В норме в клубочках почек не фильтруются белки молекулярной массы более

А. 10 кДа

Б. 30 кДа

В. 60 кДа

Г. 100 кДа

Д. Все белки

 

7.119. При преренальной протеинурии в моче может увеличиваться относительное содержание:

А. Лекгих цепей иммуноглобулинов

Б. Гемоглобина

В. Миоглобина

Г. b2- микроглобулина

Д. Все перечисленные низкомолекулярные белки

 

7.120. Маркером тубулярной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

 

7.121. Маркером клубочковой селективной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

 

7.122. Маркером неселективной почечной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

 

7.123. Маркером постренальной протеинурии является появление в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. IgG

Г. апоА-липопротеина

Д. Всех белков

 

7.124. Ранним маркером диабетической нефропатии является увеличение в моче:

А. Альбумина

Б. b2-Микроглобулина

В. апоА-липопротеина

Г. Всех белков

 

7.125. Наиболее характерным тестом инфекционно-воспалительного процесса в почках и мочевых путях является:

А. Пиурия

Б. Бактериурия

В. Эритроцитарные цилиндры в моче

Г. Белок в моче

Д. Все перечисленное

 

7.126. Наличие кетоновых тел в моче позволяет диагностировать:

А. Сахарный диабет

Б. Несахарный диабет

В. Врожденную патологию белкового метаболизма

Г. Метаболическую декомпенсацию сахарного диабета

Д. Все перечисленное

 

7.127. Ацидурия (рН мочи постоянно ниже 5,5) постоянно наблюдается при:

А. Преобладании в рационе мясной пищи

Б. Состояниях, приводящих к метаболическому ацидозу

В. Состояниях, способствующих дыхательному ацидозу

Г. При подагре

Д. Всех перечисленных состояниях

 

ТЕМА ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

7.128. Острый панкреатит - это:

А. Отек поджелудочной железы

Б. Разрыв капсулы поджелудочной железы

В. Тромбоз сосудов поджелудочной железы

Г. Воспалительно-деструктивное заболевание

Д. Воспаление брюшины

 

7.129. Эндокринной функцией поджелудочной железы является:

А. Синтез амилазы

Б. Синтез липазы, фосфолипаз, эстераз

В. Синтез трипсина

Г. Синтез глюкагона

Д. Синтез липолитических, протеолитических, гликолитических ферментов

 

7.130. Ведущая роль в патогенезе острого панкреатита отводится:

А. Действию гликолитических ферментов

Б. Действию инсулина

В. Выделению биологически активных пептидов

Г. Калликреин-кининовой системе

Д. Активации протеолитических процессов

 

7.131. При остром панкреатите наиболее ранним диагностическим тестом является:

А. Повышение альфа-амилазы мочи

Б. Снижение альфа-амилазы мочи

В. Повышение a-амилазы крови

Г. Снижение a-амилазы крови

Д. Одновременное повышение альфа-амилазы крови и мочи

 

7.132. Наиболее специфичным для диагностики острого панкриатита является определение:

А. Холинэстеразы

Б. ГГТП

В. Альфа-амилазы крови и мочи

Г. Альфа-амилазы мочи

Д. Амилазо-креатининового клиренса

 

7.133. Наибольшую диагностическую ценность при остром панкреатите имеет комплексное определение:

А. Альфа-амилазы крови и мочи

Б. Липазы, ГГТП

В. АСТ, АЛТ, альфа-амилазы

Г. Альфа-амилазы, липазы, трипсина

Д. Трипсина и его ингибиторов

 

7.134. При остром панкриатите наблюдается:

А. Гипергликемия

Б. Гипогликемия

В. Нормальный уровень глюкозы крови

Г глюкозурия

Д. “Гликемическая нестабильность”

 

7.135. При геморрагическом панкреатите в крови определяется:

А. Свободный гемоглобин

Б. Гемолиз эритроцитов

В. Повышение железа сыворотки крови

Г. Метгемальбумин

Д. Снижение гаптоглобина

 

 

7.136. Нарушение целостности панкреоцитов можно определить по повышению активности:

А. Альфа-амилазы

Б. Липазы, трипсина

В. Трансамидиназы

Г. ГГТП, АЛТ

Д. Любого из перечисленных ферментов

 

7.137. В составе секрета поджелудочной железы входят следующие ферменты, кроме:

А. Липазы

Б. Протеазы

В. Нуклеазы

Г. Альфа-амилазы

Д. Энтерокиназы

 

