Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Биологический и социальный факторыСодержание книги Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Дизонтогении
Нарушения нервной системы могут быть вызваны как биологическими, так и социальными факторами. Среди биологических факторов значительное место занимают так называемые пороки развития мозга, связанные с поражением генетического материала, хромосомные дефекты обмена и др. Большая роль отводится внутриутробным нарушениям (в связи с тяжелыми токсикозами беременности, токсоплазмозом, люэсом, краснухой и другими инфекциями, различными интоксикациями, в том числе гормонального и лекарственного происхождения), патологии родов, инфекциям, интоксикациям и травмам, реже - опухолевым образованиям раннего постнатального периода. Нарушения развития могут быть связаны и с относительно стабильными патологическими состояниями нервной системы, как это имеет место при мозговой недостаточности вследствие хромосомных аберраций, при многих резидуальных органических состояниях, а также на почве текущих заболеваний (врожденных дефектов обмена, хронических дегенеративных заболеваний, прогрессирующей гидроцефалии, опухолей, энцефалитов, шизофрении, эпилепсии и т. д.). Незрелость развития мозга, слабость гематоэнцефалического барьера обусловливают повышенную восприимчивость центральной нервной системы ребенка к различным вредностям. Целый ряд патогенных факторов, не оказывающих влияния на взрослого, вызывает нервно-психические нарушения и аномалии развития у детей. При этом в детском возрасте встречаются такие церебральные заболевания и симптомы, которые у взрослых либо совсем не встречаются, либо наблюдаются очень редко (ревматическая хорея, фебрильные судороги и т. д.). Отмечается значительная частота вовлечения мозга в соматические инфекционные процессы, связанные с недостаточностью мозговых защитных барьеров и слабостью иммунитета. Большое значение имеет время повреждения. Объём поражения тканей и органов при прочих равных условиях тем более выражен, чем раньше действует патогенный фактор. Тип порока развития в эмбриональном периоде определяется временем патологического воздействия. Наиболее ранимым является период максимальной клеточной дифференциации. Если же патогенный фактор воздействует в период «отдыха» клеток, то ткани могут избежать патологического влияния. Поэтому одни и те же пороки развития могут возникнуть в результате действия различных внешних причин, но в один период развития, и наоборот, одна и та же причина по-разному действует в разные периоды внутриутробного онтогенеза, Для поражения нервной системы особенно неблагоприятно воздействие вредности в первую треть беременности. Характер нарушения также зависит от мозговой локализации процесса и степени его распространенности. Особенностью развития ребенка является, с одной стороны, незрелость, а с другой - большая, чем у взрослых, тенденция к росту и обусловленная ею способность к компенсации дефекта (Г.Е. Сухарева). При поражениях, локализованных в определенных центрах и проводящих путях, длительное время может не наблюдаться выпадение определенных функций. Так, при локальном поражении компенсация, как правило, значительно выше, чем при дефицитарности функции, возникшей на фоне общемозговой недостаточности, наблюдаемой при диффузных органических поражениях ЦНС. В первом случае компенсация идет за счет сохранности других систем мозга, во второй общая недостаточность мозга ограничивает компенсаторные возможности. Большое значение имеет и интенсивность повреждения мозга. При органических поражениях мозга в детском возрасте наряду с повреждением одних систем наблюдается недоразвитие других, функционально связанных с повреждением. Сочетание явлений повреждений с недоразвитием создает более обширный характер нарушений. Ряд проявлений дизонтогенеза, в целом менее грубых по степени выраженности и в принципе обратимых, связан и с влиянием неблагоприятных социальных факторов. И здесь чем раньше сложились для ребенка неблагоприятные социальные условия, тем более грубыми и стойкими будут нарушения развития. К социально обусловленным видам непатологических отклонений развития относится так называемая микросоциально-педагогическая запущенность, под которой понимается задержка интеллектуального и в определенной мере эмоционального развития, обусловленная культурной депривацией - неблагоприятными условиями воспитания, создающими значительный дефицит информации и эмоционального опыта на ранних этапах развития. К социально обусловленным видам патологических нарушений онтогенеза относится так называемое патохарактерологическое формирование личности - аномалия развития эмоционально-волевой сферы с наличием стойких аффективных изменений, вегетативных дисфункций, вызываемых длительными неблагоприятными условиями воспитания и возникших в результате патологически закрепившихся реакций протеста, имитации, отказа, оппозиции и т. д. (В.В. Ковалев). Параметры дизонтогенеза
Важным моментом в изучении как нормального, так и аномального онтогенеза явилось выделение Л.С. Выготским двух взаимосвязанных линий развития: биологической и социально-психической. Болезнь, вызывая прежде всего нарушение биологической линии развития, тем самым создает препятствия для социально-психического развития, т, к. усвоения знаний и умений, формирования личности ребенка. Л.С. Выготский считал, что психологическое изучение аномального ребенка выдвигает задачи, в определенной мере аналогичные задачам и принципам клинической диагностики: путь от изучения симптомов дизонтогенеза к изучению его синдромов и далее - к типу дизонтогенеза, по существу приравниваемому им к нозологической единице. Только в таком структурно-динамическом изучении аномального развития, вскрытии его патопсихологических : механизмов Л.С. Выготский видел путь к дифференцированной коррекции нарушений развития.
