Склад і фізико-хімічні властивості крові

У дорослої людини кількість крові становить приблизно 7...8% маси її тіла. У дітей крові відносно маси тіла більше, ніж у дорослих. У новонароджених кількість крові становить 14,7% маси, у дітей одного року — 10,9%, у дітей 14 років —7%. Це пов'язано з більш інтенсивним обміном речовин у дитячому організмі. У дорослих людей масою 60...70 кг загальна кількість крові 5...5,5 л.

Звичайно не вся кров циркулює в кровоносних судинах. Деяка її частина міститься в кров'яних депо. Роль депо крові виконують судини селезінки, шкіри, печінки і легенів. При посиленій м'язовій роботі, при втраті великої кількості крові при пораненнях та хірургічних операціях, деяких захворюваннях запаси крові з депо надходять у загальну течію крові. Депо крові беруть участь в підтриманні постійної кількості циркулюючої крові.

Свіжовипущена кров являє собою червону непрозору рідину. Якщо вжити заходів, які б запобігали зсіданню крові, то при відстоюванні, а ще краще при центрифугуванні вона виразно розділяється на два шари. Верхній шар — трохи жовтувата рідина — плазма і нижній — осад темно-червоного кольору. На межі між осадом і плазмою — тонка світла плівка. Осад разом із плівкою складається з формених елементів крові — еритроцитів, лейкоцитів і кров'яних пластинок — тромбоцитів. Всі клітини крові живуть визначений час, після чого руйнуються. В кровотворних органах (кістковому мозкові, лімфатичних вузлах, селезінці) відбувається безперервне утворення нових клітин крові.

У здорових людей співвідношення між плазмою і форменими елементами коливається незначно (55% плазми і 45% формених елементів). У дітей раннього віку процентний вміст формених елементів трохи вищий.

Склад плазми крові. В 100 мл плазми крові здорової людини міститься близько 93 г води. Решту плазми становлять мінеральні речовини, білки (в тому числі ферменти), вуглеводи, жири, гормони, вітаміни, амінокислоти.

Сумарна концентрація солей, білків, глюкози, сечовини та інших речовин, розчинених у плазмі, створює осмотичний тиск. Осмотичний тиск плазми в основному створюється неорганічними солями, бо концентрація цукру, білків, сечовини та інших органічних речовин у плазмі невелика. Він забезпечує в організмі обмін води між кров'ю і тканинами.

Сталість осмотичного тиску крові має важливе значення для життєдіяльності організму. Мембранам багатьох клітин, у тому числі й клітин крові, властива вибірна проникність. Тому при вміщенні клітин крові в розчини з різною концентрацією солей, а отже із різним осмотичним тиском, в клітинах крові можуть статися серйозні зміни.

Оскільки розчинник завжди рухається в бік вищого осмотичного тиску, то при зануренні еритроцитів у розчин, осмотичний тиск якого нижчий, ніж плазми крові (гіпотонічний розчин), за законами осмосу вода інтенсивно починає проникати всередину еритроцитів. Еритроцити набрякають, руйнуються, їхній вміст потрапляє в розчин. Відбувається гемоліз. Кров, в якій еритроцити зазнали гемолізу, стає прозорою, або, як інколи говорять, лаковою. У людини гемоліз починається при вміщенні її еритроцитів у 0,44...0,48%-ий розчин NaСl. Здатність еритроцитів не зазнавати руйнування в гіпотонічних розчинах називають осмотичною стійкістю еритроцитів, або резистентністю. Вона значно вища у новонароджених і немовлят, ніж у дорослих. Осмотичний тиск плазми крові відповідає 0,9%-му розчинові NаСl. Максимальна стійкість еритроцитів у немовлят перебуває в межах від 0,3 до 0,4% NаСl, мінімальна — в межах від 0,48% до 0,52% NaCl.

Розчини, які за своїм якісним складом і концентрацією солей відповідають складові плазми, називають фізіологічними розчинами. Вони ізотонічні. Такі рідини використовують як замінники крові при крововтратах.

Незважаючи на те що в кров може надходити різна кількість води і мінеральних солей, осмотичний тиск крові підтримується на постійному рівні діяльністю нирок, потових залоз, через які з організму видаляються вода, солі та інші продукти обміну речовин.

Плазма крові має не тільки сталий осмотичний тиск і визначений якісний склад солей, в ній підтримується сталість реакції. Практично реакція середовища визначається концентрацією водневих іонів. Для характеристики реакції середовища користуються водневим показником (рН). Для дистильованої води величина рН становить 7,07, кисле середовище характеризується рН менше 7,07, а лужне — більше 7,07. Кров людини при температурі тіла 37° С має рН 7,36. Активна реакція крові слабколужна.