7.138. Для острого панкреатита не характерно:

А. Острое начало

Б. Забрюшинные боли

В. Повышение специфических ферментов в крови

Г. Повышение специфических ферментов в моче

Д. Гиперкальциемия

 

7.139. Для хронического панкреатита не характерно:

А. Возвратные или персистирующие забрюшинные боли

Б. Манифестная недостаточность функции поджелудочной железы

В. Диабет

Г. Дисбактериоз

Д. Отек, некроз и воспаление панкреоцитов

 

7.140. Для острого панкреатита характерны следующие признаки:

А. Повышение альфа-амилазы в крови начинается через 3-12 часов после начала болезни

Б. Активность сывороточной альфа-амилазы достигает максимум через 20-30 часов от начало болезни

В. Повышение амилазо-креатининового клиренса

Г. Повышение липазы, трипсина в сыворотке

Д. Все перечисленное

 

7.141. Функциональными тестами на выявление недостаточности поджелудочной железы является следующее, кроме:

А. Измерения бикарбонатов и ферментов в соке двенадцатиперстной кишки при инъекции секретина и панкреозимина

Б. Определения химотрипсина в кале

В. Определения секреции инсулина

В. Определения С-пептида в крови

Д. Все перечисленное

 

7.142. Ведущими симптомом сахарного диабета является:

А. Поражение поджелудочной железы

Б. Недостаточность бета-клеток в поджелудочной железы

В. Хроническая гипергликемия

Г. Уменьшение уровня инсулина в крови

Д. Системное нарушение белкового обмена

 

7.143. Основной признак инсулин-зависимого сахарного диабета:

А. Отсутствие гипогликемического эффекта на введение инсулина

Б. Ожирение

В. Недостаточность инсулярного аппарата поджелудочной железы

Г. Системные ангиопатии

Д. Нарушение взаимодействия инсулина с рецепторами клетки

 

7.144. Основным признаком инсулин-независимого сахарного диабета является:

А. Нарушение взаимодействия инсулина с клетками инсулин-зависимых тканей (инсулинорезистентность)

Б. Кетоацидоз

В. Ожирение

Г. Поражение бета-клеток островков поджелудочной железы

Д. Уменьшение уровня инсулина в крови

7.145. Диагностика сахарного диабета основана на обнаружении:

А. Хронического гипергликемии

Б. Глюкозурии

В. Снижении уровня инсулина в крови

Г. Нарушении толерантности к глюкозе

Д. Изменении С-пептида в крови

 

7.146. Для диагностики нарушения толерантности к глюкозе необходимо проводить исследование:

А. Гликированного гемоглобина

Б. Фруктозамина

В. Глюкозо-толерантный тест

Г. Определение инсулина

Д. Определение С-пептида

 

7.147. Синдром “Х” (метаболический синдром) - это:

А. Резистентность к инсулину

Б. Артериальная гипертония, ИБС

В. Все перечисленное

Д. Все перечисленное неверно

 

7.148. Ранним признаком диабетической нефропатии является:

А. Глюкозурия

Б. Нарушение глюкозо-толерантного теста

В. Гепергликемия

Г. Микроальбуминурия

Д. Протеинурия

 

7.149. Уровень С-пептида определяется с целью:

А. Диагностики сахарного диабета

Б. Оценки уровня контринсулярных гормонов

В. Характеристики гликозилирования плазменных белков

Г. Оценки поражения сосудов

Д. Оценки инсулинсинтезирующей функции поджелудочной железы

7.150. Уровень гликированного гемоглобина отражает:

А. Степень ишемии тканей при диабете

Б. Тяжесть поражения печени

В. Выраженность диабетических ангиопатий

Г. Суммарную степень нарушения углеводного обмена в течение 4-6 недель, предшествующих исследованию

Д. Уровень гипергликемии после приема пищи

 

7.151. Определение фруктозамина у больных сахарным диабетом нельзя использовать для:

А. Оценки эффективности курса лечения сахаропонижающими препаратами

Б. Характеристики степени нарушения углеводного обмена за 2-3 недели, предшествующих исследованию

В. Оценки инсулинотерапии

Г. Определения толерантности к нагрузке глюкозой

 

7.152. Глюкозурия при сахарном диабете возникает вследствии:

А. Увеличения фильтрации глюкозы

Б. Снижения реабсорбции глюкозы

В. Превышения при гипергликемии почечного порога

Г. Нефропатии

Д. Все перечисленное верно

 

