Септический шок, как осложнение криминального аборта. Патогенез, клиника, диагностика, лечение

В гинекологической практике септический шок осложняет инфицированные внебольничные аборты, ограниченный и разлитой перитонит, раневую инфек­цию. Как известно, в последние десятилетия частота гнойно-септических забо­леваний беременных и гинекологических больных постоянно возрастает. Эту тенденцию можно объяснить многими причинными факторами:

• изменением характера микрофлоры, появлением антибиотикоустойчивых и даже антибиотикозависимых форм микроорганизмов;

• изменением клеточного и гуморального иммунитета многих женщин вследствие широкого применения антибиотиков, кортикостероидов и цитостатиков;

• возросшей аллергизацией больных;

• широким внедрением в гинекологическую практику методов диагностики и терапии, связанных с вхождением в полость матки.

С увеличением роста гнойно-септических заболеваний практическому врачу все чаще приходится сталкиваться с септическим шоком, этой грозной патоло­гией, представляющей смертельную угрозу жизни больной.

Этиология.

Септический шок чаще всего осложняет течение гнойно-инфек­ционных процессов, вызываемых грамотрицательной флорой: кишечной палоч­кой, протеем, клебсиеллой, синегнойной палочкой. При разрушении этих бакте­рий выделяется эндотоксин, включающий пусковой механизм развития септи­ческого шока. Септический процесс, вызванный грамположительной флорой (энтерококком, стафилококком, стрептококком), осложняется шоком реже. Ак­тивным началом при данном виде инфекции является экзотоксин, вырабатыва­емый живыми микроорганизмами. Причиной развития шока может быть не то­лько аэробная бактериальная флора, но и анаэробы, а также риккетсии, вирусы, простейшие и дрожжеподобные грибы.

Для возникновения шока, кроме наличия инфекции, необходимо сочетание еще двух факторов: снижения общей резистентности организма больной и на­личия возможности для массивного проникновения возбудителя или его токси­нов в кровоток.

В гинекологической практике очагом инфекции в подавляющем большинст­ве случаев является матка: септический внебольничный аборт, инфекционные заболевания после искусственных абортов, произведенных в больнице. Разви­тию шока в подобной ситуации способствуют несколько факторов:

• беременная матка, являющаяся хорошими входными воротами для ин­фекции;

• сгустки крови и остатки плодного яйца, служащие прекрасной питатель­ной средой для микроорганизмов;

• особенности кровообращения беременной матки, содействующие легкому поступлению бактериальной флоры в кровеносное русло женщины;

• изменение гормонального гомеостаза (в первую очередь, эстрогенного и гестагенного);

• гиперлипидемия беременных, облегчающая развитие шока. Наконец, большое значение имеет аллергизация женщин беременностью. Септический шок может осложнять ограниченный или разлитой перитонит,

возникший как осложнение воспалительных заболеваний придатков матки.

Клиническая картина септического шока довольно типична. Выраженность отдельных симптомов зависит от фазы шока, длительности его течения, степени повреждения различных органов, от заболевания, на фоне которого шок развился.

Септический шок наступает остро, чаще всего после операций или каких-ли­бо манипуляций в очаге инфекции, создающих условия для «прорыва» микро­организмов или их токсинов в кровеносное русло больной.

Развитию шока предшествует гипертермия. Температура тела повышается до 39-41С°, держится 1-3 сут„ затем критически падает на 2-4 °С до субфебрильных, нормальных или субнормальных значений; характерны повторные ознобы.

Основным признаком септического шока является падение АД без предше­ствующей кровопотери либо не соответствующей. При гипердинамической, или «теплой», фазе шока систолическое АД снижается до 80-90 мм рт. ст. На этих цифрах АД держится недолго: от 15-30 мин до 1-2 ч, поэтому гипердинамиче­ская фаза шока иногда остается без внимания врачей. Гиподинамическая, или «холодная», фаза септического шока характеризуется более резким и длитель­ным падением АД (иногда ниже критических значений).

Наряду с падением АД развивается выраженная тахикардия до 120- 140 уд./мин. Шоковый индекс (частное от деления частоты пульса на величину систолического АД) обычно значительно превышает 1,5 при норме 0,5. Этот факт свидетельствует о довольно быстром снижении ОЦК.

Для клинической картины септического шока характерно раннее появление выраженной одышки от 30 до 60 дыхательных движений в минуту. Тахипноэ свидетельствует не только о нарастающем тканевом ацидозе, но и о формирова­нии «шокового легкого».