Сталість реакції крові, як зазначалось раніше, підтримується буферними речовинами (гемоглобін, кислі солі вугільної кислоти, солі фосфорної кислоти та білки крові), які містяться в ній, а також діяльністю легень, через які із організму видаляється вуглекислий газ; через нирки і потові залози виводиться надлишок речовин, що мають кислу або лужну реакцію.

Із органічних речовин плазми крові найбільше значення мають білки. Більша частина їх синтезується в печінці.

Білки плазми впливають на водний обмін між кров'ю і тканинною рідиною, підтримують водно-сольову рівновагу в організмі. Цю роль виконують білки альбуміни. Білки беруть участь в утворенні захисних імунних тіл, зв'язують і знешкоджують отруйні речовини, що проникають в організм. Всі антитіла-білки належать до групи глобулінів. Це в основному гамма-глобуліни. Тому гамма-глобуліни тепер широко застосовуються як лікувальні препарати, що зміцнюють захисні сили організму.

Білок плазми фібриноген — основний фактор зсідання крові, його легко виділити із плазми в осад. Плазму, позбавлену фібриногену, називають сироваткою крові. Сироватка, на відміну від плазми, не зсідається.

Білки надають крові необхідної в'язкості, що важливо для підтримання тиску крові на постійному рівні.

Зсідання крові — важлива захисна реакція організму, яка запобігає крововтраті й таким чином зберігає сталість об'єму циркулюючої крові.

Кров людини, випущена із кровоносної судини, зсідається протягом 3...4 хв.

В основі зсідання крові лежить зміна фізико-хімічного стану розчиненого в плазмі крові білка фібриногену.

В 1861 р. професор Юр'ївського (тепер Тартуського (Естонія)) університету А. А. Шмідт встановив, що процес зсідання крові є ферментативний. Суть зсідання крові полягає в тому, що розчинний в плазмі білок фібриноген під дією ферментів тромбоцитів тромбокінази і солей кальцію перетворюється на нерозчинний білок - фібрин. Це досить складний процес, який умовно можна поділити на три фази.

В першій фазі при руйнуванні тромбоцитів виділяється ряд хімічних речовин, які взаємодіють з білками плазми. В результаті ферментативних реакцій утворюється тромбопластин.

В другій фазі протромбін плазми за участю іонів кальцію взаємодіє з тромбопластином і утворюється тромбін.

В третій фазі тромбін, який має ферментативні властивості, перетворює фібриноген плазми на фібрин.

Після переходу фібриногену у фібрин тромб стягується і ущільнюється.

Відсутність у крові деяких білків різко позначається на процесі зсідання крові. Якщо в плазмі крові відсутній один із глобулінів (великомолекулярних білків), то настає захворювання гемофілія, або кровоточивість. У людей, які страждають на гемофілію, різко знижена здатність крові зсідатися. Навіть невеликі поранення можуть спричинити у них небезпечну кровотечу.

Процес зсідання крові регулюється нервовою системою і гормонами залоз внутрішньої секреції. Він може, як і кожний ферментативний процес, прискорюватися і уповільнюватися. Якщо при кровотечах велике значення має здатність крові зсідатися, то не менш важливо, щоб вона, циркулюючи в кров'яному руслі, залишалася рідкою. Патологічні стани, які ведуть до внутрішньосудинного зсідання крові і утворення там тромбів, не менше небезпечні для хворого, ніж кровоточивість. Загальновідомі такі захворювання, як тромбоз вінцевих судин серця (інфаркт міокарда), тромбози мозкових судин, легеневої артерії тощо.

В організмі утворюються речовини, які запобігають зсіданню крові. Такі властивості є у гепарину, що міститься в клітинах легень і печінки. В сироватці крові виявлено білок фібринолізин — фермент, який розчиняє фібрин, що утворився в крові. Отже, в крові одночасно є дві системи: одна зумовлює зсідання, друга діє проти зсідання. При певній рівновазі цих систем кров всередині судин не зсідається. При пораненнях і деяких захворюваннях рівновага порушується, що й приводить до зсідання крові.

Гальмують зсідання крові солі лимонної і щавлевої кислот, осаджуючи необхідні для зсідання солі кальцію. В шийних залозах медичних п'явок утворюється гірудин, який дуже діє проти зсідання. Речовини, які діють проти зсідання, широко застосовуються в медицині.

Зсідання крові у дітей у перші дні після народження уповільнене, особливо це помітно на другий день життя дитини. З третього по сьомий день життя зсідання крові прискорюється і наближається до норми дорослих.

