Роль боли в развитии функциональных нарушений в послеоперационном периоде

Болевой синдром представляет собой генерализованную реакцию на боль всего организма и характеризуется активацией метаболических процессов, напряжением эндокринной, сердечно-сосудистой и дыхательной систем до стрессового уровня, что увеличивает риск развития осложнений и летальность в послеоперационном периоде. Системные эффекты боли:

Сердечно-сосудистая система: подъем АД, тахикардия, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) и потребности миокарда в кислороде;

Дыхательная система: снижение глубины дыхания, уменьшение дыхательного объема (ДО), возникновение неэффективного кашля и риска ателектазов;

ЖКТ: увеличение тонуса сфинктеров, снижение моторики кишечника;

Мочевыделительная система: увеличение тонуса сфинктеров (задержка мочи);

Свертывающая система: повышение агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолиза;

Иммунитет: развитие лимфопении, угнетение ретикулоэндотелиальной системы, в результате - увеличение риска развития инфекционных осложнений;

Эндокринные органы: увеличение концентрации катаболических гормонов, снижение концентрации анаболических гормонов (инсулин, тестостерон), повышение концентрации кортизола, ренина, альдостерона, ангиотензина и антидиуретического гормона (задержка натрия, воды и вторичное увеличение объема внеклеточного пространства);

ЦНС: появление тревожности, нарушений сна, депрессии (при продолжительных болях).

Основные направления послеоперационной интенсивной терапии:

1. Оценка сознания больного и мероприятия, направленные на его восстановление;

2. Оценка функции внешнего дыхания. Показания к экстубации или продленной ИВЛ. Профилактика и терапия острой дыхательной недостаточности;

3. Стабилизация и поддержание сердечной деятельности и системного кровообращения. Борьба с гиповолемией;

4. Контроль и своевременная диагностика осложнений, требующих выполнения повторных хирургических вмешательств;

5. Контроль и коррекция нарушений ВЭБ, КОС и метаболизма;

6. Восстановление пассажа по ЖКТ, раннее энтеральное и (или) парентеральное питание.

7. Проведение этиологической и патогенетической терапии (рациональная антибактериальная терапия, назначение глюкокортикоидов, предупреждение тромбоэмболических осложнений и др.).

 

Кислотно-основной баланс

Организм человека в качестве побочного продукта метаболизма постоянно вырабатывает кислоту. Но при этом он поддерживает рН в узких границах, необходимых для нормальной активности ферментов и течения миллионов химических реакций одновременно. рН крови в норме составляет 7,35 – 7,45, оно поддерживается буферными системами и экскреторной функцией почек и легких.

Легочной механизм нормализации рН – изменение вентиляции и, соответственно, изменение выделения угольной кислоты в виде CO₂ + H₂O.

Почечные механизмы нормализации рН:

1. реабсорбция или экскреция бикарбоната - HCO₃^-

2. образование бикарбоната;

3. экскреция H⁺ в виде титруемых кислот и ионов аммония.

Почечный механизм компенсации более медленный, чем респираторный, развивается через несколько дней после изменения pH.

Буферные системы

Буфер – это вещество, которое противостоит изменению рН путем поглощения или выделения H⁺ при добавлении к нему кислоты или основания. Любая буферная система организма состоит из двух частей - слабой кислоты и соли слабой кислоты, образованных сильным основанием.

Основные буферные системы:

1. бикарбонатный буфер [H₂CO₃/HCO₃^-] - до 53% от всех буферных систем;

2. гемоглобиновый буфер [HbH/Hb^-] - 35% от общего количества;

3. белковый буфер [HPr/Pr^-] - 7% от общего количества;

4. фосфатный буфер [H₂PO₄^-/HPO₄^-] – 5% от общего количества буферных систем.

Время реагирования механизмов компенсации нарушений КОС различно:

1. Внеклеточное буферирование, осуществляется с помощью бикарбонатного буфера, развивается в течение 10-15 минут;

2. Внутриклеточное буферирование, осуществляется преимущественно за счет гемоглобинового буфера, развивается за 2-4 часа;

3. Респираторная компенсация – развивается за 3-5 часов (максимум к 12-24 часам);

4. Почечная компенсация начинает действовать через 6-8 часов (максимум к 5-7 дню).