7.153. Микроальбуминурия определяется как:

А. Экскреция с мочой более 30 мг альбумина в сутки при отсутствии выраженной протеинурии

Б. Выделение с мочой более 300 мг альбуминов в сутки

В. Появление альбумина в моче при нагрузке углеводами

Г. Доминирование альбумина в белковых фракциях суточной мочи

Д. Выделение с мочой выше 600 мг альбумина в сутки

 

7.154. Микроальбуминемия при сахарном диабете указывает на:

А. Нарушение обмена белка

Б. Выраженную степень гликозилирования белков плазмы

В. Развитие диабетической нефропатии

Г. Степень катаболического эффекта инсулина

Д. Сочетанное с инсулином изменение эффектов гормона роста

 

7.155. Инсулинозависимой тканью является:

А. Нервная

Б. Мозговой слой надпочечников

В. Семенники

Г. Кишечник

Д. Мышечная

 

7.156. Инсулинонезависимой тканью является:

А. Миокард

Б. Скелетные мышцы

В. Нервная

Г. Жировая клетчатка

Д. Печень

 

7.157. Контринсулярным гормоном является:

А. Кортизол

Б. АКТГ

В. Адреналин

Г. Глюкагон

Д. Все перечисленные

 

7.158. С кетоновыми телами при сахарном диабете не связаны:

А. Ацидоз

Б. Осмотический диурез

В. Полиурия

Г. Нарушение баланса электролитов

Д. Гипергликемия

 

7.159. Вторичный сахарный диабет наблюдается при:

А. Болезни Иценко-Кушинга

Б. Инсуломе

В. Резекции щитовидной железы

Г. Нефропатии

Д. Лейкозах

 

7.160. Скрининг-тест на сахарный диабет целесообразно проводить:

А. С использованием диагностических тест-полосок на глюкозу мочи

Б. Путем централизованного определения глюкозы в крови

В. Путем определения инсулина

Г. С использованием нагрузочных тестов

Д. По уровню амилазы и липазы в сыворотке

 

ТЕМА НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

7.161. Причиной наследственной болезни может быть:

А. Мутации в ДНК гамет

Б. Воздействие на организм ксенобиотиков

В. Воздействие на организм рентгеновского и др. излучений

Г. Возраст родителей

Д. Воздействие на организм мутагенов

 

7.162. Мутации - это:

А. Замена одного нуклеотида в триплете другим

Б. Перемещение участка ДНК из одной хромосомы в другую

В. Частичные моносомии или трисомии

Г. Изменение числа хромосом в кариотипе

Д. Все перечисленное верно

 

7.163. Наследственные нарушения включения триглицеридов и холестерина в клетке не возникают из-за:

А. Нарушения синтеза АПО В-белка в печени

Б. Дефекта рецепторов, “узнающих” АПО В-белок в составе липопротеидов

В. Нарушения эндоцитоза

Г. Снижения активности кислой липазы в первичных лизосомах

Д. Повышения хиломикронов в крови

 

7.164. Наследственными нарушениями обмена углеводов являются:

А. Дисахаридазные энтеропатии

Б. Мукополисахаридозы

В. Гликолипидозы

Г. Гликогенозы

Д. Все перечисленное

 

7.165. Дисахаридазные энтеропатии связаны с нарушением гидролиза и всасывания в пищеварительной системе:

А. Лактозы

Б. Сахарозы

В. Мальтозы

Г. Всех перечисленных углеводов

Д. Ни одного из перечисленных углеводов

 

7.166. Для галактоземии характерно:

А. Относится к группе энзимопатий

Б. Наследственное заболевание

В. При ранней диагностики поддается диетотерапии

Г. Диагностируется по анализу крови из пупочной вены

Д. Все перечисленное верно

 

7.167. Галактоземия сопровождается:

А. Галактозурией

Б. Протеинурией при преобладании глобулинурии

В. Гипераминоацидурией

Г. Гипергликемией

Д. Нарушением функциональных печеночной проб

 

7.168. Для мукополисахаридозов не характерно:

А. Нарушение синтеза мукополисахаридов

Б. Повышенное содержание кислых мукополисахаридов в моче

В. Положительная проба с толуидиновым синим

Г. Тестирование заболевание в культуре фибробластов кожи

Д. Грануляционные аномалии в клетках крови

 

7.169. Лизосомные болезни накопления проявляются в основном недостаточностью:

А. Гликозидаз

Б. Липаз

В. Протеаз

Г. ДНК-азы, РНК-азы

Д. Все перечисленное верно

 

7.170. К лизосомным болезням накопления относятся:

А. Болезнь Тея-Сакса

Б. Болезнь Гоше

В. Болезнь Фабри

Г. Болезнь Гюрлера

Д. Все перечисленное верно

 

7.171. Медико-генетическое консультирование призвано установить:

А. Вероятность рождения больного ребенка

Б. Вероятность повторного рождения больного ребенка

В. Диагноз у родившегося ребенка

Г. Прогноз у больного ребенка

Д. Все перечисленное верно

 

7.172. Дородовая диагностика наследственных болезней включает:

А. Ультрасомографию плода

Б. Определение в амниотической жидкости уровня альфа-фетопротеина

В. Определение активности ферментов в экстракте разрушенных фибробластоподобных клеток амниотической жидкости

Г. Лабораторное обследование родителей и близких родственников

Д. Все перечисленное верно

 

7.173. При фенилкетонурии дефектна:

А. Фенилаланингидроксилаза

Б. Тирозиназа

В. Фенилаланинтрансаминаза

Г. Параоксифенилпируватоксидаза

Д. Гомогентизиноксидаза

 

7.174. Наиболее информативным тестом для диагностики фенилкетонурии в младенческом возрасте является:

А. Уровень фенилаланина в крови

Б. Уровень экскреции фенилпировиноградной кислоты

В. Уровень экскреции фенилацетата

Г. Уровень экскреции фенилмолочной кислоты

Д. Все перечисленное верно

 

7.175. При алкаптонурии дефекта:

А. Фенилаланингидроксилаза

Б. Тирозиназа

В. Фенилаланинтрансаминаза

Г. Параоксифенилпируватоксидаза

Д. Гомогентизиноксидаза

 

7.176. Алкаптонурия проявляется:

А. Гомоцистинурией

Б. Ахронозом

В. Артритами

Г. Повышением концентрации гомогентизиновой кислоты в крови

Д. Всем перечисленным

 

7.177. Наиболее информативным тестом для диагностики алкаптонурии является:

А. Содержание гомогентизиновой кислоты в крови

Б. Уровень экскреции гомогентизиновой кислоты

В. Уровень экскреции фенилпировиноградной кислоты

Г. Уровень экскреции фенилацетата

Д. Уровень экскреции фенилмолочной кислоты

 

7.178. При гистидинемии дефектна:

А. Гистидаза

Б. Урокиназа

В. Гистидиндекарбоксилаза

Г. Гистидинтрансаминаза

Д. Гистидинметилаза

 

7.179. Болезнь Гартнепа - следствие наследственного дефекта:

А. Кинурениназы

Б. Всасывания триптофана в тонкой кишке и реабсорбции аминокислот в почечных канальцах

В. Обмен витамина В6

Г. Гистидазы

Д. Обмена индольных соединений

 

7.180. Болезнь Гартнепа проявляется:

А. Умственной отсталостью

Б. Дерматитами, повышенной чувствительностью к облучению

В. Нарушениями функций пищеварительной системы

Г. Генерализованной гипераминоацидурией

Д. Всем перечисленным

 

7.181. Синдром “голубых пеленок” проявляется:

А. Окраской мочи новорожденных в синий цвет

Б. Приступами лихорадки

В. Повышением кальция в крови, нефрокальцинозом

Г. Нарушением всасывания триптофана в кишечнике

Д. Всем перечисленным

 

7.182. К врожденным дефектам метаболизма аминокислот относятся:

А. Болезнь Гирке, болезнь Пампе, болезнь Херца

Б. Болезнь Гоше, болезнь Краббе, синдром Тея-Сакса

В. Альбинизм, болезнь кленового сиропа, алкаптонурия

Г. Болезнь Хантера, болезнь Халера, болезнь Маротау-Лами

Д. Адреногенитальный синдром, муковисцедоз, болезнь Вильсона-Коновалова

 

7.183. В клинической картине фенилкетонурии различают первичные и вторичные нарушения. Установление диагноза до наступления вторичных изменений позволяет излечивать болезнь. В этой связи диагноз у ребенка должен быть установлен в возрасте:

А. До 1-го мес.

Б. До 2-х мес.

В. До 6-ти мес.