У дітей дошкільного і шкільного віку час зсідання крові має широкі індивідуальні коливання. В середньому початок зсідання настає через 1...2 хв, кінець зсідання — через 3...4 хв.

Еритроцити. У людини еритроцити, або червоні кров'яні тільця, являють собою без'ядерні клітини двовгнутої форми. Вони еластичні, що допомагає проходити їм по вузьких капілярах. Відсутність ядра і форма двовгнутої лінзи (поверхня двовгнутої лінзи в 1,6 рази більша за поверхню кулі) збільшують поверхню еритроцитів, а також забезпечують швидку і рівномірну дифузію кисню всередину еритроцита.

В 1 мм³ крові міститься від 4 до, 5 млн. еритроцитів (у жінок—4,0...4,5 млн., у чоловіків — 4,5...5,0 млн.). Кількість еритроцитів не завжди однакова. Вона може значно збільшуватися при нестачі кисню на великих висотах, при м'язовій роботі. У людей, які живуть у високогірних районах, еритроцитів приблизно на 30% більше, ніж у жителів морського узбережжя. При переїзді з низовинних районів у високогірні кількість еритроцитів у крові збільшується. Коли ж потреба в кисні зменшується, кількість еритроцитів у крові знижується.

Вміст еритроцитів у 1 мм³ крові змінюється з віком.

В крові новонароджених еритроцитів до 7 200 000 в 1 мм³, що пов'язують з недостатнім постачанням киснем плода в останні дні ембріонального періоду і під час пологів. Після народження умови газообміну поліпшуються, частина еритроцитів розпадається, а гемоглобін, що міститься всередині їх, перетворюється на пігмент білірубін. Утворення великої кількості білірубіну може стати причиною так званої жовтяниці новонароджених, коли шкіра і слизові оболонки забарвлюються в жовтий колір.

Кров новонароджених містить значну кількість недозрілих форм еритроцитів, є еритроцити, які мають ядро (до 600 в 1 мм³ крові). Наявність недозрілих форм еритроцитів вказує на процеси кровотворення, які інтенсивно відбуваються після народження. Після місяця життя в крові дитини зустрічаються лише поодинокі ядерні еритроцити.

Середня тривалість життя еритроцитів 100...120 діб. Руйнуються старі еритроцити в селезінці і частково в печінці.

Основна функція еритроцитів — перенесення кисню від легень до всіх клітин тіла.

До складу еритроцитів входить білкова речовина — гемоглобін (понад 90%), яка надає крові червоного кольору. Гемоглобін складається з білкової частини — глобіну і небілкової речовини — гема (простетична група), яка містить двовалентне залізо. В капілярах легень гемоглобін сполучається з киснем, утворюючи оксигемоглобін. Своїй властивості сполучатися з киснем гемоглобін зобов'язаний гему, а точніше, присутності в його складі двовалентного заліза.

В капілярах тканин оксигемоглобін легко розпадається з вивільненням кисню і гемоглобіну.

Гемоглобін здатний утворювати сполуку також і з вуглекислим газом - карбгемоглобін. Цей процес відбувається в капілярах тканин. У капілярах легень, де вміст вуглекислого газу значно менший, ніж у капілярах тканин, сполука гемоглобіну з вуглекислим газом розпадається. Отже, гемоглобін бере участь як у перенесенні кисню так і у перенесенні вуглекислого газу.

Оксигемоглобін має властивості слабкої кислоти, завдяки чому підтримується сталість реакції крові (рН).

Найміцнішу сполуку гемоглобін утворює із чадним гаом (СО) - карбоксигемоглобін. З ним гемоглобін утворює сполуку легше, ніж із киснем. Тому при вмісті в повітрі 0,1% чадного газу більше половини гемоглобіну крові сполучається з ним, у зв'язку з чим клітини і тканини не забезпечуються необхідною кількістю кисню. В результаті кисневого голодування з'являється м'язова кволість, втрата свідомості, судороги і може настати смерть. Перша допомога при отруєнні чадним газом — забезпечити приплив свіжого повітря, напоїти постраждалого міцним чаєм, а далі необхідна медична допомога.

В 100 мл крові дорослої людини міститься: у чоловіків - 13... 16 г; у жінок – 12…14 г  гемоглобіну.

Високий вміст гемоглобіну (понад 100%) і велика кількість еритроцитів спостерігаються в новонароджених; до 5...6-го дня життя ці показники знижуються, що пов'язане з кровотворною функцією кісткового мозку. Потім до 3...4 років кількість гемоглобіну й еритроцитів трохи збільшується, в 6...7 років наростання кількості еритроцитів і вмісту гемоглобіну уповільнюється, з 8-річного віку знову наростає кількість еритроцитів і кількість гемоглобіну.