Основные показатели КОС и газового состава крови

pH – показатель кислотности среды, измеряется в единицах;

PaCO₂ (partial arterial CO₂ pressure) – парциальное давление углекислого газа артериальной крови, измеряется в мм. рт. ст.;

PaO₂ (partial arterial oxygen pressure) - парциальное давление кислорода в артериальной крови, определяется в мм. рт. ст.;

AB (actual bicarbonate) - истинный (актуальный) бикарбонат плазмы, рассчитывается при реальном (истинном) PaCO₂ и истинном насыщении крови кислородом у данного больного, измеряется в ммоль/л;

SB (standard bicarbonate) – стандартный бикарбонат, отражающий концентрацию НСО₃^- в пробе крови, уравновешенной при 37 ºС со стандартной газовой смесью при PaO₂ = 100 мм. рт. ст. и PaCO₂ = 40 мм. рт. ст., измеряется в ммоль/л;

BE (base excess) - рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к норме при PaCO₂ = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС. Положительная величина BE свидетельствует о дефиците кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке кислот и приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;

BB (base buffers) – концентрация буферных оснований, т. е. сумма ионов бикарбоната и анионов белков, измеряется в ммоль/л;

Таблица. Нормальные значения основных показателей КОС в артериальной крови

Показатель	Значение
pH	7.35-7.45
PaCO2	35-45 мм рт. ст.
PaO2	80-110 мм рт. ст
AB	19-25 ммоль/л
SB	20-27 ммоль/л
BE	± 2-3 ммоль/л
BB	40-60 ммоль/л

Анализ газов артериальной крови можно выполнить очень быстро, информация такова:

ü РаО2 показывает оксигенацию;

ü РаСО2 показывает вентиляцию;

ü SB или ВЕ показывает перфузию.

Нарушения КОС наступают при нарушениях вентиляции, почечной дисфункции, а также при чрезмерной «перегрузке» кислотой, с которой организм не в состоянии справится.

Нарушения КОС:

1. ацидоз дыхательный и метаболический;

2. алкалоз дыхательный и метаболический;

3. компенсированныеацидоз/алкалоз (рН в пределах нормы);

4. декомпенсированные ацидоз/алкалоз (рН за пределами нормальных колебаний).

1. Дыхательный ацидоз

Острый дыхательный ацидоз представляет собой наиболее опасное нарушение КОС, развивающееся в связи с острой дыхательной недостаточностью. Он характеризуется первичным острым накоплением СО₂ в организме из-за снижения альвеолярной вентиляции. Почечная компенсация путем экскреции нелетучих «фиксированных» кислот отсутствует. РаСО₂ повышается, одновременно снижается рН, уровень BE остается постоянным (РаСО₂ > 45 мм рт.ст., BE ± 2 ммоль/л, рН < 7,35). Изменения остальных показателей КОС связаны с особенностями сдвигов буферных систем крови. Буферные основания остаются постоянными. Накопление СО₂ ведет к увеличению мозгового кровотока, повышению внутричерепного давления и развитию комы. Сердечно-сосудистые нарушения прогрессируют значительно быстрее при сочетании ацидоза с гипоксией.

Лечение:

ü улучшение проходимости трахеобронхиального дерева (ТДБ);

ü поддержка дыхания внешними методами (ИВЛ);

ü лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.

Хронический дыхательный ацидоз развивается длительное время, достаточное для включения почечного механизма компенсации. Повышение рСО₂ крови сопровождается умеренным снижением рН. Одновременно увеличиваются избыток оснований и НСО₃^- (рН < 7,35, РаСО₂ > 45 мм рт.ст., BE > +3 ммоль/л,). Из организма выводятся H⁺ и С1^-. С мочой выделяется NH₄Cl, обладающий свойствами сильной кислоты. Компенсаторный характер метаболического алкалоза очевиден. Несмотря на почечную компенсацию, ды­хательные нарушения могут прогрессировать. Хронический дыхательный ацидоз непосредственной угрозы для жизни больного не представляет.

Необходимо лечение основного заболевания.

2. Дыхательный алкалоз

Острый дыхательный алкалоз характеризуется первичной острой потерей СО₂ вследствие избыточной альвеолярной вентиляции. Это происходит в результате гипервентиляции при ИВЛ или стимуляции дыхательного центра и каротидных телец, вызванной гипоксемией или метаболическими нарушениями. В связи с падением РаСО₂ увеличивается рН, BE не изменяется (рН > 7,45, РаСО₂ < 35 мм рт.ст., BE ± 2-3 ммоль/л,). Возникают дилатация сосудов легких и мышц и спазм сосудов мозга. Мозговой кровоток и внутричерепное давление уменьшаются. Возможны нарушения регуляции дыхания и мозговые расстройства: парестезии, мышечные подергивания, судороги.

