Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Тема № 9 нарушения углеводного обмена.Содержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
Цель занятия: · Формирование знаний вопросов этиологии и патогенеза типовых форм нарушений углеводного обмена. · Применение знаний теоретического материала при проведении патофизиологического анализа ситуаций, связанных с расстройствами углеводного обмена. · Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения:
Основные вопросы темы: 1. Нарушение переваривания и всасывания углеводов. 2. Нарушение синтеза и распада гликогена в печени. Понятие о гликогенозах. 3. Нарушение промежуточного обмена углеводов (гиперлактатацидемия, гипервируват-ацидемия), патогенез. 4. Гипогликемия, причины. Патогенез гипогликемической комы. 5. Гипергликемия, виды, механизмы развития. 6. Панкреатическая и внепанкреатическая недостаточность инсулина, механизмы развития. 7. Этиология и патогенез сахарного диабета I и II типов. 8. Патогенез диабетического синдрома. Патогенез диабетической комы. 9. Осложнения сахарного диабета. Патогенез макро- и микроангиопатий 10. Изменения в тканях зубочелюстной системы и полости рта при сахарном диабете Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, заполнение таблиц, кейс-стади Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, тестирование Примерный хронометраж занятия
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Составить таблицу влияния гормонов на углеводный обмен. При этом стимулирующее действие отметить (+), угнетающее (-), отсутствие эффекта (0). Объяснить патогенез гипер- и гипогликемических состояний при избытке или недостатке этих гормонов.
Задание № 2. Кейс-стади Задача №1 Больная Б., 72 лет, страдающая артериальной гипертензией, в течение последних двух лет стала отмечать зябкость в ногах, онемение и боли в икроножных мышцах при ходьбе, а затем и в покое (преимущественно в ночное время, вследствие чего нарушился сон). 6 месяцев на правой голени образовалась безболезненная язва, плохо поддающаяся лечению. На приеме у врача пациентка предъявила указанные выше жалобы, а также жалобы на сухость во рту, повышенную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожа на голенях сухая, бледная, холодная на ощупь. Не обнаруживается пальпаторно пульсация на артериях (стопы, пах). В анализе крови: повышение уровня холестерина, фибриногена, тромбоцитов, ГПК натощак 8 ммоль/л. Вопросы: 1. Можно ли предполагать у данной больной нарушения углеводного обмена? 2. Какова патогенетическая связь между нарушениями углеводного обмена и развитием ангиопатий? Задача № 2. Пациент 60 лет доставлен в приёмное отделение больницы в бессознательном состоянии. Из опроса родственницы, сопровождавшей его, выяснилось, что пациент длительное время страдает СД, принимал небольшие дозы пероральных сахаропонижающих средств, жаловался на постоянную жажду и частое обильное мочеиспускание. Объективно: кожные покровы сухие, тургор кожи и тонус глазных яблок снижены, дыхание частое, поверхностное, пульс — 96, АД — 70/50 мм рт.ст., периодически наблюдаются судорожные сокращения мышц конечностей и лица. Экспресс‑анализ крови выявил значительную гипергликемию (17 ммоль/л, рН –7,32, МК — 3,2 ммоль/л Вопросы: 1. Какое состояние развилось у пациента? Ответ аргументируйте. 2. Каковы основные звенья патогенеза этого состояния? Какие из имеющихся у пациента симптомов подтверждают Вашу версию 3. Каковы принципы терапии этого состояния? Ответ обоснуйте. ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 568-620 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 251-269 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 52-60. 4. Есембаева С.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта. Алматы, 2010., с.78-81 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с. 20-31 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 129-139. Дополнительная 7. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 111-127. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 228-238. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 271-293. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 266-301. 11. Г.В.Зайчик и др. Основы патохимии. – М: Медицина, 2000. 12. Вагнер Ф., Роусс Г. Введение в клиническую биохимию. Санк-Петербург,1998- 402с.