Зниження числа еритроцитів нижче 3 млн. і кількості гемоглобіну нижче 60% свідчить про наявність анемічного стану (недокрів'я), крововтрати, пухлини.

Збільшення числа еритроцитів та гемоглобіну спостерігається при інтоксикаціях, опіках, захворюваннях крові.

Треба зазначити, що вміст гемоглобіну в крові зазнає змін і залежить від кількості еритроцитів, харчування, тривалості перебування на повітрі тощо.

Якщо кров уберегти від зсідання і залишити на кілька годин у капілярних трубочках, то еритроцити, що містяться в крові, внаслідок ваги починають осідати. Вони осідають з певною швидкістю. У жінок вона становить 7...12 мм/год, а в чоловіків — 3...9 мм/год.

У новонароджених швидкість осідання еритроцитів (ШОЕ) низька (від 1 до 2 мм/год). У дітей до 3 років величина ШОЕ коливається в межах від 2 до 17 мм/год. У віці від 7 до 12 років величина ШОЕ не перевищує 12 мм/год.

Визначення швидкості осідання еритроцитів має важливе діагностичне значення в медицині. При туберкульозі, різних запальних процесах в організмі швидкість осідання еритроцитів підвищується. Це пов'язано з тим, що при запальних процесах у крові збільшується кількість білків глобулінів; глобуліни адсорбуються еритроцитами, що змінює властивості їхньої поверхні і приводить до прискорення ШОЕ.

Лейкоцити. Лейкоцити, або білі кров'яні тільця,— це безбарвні клітини, які містять ядра різноманітної форми. В 1 мм³ крові здорової людини міститься близько 6000...8000 лейкоцитів.

При розгляданні в мікроскоп мазка пофарбованої крові можна помітити, що лейкоцити мають різноманітну форму. Розрізняють дві групи лейкоцитів: зернисті і незернисті. У перших у цитоплазмі містяться дрібні зернята (гранули), які фарбуються різними барвниками в синій, червоний або фіолетовий колір. У незернистих форм лейкоцитів таких гранул нема.

Серед незернистих лейкоцитів розрізняють лімфоцити (круглі клітини з дуже темними, округлими ядрами) і моноцити (клітини більшого розміру, з ядрами неправильної форми).

Зернисті лейкоцити по-різному реагують на різні барвники. Якщо зернята цитоплазми краще фарбуються основними (лужними) фарбами, то такі форми називають базофілами, якщо кислими — еозинофілами, а якщо цитоплазма фарбується нейтральними фарбами,— нейтрофілами.

Між окремими формами лейкоцитів існує певне співвідношення. Співвідношення різних форм лейкоцитів, виражене в процентах, називають лейкоцитарною формулою.

Приклад лейкоцитарної формули. Лейкоцити – 4,5…9,5 тис.; базофіли – 22 … 95 (0,5 1%); еозинофіли – 45…470 (1 – 5%); нейтрофіли: палички 45…470 (1-5%), сегменти 2250….6800 (50 – 72%); лімфоцити – 810…3600 (18 – 38%); моноцити – 90…950 (2 – 10%).

При деяких захворюваннях спостерігаються характерні зміни співвідношення окремих форм лейкоцитів. У разі глистової інвазії збільшується кількість еозинофілів, при запаленнях зростає кількість нейтрофілів, при туберкульозі часто відмічається збільшення кількості лімфоцитів.

Часто лейкоцитарна формула змінюється протягом захворювання. В період загострення інфекційного захворювання, при важкому перебігові хвороби, еозинофіли можуть не виявлятися в крові, а з початком одужання, ще до помітних ознак поліпшення стану хворого, їх чітко видно під мікроскопом.

Кількість лейкоцитів у крові може змінюватися. Після прийняття їжі, важкої м'язової роботи вміст цих клітин у крові збільшується. Особливо багато лейкоцитів з'являється в крові при запальних процесах.

У новонародженого лейкоцитів значно більше, ніж у дорослої людини (до 20000 в 1 мм³ крові). В першу добу життя кількість лейкоцитів зростає (відбувається розсмоктування продуктів розпаду тканин дитини, тканинних крововиливів, можливих під час пологів) до 30 000 в 1 мм³ крові.

З другої доби життя кількість лейкоцитів знижується і до 7...12-го дня досягає 10 000... 12 000. Така кількість лейкоцитів зберігається у дітей першого року життя, після чого вона знижується і до 13... 15 років дорівнює кількості лейкоцитів у дорослої людини. Чим менше вік дитини, тим її кров містить більше незрілих форм лейкоцитів.