Г. До 1-го года

Д. Срок не имеет значения

 

 

ТЕМА ОПУХОЛЕВЫЕ МАРКЕРЫ

7.184. Для альфа-фетопротеина характерно следующее:

А. Сходен с альбумином, выполняет его функцию на эмбриональной стадии развития

Б. Вырабатывается у эмбриона желточным мешком, затем печенью

В. Определяется у взрослых с целью диагностики и слежения за лечением гепатоцеллюлярного рак

Г. Определение используется для диагностики пороков развития плода

Д. Все перечисленное верно

 

7.185. Альфа-фетопротеин повышается в сыворотке при:

А. Первичном раке печени

Б. Зародышевой опухоли-тератоме

В. Хориокарциноме

Г. Эмбриональной карциноме

Д. Все перечисленное верно

 

7.186. Существенное повышение в моче 5-оксииндолацетата является диагностическим критерием:

А. Опухоли пищевода

Б. Злокачественной карциномы - аргентаффиномы

В. Доброкачественности опухоли

Г. Лейкоза

Д.все перечисленное верно

 

7.187. Для нейрон-специфической енолазы (НСЕ) характерно следующее:

А. Цитоплазматический гликолитический фермент

Б. Присутствие в клетках нейроэктодермального происхождения, нейронах мозга, периферической нервной ткани

В. Определяется в опухолях нейроэктодермальной и нейроэндокринной природы

Г. Повышенный уровень в крови может быть при гемолизе

Д. Все перечисленное верно

 

7.188. Повышенная концентрация нейрон-специфической енолазы в сыворотке крови имеет диагностическое значение для:

А. Мелкоклеточного рака легкого

Б. Нейробластом

В. Лейкозов

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

 

7.189. Для простатического специфического антигена (ПСА) характерно следующее:

А. Выделяется эпителием канальцев предстательной железы

Б. Чувствительность определения ПСА в диагностике рака простаты выше, чем при определении простатического изофермента кислой фосфатазы

В. Определяется для слежения за лечением и за рецидивами рака простаты

Г. При лечении следует сравнивать с предыдущими показаниями концентрации у данного больного

Д. Все перечисленное верно

 

7.190. Опухолеассоциированный антиген СА 15-3 может повышаться в сыворотке крови при:

А. Раке груди

Б. Лейкозах

В. Лимфогрануломатазе

Г. Ангиоме

Д. Все перечисленное верно

 

7.191. Опухолеассоциированный антиген СА 19-9 может повышаться в сыворотке крови при:

А. Злокачественной опухоли полжелудочной железы

Б. Злокачественной опухоли желудка и толстой кишки

В. Карциноме желчного пузыря и желчных протоков

Г. Раке легкого

Д. Все перечисленное верно

 

7.192. Специфичным маркером рака желудка является:

А. Опухолеассоциированный антиген СА 15-3

Б. Опухолеассоциированный антиген СА 72-4

В. Альфа-фетопротеин

Г. Раковоэмбриональный антиген

Д. Все перечисленное верно

 

7.193. Опухолеассоциированный антиген СА 125 повышается в сыворотке крови при:

А. Раке яичников

Б. Лейкозах

В. Метастазах рака в кость

Г. Раке простаты

Д. Все перечисленное верно

 

7.194. Для раковоэмбрионального антигена (РЭА) характерно следующее:

А. Увеличивается в сыворотке при различной тканевой локализации опухолей и при метастазировании

Б. Определяется в сыворотке, плазме, выпоте при асците, моче.

В. Определение можно использовать при массовых обследованиях для ранней диагностики опухолей

Г. Определение в сыворотке используется для диагностики рецидивов рака прямой и толстой кишки после хирургического вмешательства

Д. Все перечисленное верно

 

7.195. Раковоэмбриональный антиген повышается в сыворотке крови при:

А. Опухоли желудочно-кишечного тракта

Б. Опухоли легких, грудной железы

В. Метастазах в печень и костную ткань

Г. Хронических болезнях легких, печени, желудочно-кишечного тракта

Д. Все перечисленное верно

 

7.196. Фолликулостимулирующий гормон повышается в моче при:

А. Семиноме

Б. Лимфосаркоме

В. Раке молочной железы

Г. Метастазах опухоли в печень

Д. Все перечисленное верно

 

7.197. Для хорионического гонадотропина справедливо следующее:

А. Выделяется трофобластом при беременности

Б. Определение в сыворотке используется для выявления патологии беременности и угрозы выкидыша

