицин), нарушение конъюгации (недоношенность, врожденные синдромы Жильбера и Криглера-Найяра, гепатит и другие поражения печени);

- Нарушение выведения билирубина (рост прямого билирубина): внутрипеченочный холестаз (нарушение выведения билирубина из гепатоцитов – синдромы Дабина-Джонсона и Ротора, гепатит, анаболические стероиды, рифампицин; обструкция внутрипеченочных желчных путей – гепатит, цирроз, инфильтративные процессы, атрезия желчных протоков, опухоли), внепеченочный холестаз (механическая обструкция желчевыводящих путей камнем, опухолью или стриктурой, холангит);

- Комбинация вышеперечисленных факторов – чаще всего.

Гемоглобин гликозилированный (HbA1c)

Норма – 4,5-6,0 молярных %.

Значение: гемоглобин, химически (неферментативно) связанный с остатками глюкозы.

Причины изменений уровня: Количество HbA1c повышается при сахарном диабете. Содержание HbA1c прямо зависит от средней концентрации глюкозы за время жизни эритроцита, т.е. за 6-8 недель, предшествовавших анализу. Таким образом, HbA1c является надежным критерием качества компенсации углеводного обмена в процессе лечения. Снижение HbA1c может наступать при активном синтезе гемоглобина, например, в ходе регенерации после кровопотерь.

Глюкоза

Норма – натощак: 3,5-5,5 ммоль/л (цельная капиллярная и венозная кровь).

Значение: глюкоза – основной энергетический субстрат организма.

Причины повышения уровня (гипергликемия):

- Дефицит инсулина (абсолютный и относительный): сахарный диабет всех типов, нарушенная толерантность к глюкозе и нарушенная гликемия натощак, кратковременное повышение уровня катехоламинов - стресс, шок, ожоги, инфаркт миокарда, кровоизлияние в мозг, феохромоцитома, адреномиметики.

- Употребление пищи перед исследованием крови или введение глюкозы.

Причины снижения уровня (гипогликемия):

-Избыток инсулина (абсолютный и относительный): передозировка сахароснижающих средств (инсулин, пероральные средства), гиперинсулинизм (инсулома, незидиобластоз), избыток инсулиноподобных веществ (непанкреатические опухоли), избыточный выброс инсулина после приема пищи (идиопатический, последствия операций на желудке - демпинг-синдром, употребление алкоголя, наследственные нарушения обмена - галактоземия, непереносимость фруктозы), дефицит контринсулярных гормонов (надпочечниковая или гипофизарная недостаточность, гипотиреоз), истощение запасов гликогена в печени и блокада глюконеогенеза (тяжелые заболевания печени и почек, алкоголизм, выраженное истощение, длительное голодание).