Лейкоцитарна формула також має свої вікові особливості: високий вміст лімфоцитів і мала кількість нейтрофілів у перші роки життя поступово вирівнюються, досягаючи до 5...6 років майже однакових величин. Після цього процент нейтрофілів неухильно зростає, а процент лімфоцитів знижується.

Малим вмістом нейтрофілів, а також недостатньою їхньою зрілістю часто пояснюється велика сприйнятливість дітей молодшого віку до інфекційних хвороб. У дітей перших років життя до того ж фагоцитарна активність нейтрофілів найнижча.

Тривалість життя більшості форм лейкоцитів 2...4 дні. Утворюються лейкоцити в червоному кістковому мозкові, селезінці і лімфатичних вузлах.

Основна функція лейкоцитів — захист організму від мікроорганізмів, чужорідних білків, сторонніх тіл, які проникають у кров і тканини.

Лейкоцити мають здатність самостійно рухатися, випускаючи псевдоніжки (псевдоподії). Вони можуть залишати кровоносні судини, проникаючи через судинну стінку, і рухатися між клітинами різних тканин організму. При уповільненні руху крові лейкоцити прилипають до внутрішньої поверхні капілярів і у великій кількості залишають судини, протискуючись між клітинами ендотелію капілярів. На шляху свого руху вони захоплюють і піддають внутрішньоклітинному перетравлюванню мікроби та інші сторонні тіла. Лейкоцити активно проникають через непошкоджені судинні стінки, легко проходять крізь мембрани, переміщаються в сполучній тканині під дією різних хімічних речовин, які утворюються в тканинах.

В кровоносних судинах лейкоцити переміщаються вздовж стінок, інколи навіть проти течії крові. Швидкість руху не всіх клітин однакова. Найшвидше рухаються нейтрофіли — близько 30 мкм на хвилину, лімфоцити і базофіли переміщаються повільніше. При захворюваннях швидкість руху лейкоцитів, як правило, зростає. Це пов'язане з тим, що хвороботворні мікроби, які проникли в організм, в результаті життєдіяльності виділяють отруйні для людини речовини — токсини. Вони і викликають прискорений рух лейкоцитів.

Наблизившись до мікроорганізму, лейкоцити псевдоніжками обволікають його і втягують всередину цитоплазми. Один нейтрофіл може поглинути 20...30 мікробів. Через годину всі вони виявляються перетравленими всередині нейтрофіла. Це відбувається за участю спеціальних ферментів, які руйнують мікроорганізми.

Якщо стороннє тіло за своїми розмірами перевищує лейкоцит, то навколо нього накопичуються групи нейтрофілів, утворюючи бар'єр. Перетравлюючи або розтопляючи це стороннє тіло разом з тканинами, що оточують його, лейкоцити гинуть. В результаті навколо стороннього тіла утворюється гнояк, який через деякий час розривається, і його вміст викидається з організму. Із зруйнованими тканинами і загиблими лейкоцитами викидаються також сторонні тіла, які проникли в організм.

Поглинання і перетравлення лейкоцитами різних мікробів, найпростіших організмів і різних сторонніх речовин, які потрапляють в організм, називають фагоцитозом, а самі лейкоцити — фагоцитами.

Явище фагоцитозу було вивчене І. І. Мечниковим. Своє перше спостереження І.І. Мечников зробив на порівняно простих організмах — личинках морських зірок. Він помітив, що скалка в тілі личинки морської зірки швидко оточується рухливими клітинами.

Те ж саме відбувається і в людини, яка заскалить собі палець. Навколо скалки скупчується велика кількість білих кров'яних тілець, а зовні це виявляється утворенням білого пухирця, який складається із скупчення загиблих лейкоцитів — гною.

Ще важливіше спостереження зробив І. І. Мечников на прісноводних рачках — дафніях. Він установив, що коли спори мікроскопічного грибка проникають крізь стінку кишечника і потрапляють в порожнину тіла, до них кидаються рухливі клітини, які захоплюють їх і перетравлюють. В результаті цього захворювання не розвивається. Якщо у тіло дафнії надходить багато спор, то фагоцити із своїм завданням не справляються, спори проростають, що приводить до захворювання і загибелі тварин.

Ці спостереження послужили Мечникову підставою висловити гіпотезу, що у вищих організмів, у тому числі й в людини, фагоцитарні клітини здійснюють захист від хвороботворних агентів. Мечников встановив, що фагоцитарну функцію виконують клітини двох категорій: рухливі білі кров'яні тільця (лімфоцити, моноцити) і нерухомі клітини, які містяться в лімфатичних вузлах, внутрішній стінці судин, селезінці, печінці, кістковому мозкові та інших органах.

Фагоцитоз — захисна реакція організму, яка сприяє збереженню сталості його внутрішнього середовища.