В. Несущественно повышается при внематочной беременности

Г. Определяется для контроля лечения трофобластических опухолей

Д. Все перечисленное верно

 

7.198. Определение ферритина в сочетании с альфа-фетопротеином используется для выявления:

А. Гепатоцеллюлярной карциномы

Б. Рака поджелудочной железы

В. Опухоли мозга

Г. Доброкачественности опухоли

Д. Все перечисленное верно

 

7.199. Цепная полимеразная реакция (ПЦР-анализ) используется для ранней диагностики:

А. Инфекционных заболеваний

Б. Наследственных болезней

В. Онкологических заболеваний

Г. Внутриутробной патологии

Д. Все перечисленное верно

 

7.200. Для фибронектина характерно:

А. Содержание в плазме выше нормы у 50-70% больных злокачественными опухолями печени, поджелудочной железы или желчевыводящих протоков

Б. При первичном раке печени диагностическая чувствительность определения фибронектина выше, чем a-фетопротеина

В. При совместном определении фибронектина и a-фетопротеина их диагностическая чувствительность как опухолевого маркера выше 80%

Г. Диагностическое определение фибронектина ограничено его неспецифичностью, частым повышением при доброкачественных опухолях

Д. Все перечисленное верно

 

7.201. Ферритин, как опухолеассоциированный антиген, может повышаться без связи с депонированным железом при злокачественных опухолях:

А. Молочной железы, матки

Б. Желудка, прямой кишки

В. Поджелудочной железы

Г. Печени

Д. При всех перечисленных локализациях опухолей

 

7.202. Тартрат-ингибируемая кислая фофатаза - маркер:

А. Карциномы предстательной железы

Б. Метастатического поражения кости

В. Первичной опухоли печени

Г. Рака грудной железы

Д. Опухоли желудка

 

7.203. Что называется контрольным уровнем (“Gut-off”) для опухолевого маркера?:

А. Специфичность опухолевого маркера

Б. Чувствительность опухолевого маркера

В. Допустимая верхняя граница концентрации у здоровых людей

Г. Допустимая нижняя граница концентрации у больных

Д. Все перечисленное верно

 

7.204. Факторы in vitro, влияющие на определение опухолевого маркера?:

А. Условия хранения образца

Б. Время между взятием крови и центрифугированием пробы

В. Контакт материала для исследования с кожей и слюной

Г. Гемолиз и иктеричность пробы

Д. Все перечисленное

7.205. Определение b-2-микроглобулина используется для диагностики:

А. Гемобластозов

Б. Хронического лимфоцитарного лейкоза

В. Миеломной болезни

Г. Синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД)

 

7.206. Определение антигена плоскоклеточной карциномы SCC используется при мониторинге следующего заболевания:

А. Плоскоклеточная карцинома шейки матки

Б. Опухоли носоглотки и уха

В. Плоскоклеточная карцинома легких

Г. Мелкоклеточный рак легких

Д. Все перечисленное верно

 

7.207. Фрагмент цитокератина 19 (CYFRA 21-1) используется для мониторинга течения:

А. Мышечноинвазивной карциномы мочевого пузыря

Б. Рака молочной железы

В. Рака простаты

Г. Опухоли мозга

Д. Гепатоцеллюлярной карциномы

 

7.208. В клинической практике тканевой полипептидный антиген (ТРА) определяют для:

А. Диагностики опухолей легкого

Б. Оценки эффективности терапии опухолей молочной железы и яичников

В. Диагностики опухолей трофобласта

Г. Мониторинга терапии рака поджелудочной железы

Д. Все перечисленное верно

 

ТЕМА ЗАБОЛЕВАНИЕ КОСТЕЙ

7.209. При остеопорозе в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

 

7.210. При остеомаляции в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

 

7.211. При метастазах опухоли в кость в сыворотке характерно:

А. Повышение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

Б. Снижение концентрации Са, Фнеорг и снижение активности щелочной фосфатазы

В. Нормальный уровень концентрации Са, Фнеорг и активности щелочной фосфатазы

Г. Повышение концентрации Са, Фнеорги снижение активности щелочной фосфатазы

Д. Снижение концентрации Са, Фнеорг и повышение активности щелочной фосфатазы

7.212. Биохимическими маркерами формирования костной ткани является следующее:

А. Костный изофермент щелочной фосфатазы

Б. Тартрат-ингибируемая кислая фосфатаза

В. Остеокальцин

Г. Карбокситерминальный пропептид проколлагена I типа

Д. Аминотерминальный пропептид проколлагена I типа

 