КОНТРОЛЬ – Выполнение тестовые заданий - см. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 163-174 Тема № 11.ГИПОКСИЯ. Цель занятия: · Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза различных типов гипоксии · Формирование навыков анализа результатов эксперимента по моделированию гипоксии · Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы · Закрепление основных положений приказа МЗ РК №№ 697, 575 Задачи обучения: 1. Сформировать знания по вопросам этиологии, патогенеза экзогенной и эндогенной гипоксии, механизмам срочной компенсации и долговременной адаптации организма к гипоксии. 2. Научиться пользоваться медицинскими терминами, используемыми при разборе темы и приобрести навыки ведения дискуссии 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач 4. Сформировать навыки анализа результатов патофизиологического эксперимента по моделрованию экзогенной и гемической гипоксии 5. Закрепить знания основных положений приказов №№ 697, 575 МЗ РК Основные вопросы темы: 1. Гипоксия определение, классификация (экзогенная нормо- и гипобарическая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, тканевая, субстратная, перегрузочная, смешанная). 2. Этиология и патогенез отдельных видов гипоксии. 3. Нарушения обмена веществ и функций физиологических систем при гипоксии. 4. Компенсаторные реакции (срочные и долговременные) при гипоксии. 5. Патофизиологические основы профилактики и терапии гипоксических состояний. 6. Роль местной гипоксии в патогенезе воспалительных и дистрофических поражений пародонта, заболеваний слизистых оболочек, одонтогенных воспалительных процессов челюстно-лицевой области Методы обучения: Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, анализ результатов эксперимента, кейс-стади, просмотр видеофильмов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по результатам эксперимента и ситуационным задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание № 1 Просмотр видеофильма «Моделирование гипоксии» (кассета № 1) и анализ результатов эксперимента Методика моделирования экзогенной гипоксии: берутся 3 мыши, мышь №1 - помещают в герметически закрытый колпак аппарата Комовского, мышь №2 - помещают в герметически замкнутый сосуд, мышь №3 - контрольная. Отмечают исходное состояние животных: поведение, характер дыхания, цвет кожных покровов. С помощью разрежающего насоса откачивают воздух из-под колпака, следя за уровнем барометрического давления по манометру. Фиксируют характер и последовательность возникающих изменений при снижении барометрического давления на 0,2; 0,4; 0,6; 0,8 атм. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии, отмечают характер дыхания. Полученные данные вносят в схему протокола, анализируют их. В выводах отмечают изменения газового состава крови, которые должны развиться при данных типах гипоксии. Схема сводного протокола
Выводы: Задание № 2. Методика моделирования у мышей гемической гипоксии при действии 1) метгемоглобинообразователей 2) окиси углерода 1) Отравление метгемоглобинообразователями. Методика: мыши вводят подкожно 0,1 мл 10% раствора нитритом натрия. Наблюдают клиническую картину острой гипоксии. Обращают внимание на цвет кожных покровов. 2) Отравление окисью углерода. Методика: угарный газ получают реакцией серной кислоты с муравьиной кислотой при нагревании. Мышь помещают под воронку, соединенную с помощью резиновой трубки с источником газа. Наблюдают за состоянием и поведением животного, цветом кожных покровов. Погибших животных вскрывают. Сравнивают цвет кожных покровов, внутренних органов и крови. Заполняют сводный протокол опытов. Схема сводного протокола