Важливу роль виконують лейкоцити також у звільненні організму од відмерлих клітин. У людини постійно відбувається процес старіння і відмирання клітин і народження нових. Якби відмерлі клітини не знищувалися, то організм був би отруєний продуктами розпаду.

Крім того, лімфоцити беруть участь в реакціях імунітету в організмі, знешкоджують мікроби, які проникли в організм, і їхні отрути (токсини).

Лімфоцити, які утворюються в лімфатичних вузлах і селезінці, циркулюють у крові 100...200 днів.

Тромбоцити. Тромбоцити людини — це плазматичні утворення овальної або округлої форми. У людини вони не мають ядер і являють собою цитоплазматичні осколки гігантських клітин кісткового мозку. В електричному мікроскопі тромбоцити мають вигляд зірчастих утворень з ниткоподібними відростками.

В 1 мм³ крові людини міститься від 200 000 до 300 000 тромбоцитів.

Кількість тромбоцитів у крові змінюється. Вдень їх більше, а вночі менше. Після важкої м'язової роботи кількість кров'яних пластинок збільшується у 3...5 разів.

Утворюються тромбоцити в червоному кістковому мозкові і селезінці. Тривалість життя тромбоцитів 5...7 днів. Руйнування їх відбувається в селезінці.

Основна функція тромбоцитів пов'язана з їхньою участю у зсіданні крові.

У новонароджених тромбоцитів від 150 000 до 350 000 в і мм³ крові, немовлят — від 150 000 до 424 000. У віці від 1 до 16 років тромбоцитів від 200000 до 300 000.

Імунітет

В організмі людини еволюційно вироблена і закріплена здатність захищатися від вторгнення чужорідних речовин і інфекційних агентів, що порушують постійність його внутрішнього середовища. Цей захист здійснюється за допомогою ряду специфічних і неспецифічних механізмів. Серед тих і інших виділяють гуморальні і клітинні механізми.

Неспецифічні механізми мають більш широкий діапазон функцій і використаються для знешкодження навіть тих чужорідних тіл, з якими організм раніше взагалі не зіштовхувався. Це переважно спадковий імунітет.

На відміну від неспецифічних механізмів, специфічні механізми засновані на досвіді попереднього контакту із чужорідними тілами (речовинами), коли до них вже вироблена специфічна несприйнятливість. Наприклад, при надходженні інфекційного агента — антигену — в організмі виробляються антитіла. Це специфічні, захисні від цього мікроба (вірусу) або нейтралізуючі його речовини.

По своїй природі антиген є високомолекулярним полімером. Антитіла являють собою гамма-глобуліни крові, на поверхні яких є спеціальні єднальні ділянки, що відповідають за структурою й конфігурацією антигену. При контакті антитіла з антигеном ці ділянки підходять одна до одної як ключ до замка. У результаті цього контакту утвориться міцний комплекс антиген — антитіло.

Імунні реакції виникають не тільки внаслідок попадання в організм інфекційного збудника, вони з'являються й при надходженні несумісних агентів, наприклад при переливанні крові, пересадженнях органів і тканин, у процесі різногрупової (різнорезусної) вагітності.

Неспецифічний гуморальний імунітет. Тут основну роль грають захисні речовини плазми крові, такі, як лізоцим, пропердин, інтерферон. Вони забезпечують уроджену несприйнятливість організму до інфекцій.

Лізоцим являє собою білок, що активно пригнічує ріст і розвиток збудників, руйнує деякі бактерії. Лізоцим міститься в кишковому й носовому слизу, слині, слізній рідині, гранулярних лейкоцитах. Пропердин також являє собою білкову сполуку (знаходиться в плазмі крові) з бактерицидними й антивірусними властивостями. Інтерферон — глобулін плазми крові. Має широкий спектр дії, забезпечує противірусний захист ще до підвищення кількості специфічних антитіл.

Неспецифічний клітинний імунітет. Цей вид імунітету визначається фагоцитарною активністю гранулоцитів, моноцитів, тромбоцитів і, як показали недавні дослідження, лімфоцитів. Гранулоцити й моноцити містять велике число лізосомних ферментів, їхня фагоцитарна активність найбільш виражена.

Значення фагоцитарної реакції в імунітеті було обґрунтовано класичними дослідженнями І. І. Мечникова.

У цій реакції розрізняють кілька стадій: приєднання фагоцита до мікроба, поглинання мікроба, його злиття з лізосомою, внутрішньоклітинну інактивацію мікроба, його ферментативне переварювання й видалення матеріалу, що залишився незруйнованим. Вважають, що незруйновані елементи можуть виступати в ролі антигенів для наступного утворення антитіл і, отже, зв'язувати воєдино неспецифічні й специфічні захисні механізми.