7.213. Биохимическими маркерами резорбции костной ткани являются следующие, кроме:

А. Пиридиновые поперечные связи (пиридинолин, дезоксипиридинолин)

Б. Карбокси- и аминотерминальные телопептиды коллагена I типа

В. Оксипролин

Г. Тартрат резистентная кислая фосфатаза

Д. Тартрат ингибируемая кислая фосфатаза

 

7.214. Концентрация остеокальцина в сыворотке повышается при:

А. Остеомаляции

Б. Гипертиреозе

В. Метастазах в кость

Г. Болезни Педжета

Д. Всех перечисленных заболеваниях

 

7.215. Активность тартрат резистентной кислой фосфатазы повышается в крови при следующих заболеваниях, кроме:

А. Остеомаляции

Б. Первичного гиперпаратиреоза

В. Множественной миеломы

Г. Волосатоклеточной формы лейкоза

Д. Гипотиреоза

 

7.216. Для поперечных связей коллагена костной ткани пиридинолина (ПИД) и дезоксипиридинолина (ДПИД) характерно:

А. При резорбции кости остеокластами выходят в кровь

Б. Экскретируются с мочой в неизменном виде

В. Считаются самыми специфичными маркерами резорбции кости

Г. Можно использовать для оценки эффективности лечения остеопороза

Д. Все перечисленное

 

7.217. Для оксипролина характерно следующее, кроме:

А. Является углеводом

Б. Маркер резорбции костной ткани

В. Метаболизируется печенью и экскретируется с мочой

Г. Появляется в моче в результате приема содержащей коллаген пищи

Д. Содержится в коллагене I типа как костной, так и других тканей

 

7.218. Исследование биохимических маркеров ремоделирования костной ткани позволяет:

А. Определить скорость обменных процессов в костной ткани

Б. Установить темпы потери костной ткани при остеопорозе

В. Подобрать адекватное лечение метаболических болезней костей и определить его эффективность

Г. Все перечисленное верно

Д. Все перечисленное неверно

 

РАЗДЕЛ 8. ИССЛЕДОВАНИЯ СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА

8.1. Система гемостаза включает:

А. Факторы фибринолиза

Б. Плазменные факторы

В. Антикоагулянты

Г. Тромбоциты

Д. Все перечисленное

 

8.2. Гемостатическим потенциалом обладают:

А. Плазма

Б. Эритроциты

В. Тромбоциты

Г. Эндотелий сосудов

Д. Все перечисленное

 

8.3. Инициатором начала свертывания крови является:

А. ФакторI

Б. Фактор Х

В. Фактор ХII

Г. Прекалликреин

Д. Протромбин

 

8.4. В протромбиназообразовании принимает участие освобождающий из тромбицитов:

А. Фактор 3

Б. Фактор4

В. Актомиозин

Г. Тромбоксан

Д. Все перечисленное верно

 

8.5. Индуктором агрегации тромбоцитов является:

А. Аспирин

Б. АМФ

В. АДФ

Г. Мочевина

Д. Протромбин

 

8.6. Активатором тромбоцитов не является:

А. Тромбин

Б. АДФ

В. Коллаген

Г. АТФ

Д. Тромбоксан

 

8.7. Печень не принимает участие в синтезе:

А. Фактора III

Б. Фактора VII

В. Фибриногена

Г. Протромбина

Д. Фактора IX

 

8.8. Витамин “К” влияет на синтез:

А. Протромбина

Б. Фибриногена

В. Фактора III

Г. ФактораXII

Д. Прекалликреина

 

8.9. Внешний механизм гемостаза включает активацию:

А. Фактора VII

Б. Фактора VIII

В. Фактора IX

Г. Фактора XII

Д. Высокомолекулярного кининогена

 

8.10. Образование тромбина происходит путем протеолиза П фактора:

А. Фактором I

Б. Фактором VII

В. Фактором IХа

Г. Фактором Ха

Д. Фактором ХIII

 

8.11. Тромбоцитарно-сосудистому гемостазу принадлежит функция:

А. Протеолиза

Б. Адгезивно-агрегационная

В. Гидролиза

Г. Лизиса эуглобулинов

Д. Фибринолиза

 

8.12. Кефалин в методике АЧТВ выполняет роль:

А. Фибриногена

Б. Тромбина

В. Фактора 3

Г. Фактора ХII

Д. Калликреина

 

