Иммунитет к инфекционным заболеваниям и его формы

Контрольные вопросы:

1. Противоинфекционный врожденный и приобретенный иммунитет, определяющие их факторы.

2. Антибактериальный иммунитет.

3. Антивирусный иммунитет.

4. Иммунитет при микозах.

5. Иммунитет при протозойных инфекциях.

6. Иммунитет при гельминтозах.

7. Искусственный иммунитет – пути и цели создания.

8. Вакцины и сыворотки, их использование для профилактики и терапии инфекционных болезней.

Практикум.

Задание 1. Иммунитет к инфекционным заболеваниям, схема развития.

Составьте схемы развития ИО при:

1. Бактериальных инфекциях.
2. Вирусных инфекциях.
3. Гельминтации организма.
4. Микозных заболеваниях.
5. Протозойных инфекциях.

 

Решить ситуационные задачи

Задача №1. Рекомбинантный IFN-α2b (основная субстанция гриппферона) действует во входных воротах респираторных возбудителей – эпителиальных клетках слизистой оболочки носа. Рекомендовано использование гриппферона в терапии гриппа и ОРВИ. Рассмотрите динамику показателей иммуноглобулинов [4] при изучении лечебного действия рекомбинантного интерферона (синтезированного из биомассы E.coli, в генетический аппарат которой встроен ген человеческого α2b-IFN).

 

Рисунок 1. Динамика показателей sIgA и IgE у детей при использовании гриппферона в терапии респираторных вирусных инфекций [4].

 

О чем свидетельствует только 50% повышенное содержание sIgA в контрольной группе детей? Как изменяется соотношение повышенного-пониженного содержания sIgA в группе детей, где для лечения использовался рекомбинантный интерферон?

У детей контрольной группы высокий уровень IgE на фоне течения инфекции, о чем этот факт свидетельствует? Как изменяется содержание IgE при терапии с использованием гриппферона? Сделайте вывод о целесообразности проводимой иммунокоррекционной терапии.

Задача №2. Микробное воспаление зависит от индуктора воспалительного процесса. В группе детей с выявленными заболеваниями в остром периоде отмечено [6] низкое содержание в сыворотке крови IgG, IgG1, IgG2, IgG3, IgM, IgA изотипов, свидетельствующем о патоморфозе острого микробного воспаления, проявляющемся в снижении продукции провоспалительных и противовоспалительных цитокинов. У детей с удельной активностью по ¹³⁷Cs, превышающей 20 Бк/кг массы или проживающих на территориях с загрязнением почвы ¹³⁷Cs свыше 1 Ки/км², еще в большей степени снижено содержание IgG2 и IgG3, последние из которых формируют, в основном, антитела против вирусов. В то же время обнаружено нарастание TGF β1-зависимых IgA и IL-4-зависимых IgG4 и IgE. Снижение концентрации IgG3 в сыворотке периферической крови у детей свидетельствует о нарушении гуморального ИО на инкапсулированные бактерии и является косвенным показателем снижения клеточного ИО, проявлением которого является повышенная восприимчивость к вирусным и внутриклеточным инфекциям с наблюдаемыми при этом частыми инфекциями дыхательных путей или хроническими бактериальными воспалительными процессами.

Хронические микробные воспалительные процессы зарегистрированы у 22,4% детей, особенность иммунограммы которых – нарастание IgA, свидетельствующее о включении в процесс регуляции воспаления TGF β1, являющийся мощным противовоспалительным цитокином. В то же время низкий уровень IgG2, синтез которого также регулируется TGF β1, показывает недостаточность продукции данного медиатора, т.к. процесс не ликвидируется, а приобретает хроническое течение. Отмечена активизация клеточного ИО по признаку достоверного повышения размеров постревакцинального рубчика, т.е. проявления ГЗТ-реактивности, что характерно для микроорганизмов с внутриклеточным механизмом размножения (микробы из родов Chlamidia, Mycoplasma, Mycobacterium и др.) Из выраженных различий между группами облученных детей с острым и хроническим воспалением отмечено увеличение содержания в крови IgМ, что может быть связано с активацией продукции IL-1.

