Эхокг: правые отделы расширены, сдла 64 мм рт. Ст.

Вопросы:

1. Объясните патогенез симптомов.

2. Выделите синдромы, объясните ведущие патофизиологические механизмы, лежащие в основе синдромов.

3. Оцените приведенные в задаче данные дополнительного обследования.

4. Сформулируйте диагноз.

5. Лечение с обоснованием выбранных методов терапии.

 

Решение ситуационной задачи

I. Патогенез симптомов

Одышка обусловлена формированием воздушных ловушек из-за выраженной обструкции бронхов, а также гипоксемией и гиперкапнией, которые наблюдаются при крайне тяжелой ХОБЛ.

Продуктивный кашель развивается из-за гиперпродукции мокроты, к которой приводит гипертрофия подслизистых желез из-за длительного раздражающего действия поллютантов табачного дыма.

Ухудшение памяти связано с развитием гипоксемии.

Отеки голеней обусловлены правожелудочковой недостаточностью и высоким гидростатическим давлением в венах большого круга кровообращения.

Центральный цианоз обусловлен повышением концентрации восстановленного гемоглобина (дезоксигемоглобина) из-за гипоксемии.

Бочкообразная грудная клетка отражает наличие эмфиземы легких и увеличение остаточного объема легких.

Выдох через сомкнутые губы позволяет пациентам с эмфиземой легких уменьшить выраженность экспираторного коллапса бронхиол за счет повышения давления в дыхательных путях на выдохе.

Коробочный перкуторный звук обусловлен увеличением воздушности легочной ткани (остаточного объема легких) и потерей межальвеолярных перегородок.

Ослабленное дыхание обусловлено увеличением воздушности легочной ткани и поглощением звука дыхательных шумов большим объемом воздуха в легких.

Сухие низкотональные хрипы обусловлены колебаниями стенки бронхов из-за турбулентного потока воздуха в местах наибольшей обструкции, уменьшение хрипов после откашливания связано с наличием вязкого секрета в просвете бронхов.

Тахипноэ развивается как компенсаторная реакция для коррекции газовых нарушений для увеличения минутного объема дыхания.

Тахикардия является компенсаторной реакцией сердечно-сосудистой системы для увеличения доставки кислорода тканям в условиях дыхательной недостаточности.

Акцент II тона на легочной артерии отражает наличие легочной гипертензии вследствие гипоксической вазоконтрикции легочных артериол.

Набухшие шейные вены отражают недостаточность правого желудочка и повышение центрального венозного давления.

Гепатомегалия развивается из-за застойных изменений в печени на фоне правожелудочковой недостаточности.

 

II. Синдромы

1. Синдром необратимой бронхиальной обструкции (ведущий). Симптомы: одышка при физической нагрузке, снижение ОФВ1/ФЖЕЛ, снижение ОФВ1.

Патофизиологический механизм: необратимое ремоделирование (фиброз и сужение периферических бронхов) вследствие длительного неинфекционного воспаления, вызванного поллютантами (курение и угольная пыль), что привело к росту сопротивления периферических дыхательных путей и выраженному ограничению скорости экспираторного потока. Дополнительный механизм – экспираторный коллапс бронхиол из-за деструкции легочной паренхимы.

Синдром эмфиземы легких.

Симптомы: выдох через сомкнутые губы, бочкообразная грудная клетка, коробочный перкуторный звук.

Патофизиологический механизм: активация протеаз легочной ткани под воздействием компонентов табачного дыма с развитием относительного дефицита легочных антипротеаз, что привело к деструкции легочной паренхимы и формированию эмфиземы.

Синдром поражения бронхов.

Симптомы: продуктивный кашель.

Патофизиологический механизм: вследствие длительного воздействия поллютантов табачного дыма и угольной пыли у пациента развилось поражение проксимальных дыхательных путей (гиперплазия слизистой, гипертрофия подслизистых желез), которое сопровождается гиперпродукцией мокроты и появлением продуктивного кашля.