8.13. В тромбоцитах синтезируется:

А. Простациклин

Б. Тромбоксан

В. Протеин “С”

Г. Фактор VII

Д. Протромбин

 

8.14. Антикоагулянтом является:

А. Плазминоген

Б. Фактор III

В. Антитромбин III

Г. Стрептокиназа

Д. АДФ

 

8.15. Продукты деградации фибрина вызывают:

А. Протеолиз

Б. Синтез фактора III

В. Блокаду образования фибрина

Г. Активацию фактора XII

Д. Активацию фибринолиза

 

8.16. Ретракция кровяного сгустка определяется функцией:

А. Плазменных факторов

Б. Тромбоцитов

В. Кининовой системы

Г. Системы комплемента

Д. Протеолитической системы

8.17. Тромбинообразованию препятствуют:

А. Ионы кальция

Б. Кининоген высокой молекулярной массы

В. Фактор Виллибранда

Г. Антикоагулянты

Д. Фибриноген

 

8.18. Протромбиназобразование по внешнему пути следует контролировать:

А. Агрегацией тромбоцитов

Б. Определением фибриногена

В. Активированным частичным тромбопластиновым временем

Г. Протромбиновым временем

Д. Временем кровотечения

 

8.19. Определение тромбинового времени используется для:

А. Контороля за гепаринотерапией

Б. Наблюдение за ПДФ

В. Оценки антитромбиновой активности

Г. Диагностики дисфибриногенемии

Д. Всего перечисленного

 

8.20. Определение антитромбина III в плазме используется для:

А. Диагностики коагулопатии потребления при ДВС-синдроме

Б. Выявления резистентности к гепарину

В. Выявления наследственной тромбофилии

Г. Диагностики гиперкоагуляции при приеме оральных контрацептивов

Д. Всего перечисленного

 

8.21. Этапом формирования фибрина из фибриногена не является:

А. Образование протромбиназы

Б. Отщепление фибринопептидов “А” и “В”

В. Образование фибрин-мономеров

Г. Полимеризация фибрин-мономеров до фибрин-полимера

Д. Стабилизация фибрина фибриназой

 

8.22. Активатором фактора Хагемана не является:

А. Стекло

Б. Каолин

В. Силикон

Г. Грубодисперсный коллаген

Д. Кожа

 

8.23. Активация плазменных факторов происходит на:

А. Факторе 3 тромбоцитов (фосфолипиде)

Б. Факторе V

В. ФактореVIII

Г. Факторе IX

Д. Факторе XI

 

 

8.24. Причиной ДВС-синдрома могут быть все следующие эндогенные факторы, кроме:

А. Тканевого тромбопластина

Б. Гипергликемии

В. Повреждения эндотелия

Г. Лейкоцитарных протеаз

Д. Активации моноцитов

 

8.25. Причиной ДВС-синдрома может быть следующий экзогенный фактор:

А. Бактеремия, виремия

Б. Трансфузионные жидкости

В. Змеиные яды

Г. Сосудистые протезы

Д. Все перечисленное верно

 

8.26. К патологическому состоянию, протекающему преимущественно с гипокоагуляцией, относится:

А. Атеросклероз

Б. Болезнь Виллебранда

В. Облитерирующий эндартериит

Г. Злокачественные новообразования

Д. Тромбофлебит

 

8.27. Для предтромботического состояния характерно:

А. Повышение фибринолитической активности

Б. Повышение агрегации и адгезии тромбоцитов

В. Гипофибриногенемия

Г. Гипокоагуляция

Д. Тромбоцитопатия

 

8.28. Для антитромбина III характерно следующее, кроме:

А. Плазменный белок, ингибитор сериновых протеаз

Б. Антикоагулянт, ингибирующий Vа и VIIIа факторы

В. Снижения уровня в плазме на 30-40% опасно риском тромбозов

Г. Причиной снижения являются потребление и болезни печени

Д. Конфактором взаимодействия антитромбина III с сериновыми протеазами является гепарин

 

8.29. Причинами снижения антитромбина III в плазме являются:

А. Уменьшение синтетической активности печени с возрастом и при циррозе печени

Б. Потребление при ДВС-синдроме

В. Избыток введения гепарина

Д. Врожденная недостаточность синтеза

Д. Все перечисленное верно

 

8.30. Снижение фибриногена в плазме не наблюдается при:

А. Наследственном дефиците функции фибриногена

Б. Циррозе печени

В. ДВС-синдроме