Следующими симптомами, которые, как правило, встречаются у всех боль­ных, являются самые разнообразные проявления со стороны центральной нер­вной системы: эйфория, возбуждение, дезориентация, бред, слуховые галлюцина­ции, сменяющиеся вялостью и адинамией. Нарушения со стороны центральной нервной системы проявляются рано, нередко они предшествуют падению АД.

Гиперемия и сухость кожных покровов быстро сменяются бледностью, по­холоданием, липким холодным потом. Часто появляются герпетические высы­пания на коже и слизистых. В случае присоединения печеночной недостаточно­сти кожа приобретает желтушный оттенок. Акроцианоз, петехиальная сыпь на лице, груди, животе, на сгибательных поверхностях конечностей появляются в более поздние сроки.

Большинство женщин отмечают боли непостоянного характера и различной локализации: в эпигастральной области, в нижних отделах живота, в конечно­стях, в области поясницы, грудной клетки, головную боль. Возникновение болей связано с нарушением кровоснабжения и кровоизлияниями в разные участки тела, мышцы, слизистые оболочки.

Почти у половины больных наблюдается рвота. При прогрессировании шока рвота приобретает характер «кофейной гущи» в связи с некрозом и крово­излияниями в участки слизистой оболочки желудка.

На клиническую картину септического шока часто наслаиваются симптомы ОПН, ОДН, а также кровотечения вследствие прогрессирования синдрома ДВС крови.

Наиболее опасным осложнением шока является ОПН. Функция почек при шоке нарушается рано и проявляется в виде олигурии: почасовой диурез состав­ляет менее 30 мл. В начальной стадии ОПН страдает фильтрационная способ­ность клубочков из-за спазма сосудов коркового слоя и общей гипотонии. Даль­нейшее прогрессирование патологического процесса (спазм сосудов, стаз с раз­витием сладж-синдрома, микротромбоз) приводит к углублению местной гипоксии и повреждению нефрона. Степенью поражения нефрона объясняется развитие олигурии или анурии. Самая тяжелая ОПН развивается при некрозе коркового слоя почек.

Клинически выраженные симптомы острой почечной недостаточности про­являются у половины больных с септическим шоком. Кроме олигоанурии, ОПН манифестирует быстро нарастающей азотемией, нарушением электролитного баланса (в первую очередь, признаками гиперкалиемии) и изменением кислот­но-основного состояния (КОС) крови. Больные вялые, сонливые, заторможен­ные. Появляются боли в области сердца, нарастает одышка, появляются нару­шения ритма сердца и иногда брадикардия. Могут присоединяться клонические судороги. Самая большая опасность в этот период - остановка сердца. При бла­гоприятном исходе наступает следующая стадия восстановления диуреза, при которой отмечаются нарушения электролитного баланса с гипокалиемией.

Другим, не менее грозным осложнением септического шока является ОДН. Нарушения дыхательной функции легких сопровождают течение шока у всех больных. Однако интерстициальный отек легких не имеет выраженной клини­ки. Существующая одышка обычно расценивается как компенсаторная реакция на метаболический ацидоз. Физикальными методами диагностируется только далеко зашедший процесс в виде интраальвеолярного отека, который представ­ляет непосредственную угрозу жизни больной.

Весьма опасным осложнением септического шока может быть маточное кро­вотечение как проявление синдрома ДВС в фазе коагулопатии потребления.

Септический шок представляет смертельную опасность для больной, поэтому важна своевременная, т. е., его ранняя диагностика. Фактор времени при дан­ном виде шока играет решающую роль, ибо необратимые изменения в организ­ме наступают чрезвычайно рано: в пределах 6—8 ч, реже 10—12 ч. Диагноз ста­вится главным образом на основании следующих клинических проявлений:

· наличие септического очага в организме;

· высокая лихорадка с частыми ознобами, сменяющаяся резким снижением температуры тела;

· падение артериального давления, не соответствующее геморрагии;

· тахикардия;

· тахипноэ;

· расстройство сознания;

· боли в животе, грудной клетке, конечностях, пояснице, головная боль;

· снижение диуреза вплоть до анурии;

· петехиальная сыпь, некроз участков кожи.

С целью возможно ранней диагностики септического шока рационально для особого наблюдения выделять больных с высокой степенью риска развития дан­ной патологии. Такими считаются больные с острым проявлением инфекции (быстрое развитие выраженной температурной реакции, наличие повторяю­щихся ознобов, патологических проявлений со стороны центральной нервной системы и рвоты). За этими больными параллельно с проводимой терапией не­обходимо осуществлять тщательное и регулярное наблюдение со следующими параметрами:

· мониторинг АД, пульса, кардиограммы;

· измерение температуры тела каждые 3 ч;

· определение почасового диуреза, для чего в мочевой пузырь вводится по­стоянный катетер;

· взятие мазка из очага поражения и окраска его по Граму: выявление грамотрицательной флоры подтверждает опасность развития септического шока;

· посев материала из очага поражения, мочи и крови для бактериологиче­ского исследования и определения чувствительности флоры к антибиотикам; результаты исследования помогают проводить целенаправленную терапию;

· клинический анализ крови с обязательным подсчетом тромбоцитов, так как тромбоцитопения считается одним из ранних признаков септического шока.