Специфічний клітинний імунітет. Тут основну роль відіграють імунокомпетентні Т–лімфоцити що утворилися у вилочковой залозі й надійшли в кровоток. При контакті з антигеном деякі клітини розмножуються. Одна частина дочірніх Т-лімфоцитів, що утворилися, зв'язується з антигеном і руйнує його. Зв'язування в комплекс антиген — антитіло відбувається завдяки наявності в мембрані Т-лімфоцитів рецепторного білка. Ця реакція відбувається при участі особливих клітин —Т – хелперів (помічників). Інша частина дочірніх лімфоцитів утворить групу так званих Т-клітин імунологічної пам’яті. Ці лімфоцити відносяться до клітин-довгожителів і, «запам'ятавши» антиген з першої зустрічі, «впізнають» його при повторному контакті. Це впізнання супроводжується інтенсивною проліферацією (розмноженням), що завершується утворенням великого числа эффекторних Т-лімфоцитів так званих клітин-кіллерів.

Специфический гуморальний імунітет. На відміну від клітинного цей вид імунітету створюється В-лімфоцитами лімфатичних вузлів, мигдалин і інших лімфоїдних органів. Тут при першій зустрічі з антигеном імунокомпетентні В-лімфоцити діляться. Частина дочірніх клітин перетворюється в клітини імунологічної пам'яті й розноситься по організму. Інші, що залишилися в лімфоїдних органах, перетворюються в плазматичні клітини. Вони виробляють і виділяють у плазму крові гуморальні антитіла. І тут у виробленні антитіл беруть участь Т-хелпери. Повторна зустріч плазматичних клітин з антигеном супроводжується потужною й швидкою гуморальною відповіддю з різким зростанням вмісту в крові імуноглобулінів. Прикладом такої відповіді можуть служити алергійна реакція на пилок рослин, лікарські засоби.

Пасивно набутий імунітет. Поряд з активним існує й пасивно набутий імунітет. Він виникає в плода внаслідок одержання ним антитіл від матері через плаценту. Цей вид імунітету може бути створений і штучно: шляхом введення в організм імуноглобулінів, отриманих від активно імунізованих людей і тварин.

З існуючих способів активної імунізації організму найбільше визнання одержала вакцинація. Суть цього способу полягає в тому, що в організм у безпечних кількостях уводять антигени, що представляють собою вбиті або живі, але значно ослаблені мікроби й віруси. Тим самим викликається первинна імунна відповідь. У випадку повторної зустрічі з тим же антигеном у плазмі крові будуть уже напоготові специфічні антитіла, а клітинні й гуморальні механізми будуть здійснювати захисні реакції швидше й ефективніше.

Формування імунних реакцій у процесі розвитку дитини. В ембріональному періоді антитіла в організмі плода не виробляються. В перші 3 місяці після народження діти майже повністю несприйнятливі до інфекційних захворювань. Несприйнятливість пояснюється наявністю імунних тіл, одержаних плодом від матері. Гамма-глобулін — носій антитіл передається через плаценту плодові від матері. Допомагають несприйнятливості також антитіла, що надходять у грудному періоді з молоком матері. Крім того, несприйнятливість новонароджених дітей до деяких захворювань пов'язана з недостатньою зрілістю організму, особливо його нервової системи. В цьому віці в кістковому мозку дітей і лімфатичних вузлах нема зрілих клітин, які продукують антитіла, не синтезується гамма-глобулін. Неспецифічні фактори захисту в ранньому віці більш виражені, ніж у дітей старшого віку.

У міру дозрівання організму, його нервової системи дитина поступово набуває все стійкіших імунологічних властивостей. До другого року життя виробляється уже значна кількість імунних тіл. Помічено, що у дітей, які виховуються в колективах, швидше формуються імунні реакції. Це пояснюється тим, що в колективі дитина зазнає прихованої імунізації: попадання в організм дитини від захворілих дітей малої дози збудника не спричиняє в неї захворювання, збудник швидше гине, але організм на нього встигає виробити антитіла. Якщо це повторюється кілька разів, то виробляється імунітет до цього захворювання.

Групи крові

Наука про групи крові виникла на рубежі століть. В 1901 р. австрійський дослідник Карл Ландштейнер, змішуючи еритроцити з нормальною сироваткою крові, виявив, що при одних сполученнях сироватки й еритроцитів різних людей спостерігається аглютинація (склеювання) еритроцитів, при інших її немає. Аглютинація виникає в результаті взаємодії присутніх в еритроцитах антигенів — аглютиногенів — і антитіл, що знаходяться в плазмі, - аглютинінів.