 

Таблица 1 Показатели функции иммунной системы детей в зависимости от уровня радиометрических и радиоэкологических данных [6].

	n	Ig G	IgM	IgA	IgE	IgG1	IgG2	IgG3	IgG4	Рубчик BCG
норма		8-13 г/л	0,7-2,5	0,8-2,8	до 10-50	7-12	2-7,5	0,2-1,8	0,1-1,2	5-15 мм
Вся группа		5,88± 0,27	2,9± 0,13	3,0± 0,14	430,51±34,27	3,96± 0,12	1,55± 0,1	0,54± 0,03	0,5± 0,03	6,17± 0,12
<1 Ки/км^2		6,77± 0,26	1,7±0,09	1,5± 0,1	410,51±43,98	4,1± 0,15	1,59± 0,12	0,57± 0,05	0,31± 0,04	6,6± 0,37
>1 Ки/км^2		6,19± 0,11	2,4±0,06	2,4±0,06	506,85±16,91	3,71± 0,06	1,48± 0,07	0,47± 0,02	0,44± 0,02	5,97± 0,07
< 20 Бк/кг		7,46± 0,08	1,9±0,03	1,6±0,03	444,7± 11,52	4,49± 0,05	1,81± 0,03	0,62± 0,01	0,35± 0,01	6,41± 0,07
>20 Бк/кг		6,13± 0,33	1,8± 0,12	1,8± 0,2	397,29±60,28	3,63± 0,16	1,49± 0,22	0,51± 0,06	0,34± 0,05	6,48± 0,39

 

В зависимости от различия радиоэкологических факторов проживания детей с острыми бактериальными заболеваниями выявлены изменения в иммуноглобулиновом профиле. Уровень каких иммуноглобулинов находится в пределах нормы, каких повышен и понижен? Можно ли делать вывод о дисфункции иммунной системы при бактериальных инфекциях в зависимости от экологических факторов проживания? Активизация ГЗТ-реактивности на популяционном уровне к чему может привести в итоге?

Выберите правильный ответ.

1. Специфические антиадгезины в системе колонизационной резистентости слизистых оболочек: 1. Комплемент. 2. Лизоцим. 3. Антитела. 4. Лактоферрин. 5. Му­цины.

2. Неспецифические факторы/механизмы колонизационной резистентности слизистых оболочек: 1. Мукоцилиарный транспорт. 2. Слущивание эпителия. 3. Биоцидные (биостатические) факторы секретов. 4. Антитела. 5. Ре­зидентные макрофаги. 6. Нормальная микрофлора.

3. Функции секреторных антител в системе колонизационной резистентности слизистых оболочек: 1. Опсонизация. 2. Активация комплемента. 3. Антиадгезивная активность. 4. Усиление мукоцилиарного транспорта. 5. Акти­вация резидентных макрофагов. 6. Сенсибилизация тучных кле­ток.

4. Антимикробные факторы секретов слизистых оболочек: 1. Лизоцим. 2. Катионные белки. 3. Пероксидаза. 4. Антитела. 5. Лактоферрин.

5. Факторы, функциональная кооперация которых является основой иммунитета против пиогенных инфекций: 1. Макрофаги. 2. Антитела. 3. Нейтрофилы. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.

6. Функции цитокинов в реакциях противоинфекционного иммунитета: 1. Повышение эффективности воспалительных реакций. 2. Ин­дукция острофазного ответа. 3. Пирогенность. 4. Функциональ­ная интеграция клеток иммунной системы. 5. Участие в иммуно­генезе.

7. Эффекторы антитоксического иммунитета: 1. Макрофаги. 2. Антитела. 3. Нейтрофилы. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.

8. Факторы, функциональная кооперация которых является основой иммунитета при внутрнмакрофагальных инфекциях: 1. Макрофаги. 2. Антитела. 3. Нейтрофилы. 4. Т-лимфоциты. 5. Комплемент.

9. Факторы и механизмы внутрисосудистого клиренса: 1. Комплемент. 2. Нейтрофилы. 3. Антитела. 4. Опсонизация. 5. Макрофаги (сосудистые синусы).

10.В нейтрализации вирионов принимают участие: 1. Антитела. 2. Естественные киллеры. 3. Т-лимфоциты. 4. Интерферон(ы). 5. Лизоцим.

11.Объект специфической иммунной атаки при вирогении: 1. Вирионы. 2. Вирусинфицированные клетки. 3. Геном заражен­ной клетки. 4. Вирусные мРНК. 5. Виропласты.

12.Объект специфической иммунной атаки на этапе вирусемии: 1. Вирионы. 2. Вирусинфицированные клетки. 3. Геном заражен­ной клетки. 4. Вирусные мРНК. 5. Виропласты.

13.Механизмы антивирусной активности антител: 1. Нейтрализация вирионов. 2. МНС-зависимое распознавание вирусинфицированных клеток. 3. Подавление вирогении. 4. Фун­кциональная кооперация с Т-лимфоцитами. 5. Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

14. Антигензависимую элиминацию вирусинфицированных клеток инициируют: 1. CD4 Т-лимфоциты. 2. CD8 Т-лимфоциты. 3. В-лимфоциты. 4. Естественные киллеры. 5. Фагоциты.

15. Факторы и механизмы специфического противовирусного иммунитета: 1. Т-лимфоциты. 2. Антителозависимая клеточная цитотоксич­ность. 3. Интерфероны. 4. Естественные киллеры. 5. Антивирионные антитела.