Оценка данных клинического наблюдения и лабораторных исследований позволяет поставить диагноз шока и выявить степень нарушения функции боль­ного организма.

Ранним лабораторным симптомом являются: тромбоцитопения, лейкопения в первые часы, сменяющаяся затем лейкоцитозом, нейтрофилез, сдвиг влево, токсическая зернистость нейтрофилов, анемия; гипоосмолярный синдром, дыхательный алкалоз, снижение венозно-артериальной разницы по кислороду. Появляются и в последующем прогрессируют биохимические изменения: гипо- и диспротеинемия, увеличение уровня мочевины, гипербилирубинемия. Продолжительность данной фазы колеблется от нескольких минут до 1-2 суток, в среднем составляет 5-8 часов.

В последующем в крови обнаруживается гиперосмолярность плазмы за счет гипергликемии, гиперазотемии; повышение лактата и пирувата (в 2-3 раза), гиперкалиемия, гипербилирубинемия, повышение трансаминаз, выраженная гипо- и диспротеинемия. Выявляются существенные изменения свертывающей системы: гипофибриногенемия (менее 2,2 г/л), удлинение времени рекальцификации плазмы, повышение потребления антитромбина и плазминогенеза, резкое увеличение продуктов деградации фибрина и фибриногена (ПДФФ), удлинение времени свертывания крови.

Основные принципы оказания неотложной помощи. Интенсивная терапия септического шока осуществляется совместно реаниматологом и акуше­ром-гинекологом, при необходимости с привлечением нефролога, уролога и гематолога-коагулолога.

Проведение лечебных мероприятий требует постоянного (лучше мониторного) наблюдения. Необходимо осуществлять обязательный контроль за температурой тела, состоянием кожных покровов, частотой дыхания и пульса, показателями АД и ЦВД и гематокрита, ЭКГ, почасовым диурезом, кислотно-основ­ным и электролитным составом плазмы, протеинограммои, содержанием азотистых шлаков и билирубина в крови, коагулограммой. Желательно опреде­лять ОЦК и величину сердечного выброса. Лечение проводится комплексно. Оно направлено на борьбу с шоком и инфекцией, на профилактику и терапию осложнений септического шока: ОПН, ОДН и кровотечений вследствие наруше­ний свертывающей системы крови.

Мероприятия по борьбе с шоком направлены на восстановление тканевого кровотока, коррекцию метаболических нарушений и поддержание адекватного газообмена.

Последнее решается – вентиляцией. ИВЛ – смесью кислорода и воздуха с положительным давлением в конце выдоха всем больным с СШ. При сепсис-синдроме вид респираторной поддержки зависит от степени гипоксии и органной дисфункции (оксигенотерапия масочным способом, неинвазивная ИВЛ, ИВЛ). Наличие адекватного сознания выраженной тахикардии (ЧСС до 120 в мин), отсутствие высоких затрат на работу дыхания, SAO2> 90% позволяет воздержаться от перевода на ИВЛ. Все сомнения в адекватности респираторной поддержки должны решаться в пользу ИВЛ.

Две первые задачи решаются путем проведения инфузионной терапии, которую необходимо начать как можно раньше и осуществлять длительное время. Для этих целей в крупную вену (чаще подключичную) вводится постоянный катетер.

Так как при септическом шоке довольно рано наступает гиповолемия, явля­ющаяся следствием несоответствия между емкостью сосудистого русла и объе­мом ОЦК, то борьба с шоком в первую огередь заклюгается в восполнении ОЦК.

В качестве инфузионных сред на первых этапах лечения предпочтительнее использовать производные декстрана (по 400—800 мл реополиглюкина и (или) полиглюкина). Эти препараты восстанавливают и улучшают реологические свойства крови и тем самым способствуют уменьшению вязкости, устранению стаза и агрегации форменных элементов, улучшению микроциркуляции. Кроме того, указанные кровезаменители значительно повышают ОЦК за счет привле­чения межтканевой жидкости. Немаловажным достоинством данных инфузион­ных сред является их способность адсорбировать токсины и выводить их из ор­ганизма.