Патопсихологические параметры, Определяющие характер психического Дизонтогенеза
Первый параметр связан с функциональной локализацией нарушения. Различают два основных вида дефекта. Первый из них - частный, обусловленный дифицитарностью отдельных функций гнозиса, праксиса, речи. Второй — общий, связанный с нарушением регуляторных систем, как подкорковых, при дисфункции которых наблюдаются снижение уровня бодрствования, психической активности, патология влечений, элементарные эмоциональные расстройства, так и корковых, обусловливающих дефекты интеллектуальной деятельности (недостаточность целенаправленности, программирования, контроля), нарушения более сложных, специфически человеческих эмоциональных образований. Общие и частные нарушения выстраиваются в определенную иерархию. Дисфункция регуляторных систем, являющихся, по определению В.Д. Небылицина, «сверханализаторной системой», влияет в той или иной степени на все стороны психического развития. Нарушения же частных функций при прочих равных условиях более парциальны и нередко компенсируются сохранностью регулярных и других частных систем. При изучении любых нарушений развития требуется обязательный анализ состояния как общих, так и частных нарушений. Второй параметр дизонтогенеза связан со временем поражения. Характер аномалии развития будет различным в зависимости от того, когда возникло повреждение нервной системы. Чем раньше произошло поражение, тем вероятнее явления недоразвития, чем позднее возникло нарушение нервной системы, тем более характерны явления повреждения с распадом структуры психической функции. Временной фактор определяется не только хронологическим моментом возникновения нарушения, но и длительностью периода развития данной функции в онтогенезе. Повреждению чаще подвергаются функциональные системы с относительно коротким временным циклом развития. Так, чаще повреждаются функции, имеющие подкорковую локализацию, формирование которых в онтогенезе завершается относительно рано. Корковые же функции, имеющие более длительный период развития, при раннем воздействии вредности чаще либо стойко недоразвиваются, либо временно задерживаются в своём развитии. С параметром времени связана и другая вероятность поражения той или иной функции. Как известно, в ходе психического развития каждая функция в определенное время проходит через сенситивный период, который характеризуется не только наибольшей интенсивностью развития, но и наибольшей уязвимостью и неустойчивостью по отношению к вредности. Сенситивные периоды характерны не только для развития отдельных психических функций, но и для психического развития ребенка в целом. Выделяются периоды, в которых большинство психофизических систем находятся в сенситивном состоянии, и периоды, для которых характерны достаточная устойчивость, баланс сформированных и неустойчивых систем с превалированием первых. К таким основным сенситивным периодам детства относятся возрасты 0-3 года и 11-15 лет. В эти периоды особенно велика возможность психических нарушений. Период от 4 до 11 лет более устойчив по отношению к различным вредностям. Неустойчивость психических функций, характерная для сенситивного периода, может обусловить явления регресса - возврата функции на более ранний возрастной уровень, как временного, функционального, так и стойкого, связанного с повреждением функции. Наибольшая вероятность явлений регресса имеется в тех случаях, когда более ранние формы психического реагирования не инволюционируют своевременно, а продолжают сосуществовать с возникшими более сложными формами организации психических процессов. При этом, чем дольше сохраняются более ранние формы реагирования, чем больше разрыв между ними и сложными формами психической организации, тем меньше устойчивость психического развития в целом и больше вероятность возникновения регрессивных явлений. Регрессу подвержены не только функции, находящиеся в сенситивном периоде5 но и уже достаточно прочно закрепленные. Это наблюдается при более грубом вредоносном воздействии: при шоковой психической травме, остром начале шизофренического процесса у ребенка и т. д. Явления