Выводы: Задание № 3 Кейс-стади. № 1. Содержание кислорода в артериальной крови 15 об%, а в венозной крови 10 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 74 %, а вене 48%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 2. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 6 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 30 %. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 3. Содержание кислорода в артериальной крови 18 об%, а в венозной крови 16 об%. Насыщение гемоглобина кислородом в артерии 98 %, а вене 80%. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? № 4. Содержание кислорода в артериальной крови 10 об%, а в венозной крови 4 об%. Снижена кислородная емкость крови. Какова артериовенозная разница по О2 и для какого вида гипоксии это характерно? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 2. Раздел Внутреннее дыхание. 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 340-351 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 84-87 4. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.121-139 5. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 537-548. Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 201-211. 7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2001, С. 525-538. 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 478-514. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 221-228 ЗАНЯТИЕ № 6 Тема № 13. НАРУШЕНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ Цель занятия: 1. Формирование знаний по вопросам этиологии и патогенеза нарушений периферического кровообращения и микроциркуляции. 2. Применение знаний теоретического материала при решении задач 3. Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: 1. Сформировать знания по патофизиологии периферического кровообращения и микроциркуляции 2. Научиться использовать медицинские термины при разборе теоретического материала 3. Научиться применять полученные теоретические знания в решении ситуационных задач Основные вопросы темы: 1. Артериальная гиперемия, определение, причины, виды, механизм развития, состояние микроциркуляции. Внешние проявления артериальной гиперемии, их патогенез. Последствия артериальной гиперемии. 2. Венозная гиперемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления венозной гиперемии, их патогенез. Последствия венозной гиперемии. 3. Ишемия, определение, причины. Состояние микроциркуляции. Внешние проявления ишемии и их патогенез. Компенсаторные механизмы при ишемии. Последствия ишемии. Реперфузия крови, определение понятия, патогенез возникающих изменений, последствия. 4. Стаз, определение, виды. Механизм остановки кровотока при истинном капиллярном стазе. Последствия стаза. 5. Тромбоз, определение. Этиология тромбоза. Патогенез тромбообразования. Исходы и последствия тромбоза. Компенсаторные процессы: шунтирование, коллатеральное кровообращение. Пути профилактики и терапии. 6. Эмболия, определение. Виды эмболий. Виды эмболов по происхождению, характеристика. Эмболия сосудов большого и малого круга кровообращения, воротной вены. Патогенез нарушения функции основных систем и органов. Последствия эмболии. Пути профилактики и лечения. 7. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, кейс-стади Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по ситуационным задачам, тестирование Примерный хронометраж занятия
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 7. Кейс-стади. № 1. Больная 25 лет жалуется на возникающие, обычно в холодную погоду приступы боли в пальцах верхних конечностей и чувство анемия в них. Во время приступов отмечается резкое побледнение кожи пальцев и кистей, местное понижение температуры, нарушение кожной чувствительности. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 2. У больного со стенозом левого предсердно-желудочкового отверстия при осмотре отмечается цианоз и незначительная отечность конечностей, кисти на ощупь холодные. При биомикроскопическом исследовании микроциркуляции в сосудах ногтевого ложа установлено расширение венозных микрососудов, замедление кровотока. Вопросы: 1. О каком нарушении периферического кровообращения идет речь? 2. Каков патогенез этого нарушения и его клинических признаков? № 3. Пациенту Д., 68 лет, страдающему хроническим гепатитом и циррозом печени, проводилась пункция брюшной полости для выведения асцитической жидкости. На 15 минуте процедуры, после удаления 5 л жидкости, пациент пожаловался на слабость головокружение и тошноту, но процедура была продолжена. После выведения еще 1,5 л жидкости пациент потерял сознание. Через несколько минут после оказания неотложной помощи сознание восстановилось, но пациент по-прежнему жалуется на сильную слабость, головокружение, тошноту. Вопросы: 1. В чем заключалась ошибка врача при проведении процедуры у данного пациента? 