Находят свое место в инфузионной терапии септического шока растворы желатина, особенно декальцинированный желатиноль, который можно вводить до 1000 мл. Этот препарат хорошо переносится больными, может смешиваться с донорской кровью в любых пропорциях, не вызывая агрегации эритроцитов, быстро выводится почками, способствуя детоксикации.

Гемотрансфузии не являются основным средством для ликвидации гиповолемии при септическом шоке. Переливание эритроцитной массы необходимо, если гематокритный показатель ниже 25 при продолжающемся кровотечении.

В состав инфузионной терапии включается 10 или 20 % раствор глюкозы в количестве 300-500 мл с адекватными дозами инсулина. Преимущество кон­центрированных растворов глюкозы состоит в том, что они, восполняя энергетические затраты организма, одновременно обладают осмодиуретическим свой­ством, что немаловажно при лечении больных с септическим шоком. Скорость и количество вливаемой жидкости зависит от реакции больной на проводимую терапию. Пульс, АД, ЦВД, минутный диурез следует оценивать после инфузии каждых 500 мл жидкости. Общее количество жидкости в первые сутки, как пра­вило, составляет 3000-4500 мл, но может достигать 6000 мл. Объем инфузион­ных сред следует сопоставлять с диурезом, потерей жидкости через кожу и лег­кие, рвотными массами и т. д.

Основными клиническими критериями, свидетельствующими о ликвидации гиповолемии и восстановлении ОЦК, являются нормализация окраски кожных покровов, оптимальные цифры ЦВД (50—100 мм вод. ст.), достаточный диурез (более 30 мл/ч без применения диуретиков, 60—100 мл/ч - при форсировании диуреза). При соответствующих возможностях желательно определение ОЦК и величины сердечного выброса. Артериальное давление при септическом шоке может длительное время оставаться на относительно низких цифрах - 90 мм рт. ст. Нет необходимости всеми средствами форсировать его подъем, если налицо признаки улучшения микроциркуляции (цвет кожных покровов, достаточный почасовой диурез).

На фоне восполнения ОЦК и улучшения реологических свойств крови для коррекции гемодинамики и восстановления тканевого кровотока необходимо обязательное применение сердечных и вазоактивных средств. Сердечные глико-зиды вводятся внутривенно вместе с 20 мл 40 % раствора глюкозы в обычных дозировках: 0,5—1 мл 0,05 % раствора строфантина, или 0,5-1 мл 0,06 % рас­твора коргликона, или 1-2 мл 0,02 % раствора целанида (изоланида), 1-2 мл 0,025 % раствора дигоксина. Целесообразно после ликвидации гиповолемии ис­пользовать 0,5 % раствор курантила, который из-за возможного понижения сис­темного АД следует вводить медленно в количестве 2-4 мл. Курантил расширяет коронарные сосуды, повышает толерантность миокарда к гипоксии и, кроме того, тормозит агрегацию тромбоцитов. Применяются малые дозы дофамина. Это средство повышает АД, усиливает сердечные сокращения и увеличивает сердеч­ный выброс. Кроме того, малые дозы дофамина (1-5 мкг/кг • мин) уменьшают сопротивление почечных сосудов, увеличивают почечный кровоток и клубочковую фильтрацию, что повышает эффективность действия препарата при септи­ческом шоке. 5 мл 0,5 % раствора дофамина разводят в 125 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5 % раствора глюкозы и вводят внутривенно очень медленно по 2-10 капель в 1 мин.

В комплексной терапии шока находят свое место кортикостероиды. Кортикостероиды не только способствуют улучшению гемодинамики, но и оказывают по­ложительное действие на многие патогенетические звенья септического шока. Глюкокортикоиды, увеличивая сердечный выброс, опти мизируют деятельность сердца; обладая умеренным сосудорасширяющим свойством, улучшают микроцир­куляцию; снижая поступление тканевого тромбопластина и предупреждая нараста­ние агрегации тромбоцитов, уменьшают выраженность синдрома ДВС. Кроме того, эти препараты ослабляют действие эндотоксина, стимулируют деятельность фер­ментов, участвующих в окислительных процессах, повышают толерантность к недостатку кислорода, способствуют стабилизации мембран, предупреждают разви­тие шокового легкого, обладают антигистаминным свойством. Противошоковое действие кортикостероидов проявляется при введении средних и высоких доз пре­паратов. Одномоментно вводится 250-500 мг гидрокортизона, или 60-120 мг преднизолона, или 8-16 мг дексаметазона. Через 2-4 ч введение препарата по­вторяется. Критерием эффективности включения кортикостероидов в комплекс ле­чебных мероприятий служат общее состояние больной, окраска и температура кожных покровов, артериальное давление и почасовой диурез.