регресса следует дифференцировать от явлений распада, при котором происходит не снижение функции на более ранний возрастной уровень, а её грубая дезорганизация либо выпадение. В связи с вышесказанным отставание в развитии никогда не носит равномерного характера: при общем повреждении нервной системы в первую очередь чаще страдают те функции, которые находятся в это время в сенситивном периоде и, следовательно, обладают наибольшей неустойчивостью и ранимостью, затем -функции, связанные с поврежденной. Чем тяжелее поражение нервной системы, тем более стойки явления регресса и более вероятны явления распада. Поэтому профиль психического развития аномального ребенка часто будет состоять из сохранных, поврежденных и в разной степени задержанных в своём формировании психических функций. Третий параметр дизонтогенеза характеризует взаимоотношения между первичным и вторичным дефектами. Л.С. Выготский предложил различать в аномальном развитии две группы симптомов: первичные - нарушения, непосредственно вытекающие из биологического характера болезни (нарушения слуха и зрения при поражении органов чувств, детские церебральные параличи, локальные поражения определенных корковых зон и т. д.), и вторичные, возникающие опосредованно в процессе аномального социального развития. Первичный дефект может иметь характер недоразвития или повреждения. Часто наблюдается их сочетание. В тех случаях, когда субстрат болезненного процесса неизвестен, выделяется не первичный, а основной дефект, который определяется местом, занимаемым тем или иным' нарушением в общей структуре технической недостаточности при данном заболевании. Вторичный дефект, по мнению Л.С. Выготского, является основным объектом в психологическом изучении и коррекции аномального развития. Его структура включает в себя ряд компонентов, отражающих как своеобразие болезненного процесса, так и закономерности, определяющие особенности дизонтогенеза в детском возрасте. Вторично недоразвиваются те функции, которые непосредственно связаны с поврежденной функцией — так называемое специфическое недоразвитие. Сюда, например, относится недоразвитие понимания речи у детей с нарушениями слуха. Вторичное недоразвитие характерно и для тех функций, которые в момент воздействия вредности находятся в сенситивном периоде. В результате разные вредности могут в определенной мере приводить к сходным результатам. Специфичность недоразвития уменьшается по мере удаления от основного дефекта. Чем сложнее психический процесс, чем больше опосредован он рядом межцентральных взаимодействий, тем больше факторов может привести к конечному сходному результату вторичных нарушений. В зависимости от места первичного дефекта направление вторичного недоразвития может быть «снизу вверх» или «сверху вниз». Л.С. Выготский считал основной координатой вторичного недоразвития направление «снизу вверх» - от элементарных функций к более сложным. Вторичное недоразвитие может наблюдаться в отношении не только высших, но и базальных функций. Известно, что в онтогенезе развитие идет не только «снизу вверх», но и «сверху вниз». В последнем случае развитие высших функций стимулирует перестройку базальных, внося в них новые задачи и цели. В случае же дефекта высших уровней такого «подтягивания» не происходит, возникает вторичное недоразвитие базальных систем, т. е. недоразвитие «сверху вниз». Так, например, при олигофрении недоразвитие мышления способствует и вторичному недоразвитию потенциально более сохранных гнозиса и праксиса. Наконец, важнейшим фактором возникновения вторичных нарушений развития выступает фактор социальной депривации. Дефект, в той или иной мере препятствуя общению, тормозит приобретение знаний и умений. Своевременно не осуществленная психолого - педагогическая коррекция трудностей приводит к выраженной вторичной микросоциальной и педагогической запущенности, ряду расстройств в эмоциональной и личностной сферах, связанных с постоянным ощущением неуспеха (заниженность самооценки, уровня притязаний, возникновение аутистических черт и т, д.). Необходимость наиболее ранней коррекций вторичных нарушений обусловлена