Углеводного обмена методом нагрузок

Исследование состояния углеводного обмена включает определение натощак уровня глюкозы в крови и определения в моче глюкозы и кетоновых тел. При сахарном диабете уровень глюкозы в крови превышает 5,55 ммоль/л (гипергликемия), в моче присутствуют глюкоза (глюкозурия) и кетоновые тела (кетонурия). Наличие этой триады симптомов подтверждает диагноз сахарного диабета.

Углубленное исследование углеводного обмена назначается в случаях с незначительным превышением нормы и заключается в проведении пробы с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической «сахарной» кривой и глюкозотолерантного теста (ГТГ).

Проба с однократной сахарной нагрузкой для получения гликемической кривой. Для проведения пробы утром натощак берется кровь из пальца и в ней определяется концентрации глюкозы. После этого больной получает сахарную нагрузку: внутрь 100 г глюкозы, растворенной в 200 мл кипяченой воды. Время, в течение которого раствор следует выпить, не должно превышать 5 мин. Затем через каждые 30 или 60 минут забирают кровь из пальца в течение 3 часов. Строят гликемическую кривую: по оси ординат отмечают концентрацию глюкозы, а по оси абсцисс - время. Типы гликемических кривых, присущих норме или сахарному диабету, представлены на рисунке.

 

 

Время, мин

Типы гликемических кривых в норме и в состояниях, характеризующихся пониженной толерантностью к глюкозе:

1 - норма;

2 – латентный сахарный диабет (легкая форма заболевания);

3 - тяжелая форма сахарного диабета

 

В здоровом организме через 15 мин после сахарной нагрузки содержание глюкозы в крови начинает увеличиваться и в промежутке от 30-й до 60-й минуты достигает максимума – 150-175% от концентрации натощак. Затем уровень глюкозы в крови начинает уменьшаться (гипогликемическая фаза), и к концу второго часа наблюдения (к 120-й мин) либо достигает исходного уровня (натощак), либо падает ниже исходного уровня, либо остается несколько повышенной, но не превышает значения 6,6 ммоль/л. К третьему часу во всех трех возможных вариантах наблюдается полная нормализация показателя.

При сахарном диабете уровень глюкозы в крови натощак повышен, нарастание концентрации после сахарной нагрузки замедлено. Максимальную величину отмечают только через 60- 150 мин от начала наблюдения, при этом концентрация глюкозы может в 1,8 раза превышать ее исходное значение. Гипогликемиченская фаза чрезвычайно растянута во времени (до 3-4 часов) иногда отсутствует (в зависимости от степени тяжести заболевания).

При оценке гликемических кривых рассчитываются следующие коэффициенты:

а) гликемический коэффициент Бодуэна

К_{Бодуэна} = В/А

где В - концентрация глюкозы в максимуме подъема; А - исходный уровень показателя (натощак). В норме К_{Бодуэна} равняется 1,3 - 1,5;

б) постгликемический коэффициент Рафальского

К_{Рафальского} =С/А

где С - самая низкая концентрация глюкозы в крови (определяемая через 2 ч после нагрузки); А - исходный уровень показателя (натощак). В норме К_{Рафальского} составляет 0,9 - 1,04.

 

Глюкозотолерантный тест. Кровь берется из пальца натощак и через 120 мин после одномоментного приема внутрь раствора глюкозы из расчета 1 г глюкозы на 1 кг массы (стандартная нагрузка глюкозой). В здоровом организме концентрация глюкозы в крови натощак должна быть не более 5,55 ммоль/л, через 120 мин после стандартной нагрузки глюкозой – не более 6,66 ммоль/л. Если уровень глюкозы в крови натощак превысил 7,22 ммоль/л, и спустя 120 мин остается выше 7,77 ммоль/л, то следует думать наличии диабета или преддиабетического состояния у обследуемого.

Гипогликемические состояния

Гипогликемия – снижение концентрации глюкозы в крови менее 3,33 ммоль/л. Различают физиологическую и патологическую гипогликемию.

Физиологическая гипогликемия. Развитие физиологической гипогликемиистановиться возможным при длительной и тяжелой физической нагрузке, во время лактации у женщин. Физиологическая гипогликемия отмечается вскоре после алиментарной гипергликемии за счет компенсаторному выбросу в кровь инсулина.

Патологическая гипогликемия. Различают два варианта патологической гипогликемии: с гиперинсулинизмом и без гиперинсулинизма. Патологическая гипогликемия с гиперинсулинизмом может быть связана с передозировкой инсулина при лечении сахарного диабета. Данный вариант патологической гипогликемии Причиной ее могут быть также: аденома островковых клеток поджелудочной железы; синдром Золлингера-Эллисона (аденома или карцинома поджелудочной железы, которая, по-видимому, развивается из α-клеток островков Лангерганса, ответственных за выделение глюкагона и гастрина).

Патологическая гипогликемия без гиперинсулинизма. Встречается при: патологии почек, сопровождающейся снижением порога для глюкозы, что приводит к потере глюкозы с мочой; нарушении всасывания углеводов; заболеваниях печени, сопровождающихся торможением синтеза гликогена и глюконеогенеза (острые и хронические гепатиты); недостаточности надпочечников (дефицит глюкокортикоидов); галактоземиях и при некоторых типах гликогенозов; голодании или недостаточном питании (алиментарная гипогликемия); несовершенности механизмов регуляции углеводного обмена у новорожденных.

Центральная нервная система особенно чувствительна к дефициту глюкозы, поскольку именно глюкоза служит для этой ткани основным источником энергии. Малая доля потребности в энергии может покрываться за счет окисления кетоновых тел.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ЛИПИДОВ

Липиды - это химические соединения, нерастворимые в воде, но растворимые в хлороформе или спирте. К липидам относятся ненасыщенные и насыщенные жирные кислоты, моно-, ди-, триацилглицериды, холестерин, фосфолипиды, гликолипиды, стерины и воски.

Триацилглицериды - это эфиры трехатомного спирта глицерина, в норме обеспечивающие до 40% потребляемых организмом калорий.

Жирные кислоты - самые простые по строению липиды, в природе их существует свыше 200 разновидностей, более 20 из которых представлено в тканях человека (табл. 41). Они являются предшественниками простагландинов, поддерживают жидкое состояние, присущее липидам клеточных мембран в норме, предотвращают отложение холестерина в стенках кровеносных сосудов и выполняют многие другие функции. Полиненасыщенные жирные кислоты (линолевая, линоленовая, арахидоновая) относятся к незаменимым и условно объединены в группу под названием витамин F.

Холестерин относится к стероидным спиртам. Он является источником образования желчных кислот, стероидных гормонов, витамина D, входит в состав клеточных мембран, является важным компонентом липопротеидов плазмы крови.

Фосфолипиды - это сложные эфиры многоатомных спиртов с высшими жирными кислотами и фосфорной кислотой, в их состав входят азотсодержащие соединения: холин, этаноламин, серин. Они содержатся в мембранах клеток и клеточных органелл, регулируют их проницаемость и активность Nа⁺/К⁺ - АТФазы, К⁺ - АТФазы, Са²⁺ - АТФазы, аденилатциклазы и др.

Патология обмена липидов связана с нарушением их расщепления, всасывания, транспорта, утилизации, депонирования и метаболизма.