В терапии септического шока с целью расширения периферических сосудов находят широкое применение вазодилататоры типа эуфиллина, папаверина, но-шпы. Эти препараты назначаются после восполнения ОЦК при обязатель­ном контроле за АД. Дозирование препаратов обычное: 5-10 мл 2,4 % раствора эуфиллина, 2 мл 2 % раствора папаверина, 2-4 мл 2 % раствора но-шпы.

Принимая во внимание изменения в системе гистамин - гистаминаза при септигеском шоке, необходимо вводить антигистаминные препараты: 1-2 мл 1 % раствора димедрола, 1-2 мл 2,5 % пипольфена, 1-2 мл 2 % раствора супрастина или 2 мл тавегила.

Наряду с нормализацией гемодинамики, инфузионная терапия при септиче­ском шоке должна иметь своей целью коррекцию кислотно-основного и элект­ролитного гомеостаза.

При септическом шоке довольно быстро развивается метаболигеский ацидоз, который на первых порах может компенсироваться дыхательным алкалозом. Для коррекции ацидоза необходимо в состав инфузионной терапии включать 500 мл лактасола, 500 мл рингер-лактата или 150—200 мл 4-5 % раствора на­трия бикарбоната. Точное количество раствора определяется в зависимости от дефицита оснований (-ВЕ).

Для улучшения окислительно-восстановительных процессов показано приме­нение раствора глюкозы с адекватным колигеством инсулина и витаминов: 1-2 мл 6 % раствора витамина Вь 1-2 мл 5 % раствора витамина В6, 400-500 мкг витамина В12, 100-200 мг кокарбоксилазы, 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты. Следует помнить, что витамины группы В нельзя сме­шивать в одном шприце. Для улучшения функции печени, кроме витаминов и коферментов, желательно использовать 10-20 мл эссенциале, 2 мл сирепара или других гепатотропных средств.

Септический шок быстро приводит к электролитному дисбалансу. Уже на ран­них этапах его развития имеется снижение содержания ионов К, Nа, Мg в плазме. В первые сутки лечения необходимо корригировать недостаток этих ионов путем капельной внутривенной инфузии. С этой целью можно использовать панангин в количестве 10—20 мл или 4 % раствор калия хлорида в количестве 50 мл с 400 мл изотонического раствора глюкозы. Не следует забывать о введении 10 мл 10 % раствора кальция хлорида или 100 мл 1 % раствора того же препарата.

Параллельно с восстановлением гемодинамических расстройств и коррек­цией метаболических нарушений большое значение имеет обеспегение адекват­ной оксигенации. Введение кислорода необходимо начинать с первых минут ле­чения, использовать для этого все имеющиеся способы вплоть до искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Вполне обосновано включение в состав инфузион­ной терапии антиоксидантов типа мафусол, реамберин.

Наряду с противошоковыми мероприятиями неотъемлемую часть интенсив­ной терапии септического шока составляет борьба с инфекцией.

Антибактериальная терапия при септическом шоке является экстренной. Времени на идентификацию флоры и определение ее чувствительности к анти­биотикам нет, поэтому лечение начинается с введения антибиотиков широкого спектра действия.

Широким спектром действия обладают такие антибиотики как тиментин и пиперациллин, меропенем и имипенем (тиенам). Хорошей эффективностью отличаются амоксиклав (аугментин) и ванкомицин (эдицин); результативность их применения возрастает при сочетании с аминогликозидами (гентамицином, амикацином, тобрамицином) и метронидазолом.

Дозировки препаратов во многом определяются выделительной функцией почек. При нормальном, а тем более высоком диурезе употребляются максима­льные количества антибиотиков.

Борьба с инфекцией включает в себя ликвидацию очага ин­фекции.

При инфицированном аборте с распространением инфекции на миометрий, маточные вены или придатки показана экстирпация матки с маточными труба­ми, дренирование параметриев и брюшной полости.

Если причиной септического шока является острое гнойное воспаление при­датков, то объем операции выбирается индивидуально, но закон остается од­ним - очаг инфекции должен быть удален полностью и дренирование брюшной полости обязательно.

К операции следует прибегать при безуспешности интенсивной терапии шока, проводимой в течение 4 ч. Основным отличием септического шока явля­ется скорость развития глубоких и необратимых изменений в жизненно важных органах, поэтому фактор времени при лечении подобных больных приобретает решающее значение.

В комплекс терапевтических мероприятий септиче­ского шока должны входить средства, предупреждающие развитие ОПН или способствующие ее ликвидации.