особенностями психического развития детского возраста. Пропущенные сроки в обучении и воспитании автоматически не компенсируются в более старшем возрасте, а возникшее отставание требует уже более сложных и специальных усилий по его преодолению. Трудности в обучении создают не только педагогическую запущенность, но и стойкое отрицательное отношение к школе, которое в более старшем возрасте становится одним из основных факторов, формирующих нарушения поведения у подростков. Таким образом, в процессе развития изменяется иерархия первичных и вторичных, биологических и социально обусловленных нарушений. Если на первых этапах основным препятствием к обучению и воспитанию служит первичный дефект, то затем вторично возникшие явления психического недоразвития, а также негативные личностные установки, вызванные неудачами в школе, нередко начинают занимать ведущее место в отношении к обучению и воспитанию, иррадиируя на более широкий круг психологических возрастных проблем, препятствуя адекватной социальной адаптации. И наоборот, ранняя психолого-педагогическая коррекция дефекта во многом улучшает прогноз формирования личности и социальной компетенции этой группы детей. Четвертый параметр дизонтогенеза связан с нарушением межфункциональных взаимодействий в процессе аномального системогенеза. В нормальном онтогенезе может быть выделено несколько типов межфункциональных отношений. К ним можно отнести явления временной независимости функции, ассоциативные, иерархические связи. Явления временной независимости функции характерны для ранних этапов онтогенеза. Так, Л.С. Выготский писал, что до двухлетнего возраста линии развития мышления и речи идут раздельно, позднее, перекрещиваясь, они дают начало новой форме развития. Явления независимости характерны для ранних этапов формирования и отдельных компонентов психических функций. На ранних этапах становления речи наблюдается независимость в развитии ее фонетической и смысловой сторон. В норме состояние независимости функции носит относительный характер. Оно может наблюдаться на определенном этапе развития по отношению к одним психическим процессам, с которыми в будущем эта функция может оказаться наиболее тесно связанной (например, речь с мышлением). В то же время те же функции временно вступают в разносторонние связи с другими психическими функциями, которые в дальнейшем будут играть для них нередко лишь фоновую роль. Например, роль образных, аффективных компонентов на ранних этапах развития речи ребенка больше, чем в речи взрослого человека. Второй тип связей - ассоциативный - в качестве ведущего также наблюдается на ранних этапах онтогенеза. При таком типе взаимодействия разрозненные, разномодельные чувственные впечатления объединяются в одно целое на основе времени о пространственной близости. Эти ассоциативные комплексы могут обладать различной степенью сложности, однако сам тип такой функции указывает на малую дифференцированность психических процессов. Психические функции, построенные по третьему, иерархическому типу, формируются в процессе усложняющейся предметной деятельности и общения. Как показал Н.А. Берштейн, иерархический, т. е, многоуровневый, тип взаимодействия обладает высокой пластичностью и устойчивостью. Это достигается рядом моментов: выделением ведущих (регуляторных) и фоновых (технических) уровней, а также определенной автономностью фоновых уровней, каждый из которых решает «местную» задачу. В результате такой организации ведущий уровень, разгружаясь от контроля за технической стороной процесса, имеет широкие возможности для дальнейшего усложнения в развитии. В условиях такой автономности нарушения в одном из звеньев при сохранности других ведут к компенсаторной пластичности, перестройке психического процесса, а не к нарушению его целостности, как это имеет место при ассоциативном типе организации межфункциональных связей. В нормальном системогенезе эти типы связей - временная независимость, ассоциативная и, наконец, иерархическая, являющаяся наиболее сложным вариантом архитектуры функциональных систем, - отражают уровни функциональной организации психических процессов.