16. Механизмы антивирусной активности Т-эффекторов (CD4, CD8): 1. Цитолиз вирусинфицированных клеток. 2. Алоптоз зараженных клеток. 3. Продукция гамма-интерферона. 4. Активация мак­рофагов. 5.Антителозависимая клеточная цитотоксичность.

17. Эффекторы врожденного (неспецифического) противовирус­ного иммунитета: 1. Т-лимфоциты. 2. В-имфоциты. 3. Интерфероны. 4. Естествен­ные киллеры. 5. Антитела.

18. Интерфероны: 1. Разновидность цитокинов. 2. Образуются только при вирус­ных инфекциях. 3. Подавляют инициацию вирусных инфекций. 4. Различаются у разных видов животных (видоспецифичность).5.Факторы врожденного иммунитета.

19. Механизмы противовирусного действия интерферонов: 1. Подавление трансляции вирусной мРНК. 2. Деструкция вири­онов. 3. Блокада вирионных рецепторов. 4. Разрушение вирус­ных мРНК. 5. Рецепторзависимая активация клеток.

20. Естественные киллеры: 1. Вызывают антигеннезависимый апоптоз/цитолиз вирусинфи-цированных клеток. 2. Агрессивны против вирионов. 3. Вступа­ют в цитокинопосредованную кооперацию с Т-лимфоцитами. 4. Относятся к фагоцитам. 5. Участвуют в реакциях антителозависимой клеточной цитотоксичности.

21. Сферы приложения принципов инфекционной иммунологии: 1. Классификация микроорганизмов. 2. Иммунодиагностика. 3. Иммунопрофилактика. 4. Иммунотерапия. 5. Идентификация микроорганизмов.

22. Активный естественно приобретенный иммунитет: 1. Поствакцинальный иммунитет. 2. Постинфекционный имму­нитет. 3. Возникает трансплацентарным путем. 4. Воспроизводит­ся путем введения иммуноглобулинов. 5. Неспецифический им­мунитет

23. Активный искусственно приобретенный иммунитет: 1. Поствакцинальный иммунитет. 2. Постинфекционный имму­нитет. 3. Передается от матери плоду/новорожденному. 4. Вос­производится путем введения антитоксических сывороток. 5. Спе­цифический иммунитет.

24. Пассивный естественно приобретенный иммунитет: 1. Поствакцинальный иммунитет. 2. Постинфекционный имму­нитет. 3. Передается от матери плоду/новорожденному. 4. Вос­производится путем введения иммуноглобулинов (антител). 5. Специфический иммунитет.

25. Пассивный искусственно приобретенный иммунитет: 1. Поствакцинальный иммунитет. 2. Постинфекционный имму­нитет. 3. Передается от матери плоду/новорожденному. 4. Воспроизводится путем введения иммуноглобулинов (антител). 5. Неспецифический иммунитет.

26. Термин «вакцинация» был введен в связи со специфической профилактикой следующей инфекции: 1. Сибирская язва. 2. Бешенство. 3. Туберкулез. 4. Дифтерия. 5. Натуральная оспа 6. Полиомиелит. 6. Коклюш. 7. Корь. 8. Стол­бняк. 9. Гепатит В.

27. Препараты, используемые для специфической профилактики инфекционных заболеваний:

1. Вакцины. 2. Антибиотики. 3. Иммуноглобулины. 4. Интерфе­роны. 5. Адъюванты.

28. Действующее начало препаратов, используемых для получения пассивного иммунитета: 1. Антитела. 2. Бактериофаги. 3. Антигены. 4. Комплемент. 5. Цитокины.

29. Специфическое начало вакцин: 1. Антигены. 2. Антитела. 3. Антитоксины. 4. Интерфероны. 5. Адъюванты.

30. Препараты, используемые для получения активного иммунитета: 1. Интерфероны. 2. Вакцины. 3. Антибиотики. 4. Иммуноглобу­лины. 5. Антитоксические сыворотки.

31. Препараты, используемые для получения пассивного иммунитета: 1. Анатоксины. 2. Иммуноглобулины. 3. Вакцины. 4. Антибиоти­ки. 5. Антитоксические сыворотки.

32. Лечебно-профилактические антитоксические сыворотки: 1. Проверяются на иммуногенность. 2. Содержат специфические антитела. 3. Создают пассивный иммунитет. 4. Повышают врож­денный иммунитет. 5. Создают активный иммунитет.

33. Иммунологическая сущность вакцинации: 1. Создание пассивного иммунитета. 2. Усиление врожденного иммунитета. 3. Формирование иммунологической памяти. 4. Предупреждение инфицирования. 5. Создание условий для опережа­ющего иммунного ответа.