Основні аглютиногени еритроцитів — аглютиноген А і аглютиноген В, аглютиніни плазми — аглютинін альфа й аглютинін бета.

Як було встановлено К. Ландштейнером (за участю його учнів Андріана Штурлі і Альфреда Декастелло «…4 група крові нетипова, сумнівна…») і Я. Янським, у крові одних людей зовсім немає аглютиногенів (група І), у крові інших знаходиться тільки аглютиноген А (група II), у третіх - тільки аглютиноген В (група III), четверті містять обидва аглютиногени: А і В (група IV). Групові антигени перебувають в еритроцитах, але вони знайдені також у лейкоцитах і тромбоцитах.

У плазмі крові було відкрито відповідно два аглютинуючі агенти: аглютинін альфа й аглютинін бета, - які склеюють еритроцити. У крові різних людей існують або один, або два, або жодного аглютиніну, ніколи не зустрічаються в організмі одночасно аглютиноген А с аглютиніном альфа й аглютиноген В з аглютиніном бета. Тому в організмі не буває аглютинації власних формених елементів.

Таким чином, існує чотири комбінації аглютиногенів і аглютинінів системи AB0 і відповідно виділено чотири групи крові. Їх позначають: I (0) - 0, альфа, бета; II (А) - А, бета: III (В) – В, альфа: IV (А. В) – А.В,0.

Відповідно до існуючої статистики, приналежність людей до тієї або іншої групи крові по системі ABO виглядає в такий спосіб. Приблизно 40 % населення центральної Європи має I (О) групу, більше 40 % — II (А) групу, 10 % або більше — III (В), близько 6 % — IV (АВ) групу. В 90 % корінних жителів Північної Америки виявлена приналежність до I (О) групи. Вчення про групи крові значно ускладнилося у зв'язку з відкриттям нових аглютиногенів. Наприклад, група А виявилася, що складається з великого ряду підгруп, крім того, виявлені й нові різновиди аглютиногенів - М, N, S, Р і т.д.. Ці фактори іноді є причиною ускладнень при повторних переливаннях крові.

Людей з I групою крові раніше вважали універсальними донорами, тобто їхня кров могла бути перелита всім без винятку особам. Однак тепер відомо, що ця універсальність не абсолютна. Це пов'язане з тим, що в людей із кров'ю I групи в досить значному відсотку виявлені імунні анти-А- і анти-В-аглютиніни. Переливання такої крові може привести до важких наслідків і навіть до летального результату. Ці дані послужили підставою до переливання тільки одногрупової крові.

Резус-фактор

Одним з перших агглютиногенів крові людини, що не входять в систему ABO, був резус-аглютиноген, або резус-фактор, виявлений К. Ландштейнером і О. Вінером в 1940 р. 85 % людей мають у крові цей аглютиноген, через що їх називають резус-позитивними (Rh⁺), а 15% його не мають тому їх називають резус-негативними (Rh^-)

Після переливання Rh⁺ кpoви Rh^--людині в останнього утворяться специфічні антитіла до резус-антигену — ангтирезус-аглютиногени. Тому повторне введення цій же людині Rh⁺ -крові може викликати в нього аглютинацію еритроцитів і важкий гемотрансфузивний шок.

Резус-фактор має велике значення в клінічній практиці, і визначення властивостей крові на резус-фактор тепер обов'язково проводять разом зі звичайним визначенням груп крові.

Особливого значення набуває визначення резус-фактора під час вступу в шлюб. При резус-позитивному батьку й резус-негативній матері (імовірність таких шлюбів близько 60 %) дитина нерідко успадковує резус-фактор батька. У цьому випадку можуть виникнути серйозні ускладнення, механізм яких полягає в наступному. У Rh^-матері, що виношує Rh⁺ плід, організм постійно імунізується резус-антигеном плода, що дифундує через плаценту. При цьому в матері відбувається утворення Rh -аглютинінів, які через плаценту попадають у кров плода й викликають аглютинацію й гемоліз його еритроцитів. Висока концентрація Rh -аглютинінів може привести до загибелі плода або розвитку важкого гемолітичного захворювання. Особливо у важкій формі це проявляється при повторній вагітності, оскільки в плазмі матері залишаються Rh -антитіла, вироблені ще при попередній вагітності.

Існування в людини тієї або іншої групи крові є його індивідуальною біологічною особливістю. Ця особливість починає формуватися вже в ранньому періоді ембріонального розвитку й не міняється протягом всього наступного життя. Деякі групові антигени втримуються не тільки у формених елементах і плазмі крові, вони перебувають і в інших клітинах, тканинах і деяких секретах, таких, як слина, шлунковий і кишковий соки.