Тема: Полициклические ароматические углеводороды и летучие органические соединения.

 

План лекции:

1. Источники поступления полициклических ароматических углеводородов и летучих органических соединений.

2. Токсическое воздействие полициклических ароматических углеводородов и летучих органических соединений на организм человека.

3. Уровни загрязнения полициклических ароматических углеводородов и летучих органических соединений на территории России.

 

Бенз(а)пирен является наиболее типичным представителем группы ПАУ. По своим канцерогенным свойствам это вещество относится к группе 2А. Для общих групп населения среднесуточное количество бенз(а)пирена, поступающего в организм человека, составляет, мкг: с воздухом 0,009—0,043, с водой — 0,0011, с продуктами питания — 0,16—1,60; при курении одной пачки сигарет — 2—5 мкг/сут. Дополнительное количество этого вещества может быть получено и во время приготовления пищи на кухне — 0,54 мкг/сут. Бенз(а)пирен относится к числу тех агентов, для которых имеются ограниченные доказательства канцерогенного действия в отношении людей и достоверные — для животных. Его канцерогенный эффект рассматривают во взаимодействии с другими химическими продуктами сложного состава — сажами, смолами, маслами, для которых получены достоверные доказательства канцерогенности.

Профессиональное воздействие каменноугольной смолы, пека и некоторых минеральных масел вызывает у людей рак различных локализаций, включая рак кожи, легких, мочевого пузыря, кишечника. Канцерогенное действие этих продуктов обусловлено как раз присутствием в них бенз(а)пирена.

Источником бенз(а)пирена являются энергетические установки, транспорт; он образуется в процессах горения практически всех видов горючих материалов. Среди промышленных предприятий на первом месте по выбросам бенз(а)пирена находятся алюминиевые заводы и производства технического углерода. По примерным оценкам, ежегодно мировой выброс бенз(а)пирена в окружающую среду составляет 5000 т, из них на долю США приходится 1300 т. По подсчетам, в России выброс бенз(а)пирена в атмосферный воздух уменьшился, однако это объясняется не только сокращением производства, но и в немалой степени несовершенством учета его выбросов. Например, основным источником поступления ПАУ в атмосферу европейских стран является сжигание органического топлива (43 %), тогда как в России согласно официальным данным на долю этого источника (электроэнергетики) приходится менее 1 %. У нас не учитываются выбросы бенз(а)пирена от автомобильного транспорта, хотя известно, что в выхлопных газах он содержится в значительном количестве. В европейских странах на долю автотранспорта приходится 9 % от всех выбросов бенз(а)пирена.

В большинстве промышленных центров России среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в воздухе превышает среднесуточную ПДК (1 нг/м3) в 2—3 раза, а в отдельные месяцы (как правило, зимой в отопительный период) — в 5—15 раз. Значительное количество этого вещества поступает в воздушный бассейн с выбросами заводов по выплавке алюминия в Красноярске, Братске и Новокузнецке. Высок уровень загрязнения в городах, где размещены сталелитейные производства, крупные электростанции (Шелехов, Новокузнецк, Братск, Магнитогорск, Нижний Тагил, Петровск-Забайкалъский, Красноярск, Челябинск, Липецк, Канск, Новочеркасск), а также в городах со множеством угольных котельных (Абакан, Бийск, Зея, Зима, Иркутск, Чита и др.). Содержание бенз(а)пирена в атмосферном воздухе тех городов, где нет металлургических производств и не используется в качестве топлива уголь, находится в пределах 1—2 нг/м³. Контроль за его концентрацией в воздухе осуществляется более чем в 150 городах России. В целом по России примерно в 25 городах среднегодовая концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе превышает уровень 3 нг/м³. Относительно атмосферного воздуха ВОЗ не дает рекомендаций о безопасных уровнях воздействия канцерогенов, известны только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска. По оценкам Агентства по охране окружающей среды США, воздействие бенз(а)пирена концентрацией 7 нг/м³ обусловливает появление 9 дополнительных случаев возникновения рака легких в расчете на 1 млн жителей. В США в различных штатах годовой норматив бенз(а)пирена в атмосферном воздухе составляет 0,3— 1,1 нг/м³.