Перечисленные параметры по-разному проявляются при различных вариантах дизонтогенеза интеллектуальной, моторной, сенсорной и эмоциональной сфер. Г.Е. Сухарева с позиций патогенеза нарушений развития личности различает три вида дизонтогенеза: задержанное, поврежденное и искаженное развитие. Клинически близка к классификациям Л. Каннера и Г.Е. Сухаревой классификация нарушений психического развития, предложенная Я. Лутцем, в которой выделяются пять типов нарушений психического развития. Необратимое недоразвитие связывается автором с олигофренией; дисгармоническое развитие - с психопатией; регрессирующее развитие - с прогрессирующими дегенеративными заболеваниями, злокачественной эпилепсией; альтернирующее развитие, включающее состояния асинхронии как в виде ретардации, так и акселерации и наблюдаемое, по мнению автора, при самой различной соматической и психической патологии; и, наконец, развитие, измененное по качеству и направлению, наблюдаемое при шизофреническом процессе. По мнению Г.К. Ушакова и В.В. Ковалева, основными клиническими типами психического дизонтогенеза являются: 1) ретардация, т. е. замедление или стойкое психическое недоразвитие, как общее, так и парциальное; 2) асинхрония - как неравномерное дисгармоническое развитие, включающее признаки ретардации и акселерации. По мнению В.В. Лебединского, психический дизонтогенез может быть представлен следующими вариантами: недоразвитие; задержанное развитие; поврежденное развитие; дефицитарное развитие; искаженное развитие; дисгармоническое развитие. Предлагаемая классификация дифференцирует отдельные варианты аномалий исходя из основного качества нарушения развития. Выделяется группа аномалий, вызванных отставанием развития: недоразвитие, задержанное развитие; группа аномалий, в которых ведущим признаком является диспропорциональность (асинхрония) развития: искаженное и дисгармоническое развитие; и, наконец, группа аномалий, вызванных поломкой, выпадением отдельных функций; поврежденное и дефицитарное развитие. Психическое недоразвитие
Наиболее типичной моделью психического недоразвития является олигофрения. Олигофрения - это один из видов аномального развития ребенка, сложный процесс, при котором нарушение развития в целом зависит от значения, занимаемого той или иной нарушенной функцией в общем психическом развитии ребенка, и от того, на каком этапе онтогенеза наступает нарушение. Это положение Л.С. Выготского было в дальнейшем подтверждено рядом фактов. Доказано, что наиболее существенным для развития плода является действие повреждающего агента в критические периоды развития. Под критическими, или сенситивными, периодами подразумевают фазы наиболее интенсивной клеточной дифференциации отдельных систем мозга, которые оказываются особенно чувствительными к действию вредоносного фактора. Для понимания структуры дефекта при олигофрении целесообразно проанализировать закономерности высшей психической деятельности, изложенные А.Р. Лурия в работе «Основы нейропсихологии». Автор, исходя из основных теоретических положений Л.С. Выготского, опираясь свои длительные нейропсихологические исследования и анализируя нейрофизиологические и анатомо-физиологические работы отечественных и зарубежных авторов, подводит нас к нейропсихологическому пониманию сложных видов психической деятельности ребенка. Ребенок рождается с созревшим аппаратом подкорковых образований и первичных зон коры и несозревшим аппаратом вторичных и третичных зон коры, что характеризуется недостаточным развитием верхних слоев, несущих сложные ассоциативные функции, относительно малой площадью, недостаточной миелинизацией их элементов, малым размером нервных клеток. В процессе нормального онтогенеза признаки недоразвития высших (вторичных и третичных) полей коры головного мозга исчезают постепенно и неравномерно. Если прижизненные коэффициенты роста относительно простых областей коры, таких, как лимбическая