Необходимо лечение основного заболевания (травма, отек мозга) или состояния (гипоксия), вызвавшего дыхательный алкалоз.

Хронический дыхательный алкалоз развивается в течение времени, достаточного для компенсации за счет почек. Увеличивается экскреция с мочой НСО₂ ֿ и уменьшается выделение нелетучих кислот. В плазме крови нарастает дефицит оснований, рН в пределах нормы или незначительно увеличен (РаСО₂ < 35 мм рт.ст., BE < -3 ммоль/л, SB <20 ммоль/л, АВ<19 ммоль/л.

Лечение. Необходимо устранение основной причины, вызывающей стимуляцию дыхания.

Метаболический ацидоз

Показатели КОС изменяются следующим образом: рН < 7,35, РаСО₂ в норме или <35 мм рт.ст., BE < 3 ммоль/л, AB<19 ммоль/л; SB<20 ммоль/л.

Причины метаболического ацидоза:

ü Лактат-ацидоз типа А (вследствие анаэробного метаболизма тканей): любое состояние, вызывающее гипоперфузию тканей;

ü Лактат-ацидоз типа В (вследствие дисфункции печени): снижение метаболизма лактата при печеночной недостаточности;

ü Кетоацидоз: дефицит инсулина, голодание;

ü Почечная недостаточность (↑ мочевой кислоты и SO₄^2-);

ü Массивный рабдомиолиз (↑ Н⁺, органических анионов из поврежденных клеток);

ü Потери гидрокарбоната (при диарее, наличии кишечных и желчных свищей, заболеваний пищеварительного тракта);

В целом, самой частой причиной метаболического ацидоза в клинике является тканевая гипоперфузия. Кислород и оптимизация волемии являются важными компонентами лечения, также необходимо проводить лечение основного заболевания.

5. Метаболический алкалоз

Показатели КОС изменяются следующим образом: рН >7,45, РаСО₂ в норме или > 45 мм рт.ст., BE >3 ммоль/л, AB>25 ммоль/л; SB>27 ммоль/л.

Наименее изученное нарушение кислотно-основного баланса. Можно выделить 2 типа метаболического алкалоза: реагирующий на введение солевых растворов (хлорид-зависимый) и не реагирующий на введение солевых растворов (устойчивый). Хлорид-зависимый метаболический алкалоз встречается намного чаще, развивается при снижении содержания жидкости в организме (например, при рвоте, при использовании диуретиков). Обильная рвота или назогастральный зонд приводят к потере соляной кислоты. Метаболический алкалоз часто связан с гипокалиемией ввиду вторичного гиперальдостеронизма на фоне сниженного ОЦК.

Лечение. Метаболический алкалоз никогда не удается полностью корригировать, пока не устранен основной патологический процесс. Метод выбора при хлоридчувствительном метаболическом алкалозе – инфузия раствора NaCl и возмещение дефицита калия. При алкалозе, вызванном первичным избытком минералокортикоидов, хороший эффект дают антагонисты альдостерона (спиронолактон). При pH артериальной крови более 7,60 проводят инфузию растворов кислот (аскорбиновая кислота 5 – 10 г/сут) или гемодиализ. Метаболический алкалоз гораздо легче предотвратить, чем лечить.

Алгоритм интерпретации результатов анализа КОС

1. Оценить рН; 2. Оценить РаСО₂ и стандартный бикарбонат (или ВЕ) – это позволит определить характер нарушения - метаболическое или респираторное; оценить адекватность любой компенсации. При метаболическом ацидозе мы будем ожидать низкий РаСО₂, при респираторном ацидозе – высокие НСО₃^-, ВЕ.

ВЭБ и его нарушения

Вода составляет примерно 60% массы тела взрослого человека, у детей содержание воды 75-80%; с возрастом содержание воды уменьшается.

Общее количество воды делится на: внутриклеточную воду, составляющую 40% массы тела, и внеклеточную воду, составляющую около 20% массы тела. Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой, плазмой, лимфой и трансцеллюлярной водой. Движение воды через мембрану клеток зависит от разницы осмотического давления внутри- и внеклеточной жидкости. Эту величину обозначают как осмолярность или осмоляльность, и рассчитывают в ммоль/л или ммоль/кг.

Осмолярность (осмоляльность) – количество осмотически активных веществ в 1л (или в 1 кг), осмолярность плазмы в норме 285-310 ммоль/л. Осмотическое давление плазмы создают Na и Cl, внутриклеточная осмолярность зависит от наличия калия и анионов. Осмотически активными являются натрий, хлор, содержащиеся в плазме глюкоза, мочевина, маннитол, глицерин, сорбитол и др. Вода свободно проходит через мембрану клетки и всегда движется в сторону среды с большей осмолярностью. В норме осмолярность внутриклеточной, интерстициальной жидкости и плазмы одинакова. В практической работе под осмолярностью подразумевается осмолярность плазмы.