В России воздействию повышенной концентрации бенз(а)пирена подвергается около 14 млн человек, в том числе концентрации выше 3 нг/м³, при длительном воздействии которых возможно увеличение частоты возникновения заболеваний раком легких, — до 10 млн человек. В городах с крупными промышленными выбросами уровень загрязнения атмосферного воздуха бенз(а)пиреном очень высок. Хотя в последние годы концентрация бенз(а)пирена в атмосферном воздухе несколько снизилась, все же с учетом эффекта отдаленных последствий можно ожидать, что на протяжении 15—20 лет в этих городах будет регистрироваться повышенная частота заболеваний раком легких.

Эколого-эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах мира, показывают увеличение показателей смертности и заболеваемости населения раком легких в ряде промышленных городов, но при этом всегда производится их стандартизация с учетом фактора курения. Статистически достоверное увеличение заболеваемости раком легких населения Кривого Рога, где расположены крупные сталеплавильные производства, выявлено при концентрации бенз(а)пирена в атмосферном воздухе выше 3 нг/м³. В городах с повышенным содержанием бенз(а)пирена в воздухе установлена повышенная смертность и заболеваемость как мужчин, так и женщин злокачественными новообразованиями органов дыхания. Это, прежде всего города с алюминиевыми и сталеплавильными заводами(Свердловская область), с развитой нефтеперерабатывающей промышленностью (Уфа, Стерлитамак и Ишимбай), с никелевыми производствами (Верхний Уфалей, Реж, Норильск и др.). В Магнитогорске среднегодовые концентрации бенз(а)пирена в воздушном бассейне превышают ПДК в 9,4—12,1 раза (9,4—12,1 нг/м³). По данным В.С. Кошкиной (1998), в этом городе показатели заболеваемости раком легких в наиболее загрязненном районе в 1,5 раза выше у мужчин.

К летучим органическим соединениям относятся бензол, толуол и ксилолы. Бензол поступает в окружающую среду со сточными водами и газообразными выбросами производств основного органического синтеза, нефтехимических и химико-фармацевтических производств, предприятий по производству пластмасс, взрывчатых веществ, ионообменных смол, лаков, красок и искусственной кожи, он содержится в выхлопных газах автотранспорта и т. д. Бензол быстро испаряется из водоемов в атмосферу и способен к трансформации из почвы в растения.

Содержание бензола в атмосферном воздухе колеблется в пределах 3—160 мкг/м³. Более высокие концентрации обнаруживаются в воздухе крупных городов около нефтеперерабатывающих заводов. Выброс бензола в воздушный бассейн России от стационарных источников составляет 13—24 тыс. т в год. В атмосферном воздухе городов среднегодовая концентрация бензола достигает 90 мкг/м³, а максимальная — 2000 мкг/м³ при максимальной разовой ПДК 300 мкг/м³ и среднесуточной ПДК 100 мкг/м³. ВОЗ не дает рекомендаций относительно нормативного уровня содержания бензола в атмосферном воздухе и приводит только величины канцерогенных потенциалов, необходимых для расчета канцерогенного риска.

В атмосферном воздухе большинства городов с крупными нефтехимическими производствами (Губаха, Ишимбай, Кстово, Омск, Салават, Самара, Тольятти, Усолье-Сибирское) концентрация бензола находится в пределах 20—60 мкг/м³. Более высокие концентрации — 200 мкг/м³ — регистрируются в воздушном бассейне городов с интенсивным движением автотранспорта — Москве и Санкт-Петербурге. Вероятно, высок уровень загрязнения атмосферного воздуха бензолом и в других городах с нефтехимическими производствами, однако там систематический контроль за содержанием этого продукта отсутствует.

Воздействию повышенных концентраций бензола в атмосферном воздухе в России подвергается около 2 млн человек, в том числе концентраций на уровне 50—70 мкг/м³ — до 0,5 млн человек и 25—30 мкг/м³ — 1,3 млн человек. В США воздействиям концентрации бензола 32 мкг/м³ подвержено около 0,08 млн человек и 13— 2 кг/м³ — 0,2 млн человек.