область, кора островка и кора первичных отделов центральной, затылочной и верхневисочных областей, не выходят за пределы 2,5-5 усл. ед., то площадь наиболее сложных вторичных и третичных областей коры увеличивается более интенсивно и коэффициент роста равен 7-9 усл. ед. Наиболее интенсивное увеличение размера этих областей происходит в 2-3 года и в 6 - 7 лет. Данные говорят о том, что по мере развития ребенка возрастает роль тех видов деятельности, которые требуют совместной работы отдельных зон коры и осуществляются при ближайшем участии верхних ассоциативных или интегративных ее слоев. Существенной является миелинизация соответствующих нервных образований. А.Р. Лурия, опираясь на классическое исследование Флексига, указывает, что миелинизация, после завершения которой нервные элементы становятся готовыми к функционированию, протекает в разных зонах коры неравномерно. Если в первичных проекционных зонах коры миелинизация заканчивается рано, то во вторичных и третичных зонах она затягивается на длительный срок и продолжается до 7-12 лет. Эти данные следует учитывать при анализе патофизиологических механизмов олигофрении. Известно, что для олигоф-рении характерно недоразвитие наиболее сложных видов деятельности. Недоразвитие вторичных и третичных зон коры, вероятно, лежит в основе первичных нарушений, свойственных олигофренам. Г.Е. Сухарева предлагает классификацию, в основу которой положены критерии времени поражения и качества патогенного воздействия. К группе олигофрении Г.Е. Сухарева относит только те формы психического недоразвития, которые характеризуются двумя основными признаками: 1) наличием стойкого дефекта познавательной деятельности; 2) отсутствием прогредиентности. Критерий отсутствия прогредиентности в классификации Г.Е. Сухаревой не имеет значения, так как многие энзимопатические формы олигофрении в раннем возрасте нередко представляют прогредиентный процесс с возможностью углубления психического дефекта. Тем не менее структура интеллектуального дефекта при них приближается к олигофре-ническому слабоумию, а болезненный процесс, как правило, приостанавливается в раннем детском возрасте, в связи с чем психический дефект в основном подчиняется общим закономерностям эволютивной динамики, которые свойственны олигофрении. Все клинические формы олигофрении Г.Е. Сухарева делит на три группы в зависимости от времени воздействия этиологического фактора. I. Олигофрения эндогенной природы (в связи с поражением генеративных клеток родителей): а) болезнь Дауна; б) истинная микроцефалия; в) энзимопатические формы олигофрении с наследственными нарушениями различных видов обмена, включая фенилпировиноградную олигофрению, олигофрению, связанную с галактоземией, сукрозурией, и другие энзимопатические формы олигофрений; г) клинические формы олигофрении, характеризующиеся сочетанием слабоумия с нарушением развития костной системы и кожи (дизостозическая олигофрения, ксеродермическая олигофрения).
II. Эмбрио- и фетопатии: а) олигофрения, обусловленная коревой краснухой, перенесенной матерью во время беременности (рубеолярная эмбриопатия); б) олигофрения, обусловленная другими вирусами (грипп, паротит, инфекционный гепатит, цитомегалия); в) олигофрения, обусловленная токсоплазмозом и листериозом; г) олигофрения, возникшая на почве врожденного сифилиса; д) клинические формы олигофрении, обусловленные гормональными нарушениями матери и токсическими факторами (экзо- и эндотоксическими агентами); е) олигофрения, обусловленная гемолитической болезнью новорожденных.
Ш. Олигофрения, возникающая в связи с различными вредностями, действующими во время родов и в раннем детстве: а) олигофрения, связанная с родовой травмой и асфиксией; б) олигофрения, вызванная черепно-мозговой травмой в постнатальном периоде (в раннем детстве); в) олигофрения, обусловленная перенесенными в раннем детстве энцефалитами, менингоэнцефалитами и менингитами.