2. Каковы механизмы развития обморока при удалении асцитической жидкости? 3. Каковы возможные механизмы компенсации расстройств кровообращения в мозге в подобной ситуации? 4. Почему компенсаторные механизмы системы кровообращения у данного пациента оказались малоэффективными № 4. Наприеме в поликлинике мужчина 56 лет предъявил жалобы на быструю утомляемость и боли в икроножных мышцах при ходьбе, прекращающиеся после остановки – симптом «перемежающей хромоты», зябкость ног, чувство их онемения, «ползания мурашек» и покалывание (парестезии) в покое. Пациент много курит (с юношеского возраста), его профессия связана с периодами длительного переохлаждения (работа на открытом воздухе в осенне-зимнее время). При осмотре: стопы бледные, кожа на них на ощупь сухая, холодная, ногти крошатся; пульс на тыльной артерии стопы и на задней большеберцовой артерии на обеих конечностях не прощупывается. Предварительный диагноз «облитерирующий эндартериит». Вопросы: 1. Какая форма нарушения регионарного кровообращения имеется у пациента? Назовите ее характерные признаки. 2. Каковы механизмы ее развития у данного больного? 3. Каковы возможные неблагоприятные последствия расстройств кровообращения у пациента? 4. Каковы наиболее вероятные механизмы развития представлены в ситуации симптомов? ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. – 404-435 2. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. С. 87-92, 195-197 3. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 247 - 265. 4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 162-194. 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.66-82 Дополнительная
7. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 182-200. 8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 161-181 9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 2. – С. 195-214. 8. Типовые нарушения микроциркуляции (внутрисосудистые, сосудистые, внесосудистые). Понятие о капиллярно-трофической недостаточности КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 96 -110 ЗАНЯТИЕ № 7 Тема № 14.ВОСПАЛЕНИЕ Цель занятия: · Формирование знаний по этиологии и патогенезу воспаления · Формирование навыков применения знаний теоретического материала при решении задач и решения кроссворда · Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам тем ы Задачи обучения:
Основные вопросы темы: 1. Воспаление, определение, этиология. Альтерация, понятие. Первичная и вторичная альтерация при воспалении. 2. Изменения обмена веществ в очаге воспаления. Значение повреждения мембран клетки и ее органелл в патогенезе нарушения обмена веществ. Физико-химические изменения в очаге воспаления, их патогенез, последствия. 3. Медиаторы воспаления, виды, происхождение, роль в развитии воспаления. Понятие о про- и противовоспалительных цитокинах 4. Стадии изменения кровотока в очаге воспаления, их патогенез. 5. Экссудация, определение, механизм развития. Виды экссудатов. Состав и свойства гнойного экссудата. 6. Эмиграция лейкоцитов, определение, стадии и их патогенез. 7. Фагоцитоз, стадии. Недостаточность фагоцитоза и ее значение при воспалении. 8. Пролиферация, ее механизмы. Стимуляторы и ингибиторы пролиферации. 9. Местные и общие признаки воспаления и их патогенез. 10. Хроническое воспаление, этиология, патогенез, отличия от острого воспаления. 11. Значение воспаления для организма. 12. Общие принципы профилактики и лечения воспалительного процесса. 13. Особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, кейс-стади, решение кроссворда, просмотр видеороликов Методы контроля: Устный опрос, проверка выводов по кроссворду и ситуационным задачам, тестирование Примерный хронометраж занятия