Наряду с канцерогенным бензол обладает мутагенным, гонадотоксическим, эмбриотоксическим, тератогенным и аллергическим действиями. У рабочих хроническая бензольная интоксикация характеризуется в основном поражением крови и кроветворных органов и в меньшей степени нервной системы. Часто неврологическая симптоматика соответствует тяжести гематологических сдвигов (лейкопения, тромбоцитопения). Длительное воздействие высоких концентраций бензола (0,6—40,0 мг/м³) приводит к увеличению хромосомных аберраций. Канцерогенность бензола подтверждена рядом эпидемиологических исследований, выявивших увеличение заболеваемости лейкемией среди рабочих, находившихся в условиях длительного воздействия бензола концентрацией 32—320 мг/м³. МАИР свидетельствует о линейной зависимости между дозой накопления бензола и заболеваемостью лейкемией.

В многочисленных эпидемиологических исследованиях установлена причинная связь между воздействием бензола на рабочих и частотой возникновения различных типов лейкозов. Наиболее представительными были ретроспективные когортные исследования, проведенные в Китае. Среди 28 460 рабочих, имевших контакт с бензолом на 233 производствах, было обнаружено 30 случаев лейкозов (23 острых и 7 хронических), в то время как в референтной когорте из 28 257 рабочих, занятых в машиностроительной области (83 производства) и не имевших профессионального контакта с бензолом, зарегистрировано всего 4 случая заболевания лейкозом. Смертность от лейкоза в первой группе составила 14 случаев, во второй — 2 случая на 100 000 человек в год.

Биологическая оценка воздействия бензола основана на определении динамики содержания фенола в моче. У интактных лиц концентрация фенола в моче составляет 9,5 ± 3,6 мг/л и снижается сразу после окончания работы во вредных условиях труда. Уровень фенола в моче порядка 25 мг/л считается показателем воздействия бензола.

В питьевую воду бензол может попадать в результате загрязнения источника водоснабжения промышленными сточными водами, а также из угольных фильтров, используемых для очистки воды. Порог ощущения запаха бензола в воде составляет 0,5 мг/л при 20 °С. ПДК бензола в питьевой воде (санитарно-токсикологический показатель вредности) установлен на уровне 0,01 мг/л.

Концентрация толуола в поверхностных водах, как правило, не превышает 10 мкг/л. Порог ощущения запаха (1 балл) соответствует концентрации толуола 0,67 мг/л, причем хлорирование не уничтожает специфического запаха. Пороговая концентрация по привкусу составляет 1,1 мг/л. Толуол — яд общетоксического действия, вызывающий острые и хронические отравления. По мнению некоторых авторов, длительный контакт с малыми дозами толуола может оказывать влияние на кровь. Его раздражающий эффект выражен сильнее, чем у бензола. Представляет опасность проникновение толуола через неповрежденную кожу в организм, поскольку он вызывает эндокринные нарушения и снижает работоспособность. В силу высокой растворимости в липидах и жирах толуол накапливается преимущественно в клетках центральной нервной системы.

ПДК толуола в воде водоисточников (органолептический показатель вредности) составляет 0,5 мг/л.

Ксилолы поступают в питьевую воду из водоисточников, загрязненных сточными водами преимущественно предприятий нефтеперерабатывающей промышленности. В поверхностных водах содержание ксилолов достигает 2—8 мкг/л, в водопроводной воде — 3—8 мкг/л. Они длительно время сохраняются в грунтовых водах.

Ксилолы обладают раздражающим и эмбриотропным действием, нарушают процессы репродукции и становятся опасными при проникновении через кожу. В концентрации 100 мг/л ксилолы тормозят процессы биологического потребления кислорода. ПДК ксилола в воде водоисточников составляет 0,05 мг/л — органолептический показатель вредности.

 

Литература:

1. Барышников И.И., Лойт А.О., Савченков М.Ф. Экологическая токсикология. Иркутск: Изд-во Иркут. ун-та, 1991

2. Дж. Уэр. Проблемы загрязнения окружающей среды и токсикологии. М.: Изд-во «Мир», 1993

3. Ревич Б.А., Аванский С.Л., Тихонова Г.И. Экологическая эпидемиология. М.: Издательский центр «Академия», 2004

 

 

Лекция № 12