Дисгидрией называют нарушения водного обмена. Различают две основные группы дисгидрий – дегидратацию и гипергидратацию. В зависимости от осмолярности плазмы каждую группу составляют три вида дисгидрий: гиперосмолярная, изоосмолярная, гипоосмолярная.

Диагностика дисгидрий:

1. Анамнез (рвота, диарея);

2. Жалобы пациента и клинические данные: жажда, снижение тургора тканей и кожи, внешний вид языка (при дегидратации дополнительные борозды), тонус глазных яблок, масса тела (если она изменяется на протяжении коротких промежутков времени), АД и ЧСС (тахикардия - ранний признак снижения ОЦК, АД снижается при существенном дефиците воды), наполнение наружной яремной вены, отеки, влажные хрипы в легких, оценка ОЦК.

Дегидратации:

Гиперосмолярная дегидратация – потеря воды превышает потери электролитов, увеличивается [Nа] в плазме и осмолярность.

Причины: недостаточный прием жидкости или недостаточное ее восполнение, значительные потери жидкости.

Клиника: клеточной дегидратации (выраженная жажда, расстройства нервной системы, гипертермия, астения, апатия) и внеклеточной дегидратации (снижение ОЦК, проявляющееся снижением АД, ЦВД, учащением пульса, сгущением крови, олигурией, потеря тургора, сухость слизистых оболочек).

Лечение:

§ введение гипотонических и изотонических растворов электролитов по формуле:

§ объем необходимого 5% р-ра глюкозы (л) = (Nа плазмы – 142) ×масса тела (кг) ×0,2/ 142

§ коррекция гипокалиемии;

Гипоосмолярная дегидратация – развивается преимущественно при потере электролитов, когда осмолярность плазмы снижается. Клетки пресыщены водой.

Причины: потеря солей; полиурическая стадия ОПН; прием диуретиков и слабительных;

Клиника: признаки внеклеточной дегидратации и клеточной гипергидратации (отек мозга, судороги, кома, рвота).

Лечение:

§ инфузия изотонических электролитных р-ров для восстановления осмолярности внеклеточного пространства;

§ инфузия гипертонических растворов;

§ противопоказано введение гипотонических р-ров! (опасность клеточной гипергидратации).

Изоосмолярная дегидратация – характеризуется дефицитом воды и электролитов, наблюдается равномерный дефицит жидкости во всех средах.

Причины: кровопотеря; острая кишечная непроходимость; ожоги; фистулы ЖКТ.

Клиника: клеточной дегидратации (апатия, адинамия) и внеклеточной дегидратации.

Лечение:

§ введение изотонических электролитных р-ров;

§ введение плазмозамещающих р-ров;

§ противошоковая терапия по показаниям.

Гипергидратация

Гипергидратация изоосмолярная – характеризуется избытком воды. Осмолярность плазмы в норме.

Причины: сердечная недостаточность; нарушение функции почек; гестоз; неадекватная инфузия.

Клиника: увеличение ОЦК, ЦВД; кома, отек мозга, асцит, отек легких, отеки нижних конечностей.

Лечение: основного заболевания, стимуляция диуреза, компенсация белкового дефицита.

Гипергидратация гиперосмолярная – характеризуется избытком воды и электролитов. Клетки обезвоживаются.

Причины: энтеральное введение гипертонических растворов; парентеральное введение гипертонических р-ров при нарушении выделительной функции почек.

Клиника: внеклеточной гипергидратации (отек легких, сердечная недостаточность, отеки) и клеточной дегидратации (жажда, неврологические и психические расстройства – делирий, кома).

Лечение: ограничение солей и жидкости; салуретики; гемодиализ.

Гипергидратация гипоосмолярная – (отравление водой)характеризуется избытком воды на фоне гипоосмолярного синдрома.

Причины: избыточное введение гипотонических р-ров; повышение активности антидиуретического гормона (АДГ).

Клиника: внеклеточной гипергидратации (отек легких, сердечная недостаточность, отеки); клеточной гипергидратации (неврологические и психические расстройства, апатия, вялость, судороги, тошнота, рвота).

Лечение: стимуляция диуреза; ограничение приема воды; инфузия гипертонических р-ров глюкозы с инсулином