34. Инфекция, при которой впервые была использована живая вакцина: 1. Сибирская язва. 2. Бешенство. 3. Туберкулез. 4. Дифтерия. 5. Натуральная оспа. 6. Полиомиелит. 6. Коклюш. 7. Корь. 8. Стол­бняк. 9. Гепатит В.

35. Убитые вакцины: 1. Готовят из аттенуированных штаммов. 2. Проверяют на имму­ногенность и реактогенность. 3. Создают пассивный иммунитет. 4. Не оставляют иммунологической памяти. 5. Не вызывают им­мунной реакции.

36. Анатоксины: 1. Ослабленные эндотоксины бактерий. 2. Производные белко­вых токсинов. 37. Вызывают пассивный иммунитет. 4. Разновид­ность субъединичных вакцин (вакцины на основе протективных антигенов). 5. Противовирусные препараты.

38. Наиболее стойкий (продолжительный) иммунитет обеспечивают следующие препараты: 1. Антитоксические гетерологичные сыворотки. 2. Препараты го­мологичных иммуноглобулинов. 3. Субъединичные вакцины. 4. Живые вакцины. 5. Реплицирующиеся вакцины.

39. Аттенуация микробной вирулентности: 1. Способ получения убитых вакцин. 2. Этап получения субъе­диничных вакцин. 3. Способ получения анатоксинов. 4. Этап по­лучения рекомбинантных вакцин. 5. Этап получения живых вак­цин.

40.Субстраты и технические приемы, используемые для получения субкомпонентных/субъединичных вакцин: 1. Анатоксины. 2. Капсульные полисахариды. 3. Рекомбинантные белки. 4. Конъюгация. 5. Адъюванты.

41. Перспективы генно-инженерных вакцин: 1. Рекомбинантные антигены. 2. Трансгенные бактерии. 3. Реком­бинантные вирусы. 4. Трансгенные растения. 5. «Голые» ДНК.

42. В качестве векторных ДНК-вакцин могут быть использованы: 1. Белки-носители. 2. Рекомбинантные (трансгенные) бактерии. 3. Адъюванты. 4. Рекомбинантные вирусы. 5. Рекомбинантные (трансгенные) растения.

43. Носители антигенов в конъюгированных вакцинах: 1. Полисахариды- 2. Сорбенты. 3. Липосомы. 4. Белки. 5. Адъю­ванты.

44. Коррекция иммуногенности Т-независимых антигенов достигается в следующих типах вакцин: 1. ДНК-вакцины. 2. Адсорбированные вакцины. 3. Конъюгиро­ванные вакцины. 4. Аутовакцины. 5. Ассоциированные вакцины. 6. Мукозальные вакцины.

45. «Голые» ДНК относятся к следующему типу вакцин: 1. Конъюгированные вакцины. 2. Рекомбинантные вакцины. 3. Генно-инженерные вакцины. 4. Векторные вакцины. 5. Репли­цирующиеся вакцины.

46. Субстраты, которые могут быть использованы для получения
рекомбинантных ДНК в производстве вакцинных препаратов: 1. Плазмиды. 2. Бактериофаги. 3. Адъюванты. 4. Вирусы. 5. Бел­ки-носители.

47. Конъюгированные вакцины: 1. Построены по принципу «гаптен—носитель». 2. Аттенуированные вакцины. 3. Используются для Т-независимых антигенов. 4. Реплицирующиеся вакцины. 5. Субъединичные вакцины.

48. Препараты, искусственно воспроизводящие Т-зависимость антигенов: 1. Адсорбированные вакцины. 2. Поливалентные вакцины. 3. ДНК-вакцины. 4. Конъюгированные вакцины. 5. Т-вакцины.

49. Положения, справедливые для мукозальных вакцин: 1. Парентеральное введение. 2. Аппликация на слизистые оболоч­ки. 3. Нацеленность на формирование местного иммунитета. 4. Возможность получения системного эффекта. 5. Только энтеральные вакцины.

49. Вакцинальный эффект против внутримакрофагальных инфекций определяют следующие факторы иммунитета: 1. CD4 Т-лимфоциты. 2. CD8 Т-лимфоциты. 3. Антитела. 4. Тh1-цитокины. 5. Тh2-цитокины.

50. Назначение противовирусных Т-вакцин: 1. Нейтрализация вирионов. 2. Образование антител. 3. Уничто­жение вирусинфицированных клеток. 4. Индукция клеточного иммунитета. 5. Усиление опсонофагоцитарных реакций.

51. Неспецифическое действие вакцин: 1. Основа поствакцинальных осложнений. 2. Характерно для субъединичных вакцин. 3. Может быть использовано с лечебны­ми целями. 4. Может быть обусловлено дисбалансом в системе цитокинов. 5. Вероятный механизм лечебного эффекта аутовакцин.

 

Практическая работа № 5