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1. Кейс-стади Задача № 1 В медпункт предприятия обратились двое рабочих, получивших ожоги голеней при аварии автоклава. Они предъявили сходные жалобы на головную боль, жгучую боль и припухлость в местах ожогов. При осмотре: у пострадавшего А. голени гиперемированны, кожа их отечна, у пострадавшего Б. помимо тех же симптомов обнаружены пузырьки, заполненные прозрачной светло-желтой жидкостью. Оба пострадавших получили больничные листы и рекомендации по лечению, но не выполняли их. Через 3 дня состояние пострадавшего А. нормализовалось, состояние Б. значительно ухудшилось: развился распространенный отек и усилилась боль в обожженных местах, в зоне ожога появились многочисленные пузырьки с гнойным содержимым (при бактериологическом исследовании обнаружен золотистый стафилококк), температура тела 38,9 ◦С. Вопросы: 1. Какой или какие патологические процессы развились у пациентов? Какие дополнительные исследования возможно выполнить, чтобы уточнить характер воспаления? 2. Каковы причины различного течения патологических процессов, вызванных одним и тем же фактором? 3. Каковы механизмы развития симптомов у пострадавшего Б.? 4.Почему неинфекционный патогенный фактор вызвал у пострадавшего Б. появление пузырьков с гнойным содержимым? Задача № 2. Больной предъявляет жалобы на быструю утомляемость, сонливость, боли в руке. Температура тела 38,30С. При осмотре ногтевая фаланга большого пальца левой руки увеличена в объеме, гиперемирована, болезненна при пальпации. В крови нейтрофильный лейкоцитоз (15х109/л) со сдвигом влево, СОЭ 40 мм/час, общий белок 77 г/л, альбумино/глобулиновый коэффициент – 0,9, СРБ повышен. 1. Охарактеризуйте патологический процесс и состояние реактивности организма 2. Отметьте местные признаки воспаления и объясните их патогенез 3. Какие общие признаки воспаления имеются у больного, каков их патогенез? Задание №2. Решить кроссворд По вертикали: 1. Воспаление бронхов 2. Медиаторы воспаления – продукты циклооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты 3. Воспаление мышц 4. Медиатор гуморального происхождения, образующийся при активации калликреин-кининовой системы 5. Компонент воспаления, в основе которого лежит размножение клеточных элементов 6. Медиатор воспаления, выделяющийся при дегрануляции тучных клеток 7. Семейство адгезивных молекул, обеспечивающих непрочную связь лейкоцитов с эндотелием 8. Выход лейкоцитов через сосудистую стенку в очаг воспаления 9. Выход жидкой части крови с белками в очаг воспаления 10. Воспаление щитовидной железы 11. Воспаление десен 12. Ингибиторы пролиферации 13. Воспаление почек
По горизонтали: 1. Воспаление плевры 2. Воспаление легких 3. Лейкоциты, которые первыми эмигрируют в очаг воспаления 4. Воспаление бронхов 5. Воспаление стенки артерий 6. Воспаление пальцев кисти 7. Молекулы, обеспечивающие прочную адгезию лейкоцитов к эндотелию 8. Воспаление сердечной мышцы 9. Семейство медиаторов воспаления. производных арахидоновой кислоты 10. Первая стадия сосудистых изменений при остром воспалении 11. Воспаление языка 12. Последняя стадия сосудистых реакций при воспалении 13. Компонент воспаления, в основе которого лежит повреждение клеток, соединительной ткани, нервных окончаний 14. Первая стадия стаза при воспалении 15. Физико-химическое изменение в очаге воспаления 16. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, синтезируемые de novo 17. Медиаторы воспаления клеточного происхождения, образующиеся при липооксигеназном пути окисления арахидоновой кислоты 18. Воспаление нерва 19. Основные клетки хронического воспаления 20. Воспаление слизистой носа 21. Воспаление мочевого пузыря ЛИТЕРАТУРА Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с.442-497 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 194-222. 3. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 111-116. 4. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.– Алматы, 2010., с.49-57 5. Патофизиология.: учебник под ред. А.И. Воложина, Г.В. Порядина.-Т.1. – М.: «Академия», 2006.- с.141-177 6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 265-293. 7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Дополнительная 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 61-79 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 207-234. 10. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 142-200. 11. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-273-354 12. Чернух А.М. Воспаление. М.: Медицина, 1979.-448с. 13. Pathologic basis of disease. V.Kumar, A.K. Abbas, S.N. Fausto, 7th edition, 2004, P. 47-87 14. Basic Pathology. Kumar, Cotran, Robbins. 1997, с. 63-71.
КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 110 -128 Тема № 15. ЛИХОРАДКА Цель занятия: · Формирование знаний по этиологии и патогенезу лихорадки · Формирование навыков применения знаний теоретического материала при решении задач и заполнении таблиц · Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы Задачи обучения: · Сформировать знания по этиологии и патогенезу лихорадки · Формировать коммуникативные навыки ведения дискуссии при разборе теоретического материала Основные вопросы темы: 1. Лихорадка, определение. Этиология лихорадки, характеристика экзо- и эндогенных пирогенных веществ. 2. Патогенез повышения температуры при лихорадке. 3. Стадии лихорадки. Изменения терморегуляции и клинические проявления в различные стадии лихорадки. 4. Виды лихорадки по степени повышения температуры тела и в зависимости от колебаний суточной температуры тела. 5. Изменения обмена веществ и функций физиологических систем при лихорадке (нервной, сердечнососудистой, дыхательной, пищеварительной, функций почек). 6. Положительное и отрицательное значение лихорадки для организма. Патофизиологические принципы жаропонижающей терапии. Понятие о пиротерапии. 7. Отличия лихорадки от перегревания. 8. Изменения функции слюнных желез и состояния слизистой ротовой полости при лихорадке Методы обучения: собеседование и дискуссия по основным вопросам темы между учащимися с участием и под контролем преподавателя, работа с мультимедийной презентацией, кейс-стади, заполнение таблиц Методы контроля: Устный опрос, проверка заполнения таблиц, выводов по задачам, тестирование ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА Задание № 1 Заполните таблицу. Объясните механизм возникновения симптомов лихорадки в первую ее стадию и их значение для развития лихорадки.
Задание № 2. Заполните таблицу. Проанализируйте изменения в органах и системах организма при лихорадке и укажите их патогенез.
Задание № 3. Заполните таблицу «Отличия лихорадки от перегревания»
Задание № 4. Кейс-стади № 1. У пациентки Б., 25 лет, находящейся в стационаре в связи с наличием у нее СПИДа, развилась лихорадка (температура тела 38,9), появились кашель с мокротой и боль в правом боку при дыхании. При обследовании выявлена лейкопения за счет снижения количества лимфоцитов и моноцитов, в мокроте (при окраске по Грамму): большое количество слущенных эпителиальных клеток, лейкоцитов, различных видов бактерий, положительная реакция на Аг трепонемы. Вопросы: 1. Каковы возможные источники пирогенов в данном случае? 2. Как Вы объясните развитие у пациентки лихорадки на фоне лейкопении? 3. Может ли быть связано возникновение данного эпизода лихорадки с наличием у пациентки СПИДа?
№ 2. Придя домой с пляжа, на котором Михаил П., 18 лет провёл 6 ч., он почувствовал слабость, головокружение, пульсирующую боль в голове, озноб, тошноту. Через 30 мин после этого у него началась рвота, температура тела — 39 °C. Приём аспирина и спазмалгона облегчения не принесли, состояние ещё более ухудшилось, хотя температура снизилась до 37 °C, и Михаил вызвал скорую помощь. По дороге в больницу он потерял сознание, в связи с чем был доставлен в реанимационное отделение. 1. Как Вы обозначите патологическое состояние, развившееся у пациента? 2. Каковы его возможные причины и механизмы развития? ЛИТЕРАТУРА: Основная 1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1 с. 497 - 518 2. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 324-340.Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 76-83 3. Есембаева с.С., Касенов Б.Ж. и соавт. Механизмы развития патологии в полости рта.. – Алматы, 2010., с.44-48 4. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 237-247. 5. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139 Дополнительная 6. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 80-99. 7. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 202-209 8. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 201 -234. 9. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 235-244. 10. Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П. Общая патофизиология. СПб., 2001. – ЭЛБИ-СПб, С.-364-380 11. 9.А.Л. Костюченко. Угрожающие жизни состояния в практике врача первого контакта. СПб: спец.литература, 1998г. с-240. 12. 10.Ю.В.Лобзин, А.Т.Марьянович, Н.В.Цыган. Терморегуляция и лихорадка. – М.: Вузовская книга, 1998. – 64 с. КОНТРОЛЬ – Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 128 -139 ЗАНЯТИЕ №
|
|||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-21; просмотров: 596; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.222.44.156 (0.014 с.) |