Наряду с этими группами Г.Е. Сухарева выделяет атипичные формы олигофрении (связанные с гидроцефалией, локальными дефектами развития головного мозга, эндокринными нарушениями и др.). Внутри каждой из названных форм проводится дальнейшая дифференциация по качеству дополнительных этиологических факторов и по особенностям клинической картины, включая степень глубины интеллектуального дефекта. В зависимости от глубины психического дефекта при олигофрении выделяют три степени психического недоразвития: тяжелую, среднюю и легкую (примерно 75, 20 и 5% соответственно), что имеет важное практическое значение для определения возможности обучения и социальной адаптации больных. Тяжелая степень *олигофрении (идиотия) — проявляется грубым недоразвитием даже функций восприятия. Мышление, по существу, отсутствует. Собственная речь представлена нечленораздельными звуками либо набором нескольких слов, употребляемых без согласования. В обращенной речи воспринимается не смысл, а интонация. Элементарные эмоции связаны с физиологическими потребностями (насыщением пищей, ощущением тепла и т. д.). Формы выражения эмоций примитивны: они проявляются в крике, гримасничаньи, двигательном возбуждении, агрессии и т. д. Все новое часто вызывает страх. При тяжелой степени отсутствуют навыки самообслуживания, поведение ограничивается импульсивными реакциями на внешний раздражитель либо подчинено реализации инстинктивных потребностей. Средняя степень олигофрении (имбецилъностъ) характеризуется меньшей степенью выраженности слабоумия. Имеется ограниченная способность к накоплению некоторого запаса сведений, возможность выделения простейших признаков предметов и ситуаций. Нередко доступно понимание и произнесение элементарных фраз, есть простейшие навыки самообслуживания. В эмоциональной сфере помимо симпатических эмоций обнаруживаются зачатки самооценки, переживание обиды, насмешек. Возможно обучение элементам чтения, письма, простого порядкового счета, в более легких случаях - овладение элементарными навыками физического труда. Легкая степень олигофрении (дебилъностъ) - наиболее распространенная форма олигофрении. Мышление имеет наглядно-образный характер, доступна определенная оценка конкретной ситуации, ориентация в простых практических вопросах. Имеется фазовая речь, иногда неплохая механическая память. *Идиотия, имбецильность, дебильность Г.Е. Сухаревой, В.В. Лебединского. Легкая, средняя, тяжелая степень олигофрении по классификации по классификацииМКБ10.
Дети, страдающие олигофренией в степени дебильности, обучаемы по адаптированным к их интеллектуальным возможностям программам специальных вспомогательных школ. В пределах этой программы они овладевают навыками чтения, письма, счета, рядом знаний об окружающем, получают посильную профессиональную ориентацию. Анализируя возможности трудоустройства олигофренов, Д.Е. Мелихова приходит к выводу, что ведущим признаком различия трудового прогноза и профессиональной пригодности олигофренов является критерий качественной клинико-психопатологической характеристики дефекта, а не только разграничение по степени слабоумия. Исходя из психопатологического критерия автор выделяет следующие типы олигофрении: 1) основной тип олигофрении, отличающийся устойчивостью эмоционально-волевой сферы, что находится в соответствии с уравновешенными нервными процессами. Этот вариант дефекта наблюдается при типичных формах олигофрении с неравнономерным недоразвитием более молодых в онтогенетическом отношении систем головного мозга; 2) олигофрении, характеризующиеся неустойчивой эмоционально-волевой сферой по типу возбудимости или тормозимости; 3) олигофрении, при которых умственная отсталость сопровождается соматопсихической астенизацией; 4) олигофрении со сложным типом дефекта при наличии сопутствующих симптомов (эпилептические припадки, очаговые явления выпадения, афазия, апраксия, агнозия, параличи, парезы, нарушения зрения, слуха). Для психологических параметров недоразвития при олигофрении типична тотальность поражения с вовлечением как частных функций, так и общих регуляторных систем. При этом раннее время поражения приводит к более выраженному недоразвитию функций, имеющих наиболее длительный временной период созревания, что определяет иерархию, в которой особая тяжесть недоразвития падает на регуляторные системы и на высший уровень организации любой психической функции. Первичный дефект связан с тотальностью недоразвития мозга и, особенно, филогенетически наиболее молодых ассоциативных зон. Вторичный дефект, непосредственно связанный с первичным, вызывается двумя координатами недоразвития: «сверху вниз» и «снизу вверх». В формировании вторичного дефекта большая роль принадлежит культуральной депривации: низкие интеллектуальные возможности ребенка, страдающего олигофренией, не только изначально затрудняют усвоение информации, но и создают для него ситуацию изоляции в среде сверстников, выпадения из сферы полноценного общения, вызывают невротические наслоения, еще более тормозящие контакты с окружающими. Таким образом, вторичный дефект имеет сложную многоступенчатую структуру, начиная от механизмов, более близких к биологическим, и кончая параметрами, связанными с социальной депривацией. Неустойчивость недоразвитых функций обусловливает их повышенную тенденцию к декомпенсации по типу регресса.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-06-07; просмотров: 1726; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.133.128.227 (0.012 с.) |