Значения коэффициентов эквивалентной токсичности для диоксинов хдд и фуранов хдф (воз, 1997)

Соединение	ТЭ	Соединение	ТЭ
2,3,7,8 – ТХДЦ	1,0	2,3,7,8 - ТХДФ	0,1
1,2,3,7,8 – пента ХДЦ	1,0	2,3,4,7,8 – пента ХДФ	0,5
1,2,3,4,7,8 – гекса ХДЦ	0,1	1,2,3,7,8 –пента ХДФ	0,05
1,2,3,6,7,8 –гекса ХДЦ	0,1	1,2,3,4,7,8 – гекса ХДФ	0,1
1,2,3,7,8,9 – гекса ХДЦ	0,1	1,2,3,6,7,8 –гекса ХДФ	0,1
1,2,3,4,6,7,8 – гепта ХДЦ	0,01	1,2,3,7,8,9 –гекса ХДФ	0,1
окта - ХДЦ	0,0001	2,3,4,6,7,8,- гекса ХДФ	0,1
		1,2,3,4,6,7,8 –гепта ХДФ	0,01
		1,2,3,4,7,8,9 – гепта ХДФ	0,01
		окта - ХДФ	0,0001

 

Изомеры диоксинов более токсичны, чем изомеры фуранов. Но так как содержание последних часто выше, именно они, как правило, определяют уровень общей токсичности, а, следовательно, и опасности. Токсичность ТХДД превосходит токсичность стрихнина, кураре и других высокотоксичных веществ, уступая только ботулиническому токсину. Механизм токсического действия ТХДД интенсивно изучают на экспериментальных животных уже около 20 лет, однако, несмотря на большое количество полученных данных, он до настоящего времени остается не выясненным. Сходство структуры ТХДД и гормонов щитовидной железы легло в основу гипотезы токсического действия ТХДЦ как антагониста тиреоидных гормонов. Способность ТХДД вызывать дозозависимое снижение запасов витамина А в печени, а также сходство многих проявлений интоксикации ТХДД с клинической картиной, возникающей при дефиците витамина А в организме (например, гиперкератоз, иммуносупрессия, нарушение репродуктивной функции, тератогенные эффекты), позволило связать токсическое действие ТХДД в основном с этой патологией.

Эмиссия диоксинов, измеренная в ТЭ, в России по разным оценкам колеблется в пределах 6,9—10,8 кг в год и основной вклад вносит сжигание хлорсодержащих отходов. В других индустриальных странах глобальным источником выбросов диоксинов являются мусоросжигательные заводы.

В России применяются следующие нормативы содержания диоксинов в окружающей среде (в пересчете на 2,3,7,8-ТХДД):

- ПДК в питьевой воде, грунтовых водах и поверхностных водах в местах водозабора — 1 пг/л;

- ПДК в атмосферном воздухе — 0,5 пг/м³ (по нормам Европейской комиссии выброс не должен превышать 0,1 нг/м³);

- ПДК в почве — 0,33 нг/кг;

- уровни допустимого содержания диоксинов в основных группах пищевых продуктов: молоко и молочные продукты (в пересчете на жир) — 5,2 нг ТЭ/кг, рыба (съедобная часть) — 11,0 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир — 88,0 нг ТЭ/кг), мясо (съедобная часть) — 0,9 нг ТЭ/кг (в пересчете на жир — 3,3 нг ТЭ/кг).

В других странах рекомендуются следующие нормативы содержания диоксинов:

-   в питьевой воде, пг/л: Канада — 0,01; США — 0,013; Италия — 0,05; Германия — 0,01;

-   в атмосферном воздухе, пг/м3: Нидерланды — 0,024; США — 0,02; Италия — 0,04;

-   в воздухе жилых помещений — 0,3 пг/м3 (Германия);

-   в воздухе рабочей зоны, пг/м3: США — 0,13; Италия — 0,12;

-   в почве, пг/кг: США — 0,03 — 0,10; страны Северной Европы — менее 5,0.

Таким образом, в России нормативы содержания диоксинов менее жесткие, особенно по питьевой воде, нежели в большинстве стран.

 Комитет экспертов ВОЗ в 1990 г. рекомендовал норму допустимой суточной дозы (ДСД) для диоксинов на уровне 10 пг/кг массы тела в пересчете на ТХДД. В 1998 г. с учетом новых научных данных ДСД была снижена до 1 — 4 пг/кг. В итоговом докладе Комитета экспертов ВОЗ указывается, что эта величина временная и конечной целью является снижение допустимого уровня поступления диоксинов в организм человека до нормы менее 1 пг/кг. Европейская Комиссия предложила норматив на уровне не более 2 пг/кг, и некоторые страны, например Великобритания, планируют законодательно утвердить этот новый норматив. Вместе с тем отмечается, что в настоящее время пока не накоплено достаточно данных об индивидуальной чувствительности людей к воздействию диоксинов и о времени их полувыведения из организма. По мнению экспертов ВОЗ переоценку величины ДСД с учетом новой информации следует проводить один раз в пять лет.

В настоящее время в странах Европы разработана стратегия по ужесточению нормативов содержания диоксинов в продуктах питания. Это связано с тем, что примерно у 18 млн чел. в странах ЕС (5 % населения Европы) уровень поступления диоксинов превышает ДСД. Максимальный допустимый уровень содержания диоксинов в пищевых продуктах установлен в диапазоне1—6 пкг/г жира, а для рыбы к 2007 г. предлагают снизить его с 4 до 3 пкг/г сырой массы.

Основной источник поступления диоксинов в организм человека — продукты питания (до 95 %). Остальные 5 % распределяются следующим образом: с воздухом в организм попадает 3,5%, с почвой – 1,3% и с питьевой водой – 0,01%. Поскольку в основном диоксины содержатся в рыбе и морепродуктах, проблема избыточного их потребления особенно актуальна для жителей прибрежных районов. Например, в США с рыбой в организм людей поступает до 30 % диоксинов, в Швеции и Финляндии — до 40-60%.

По результатам оценки поступления диоксинов в организм человека с продуктами питания, проведенной в России, установлено, что в Башкирии основная доля диоксинов переносится с куриным мясом и сливочным маслом (по данным З.К. Амировой, 1999), а в Иркутской области — с рыбой и молоком (по данным Е. Мамонтовой, 1999). Таким образом, можно заключить, что показатели содержания диоксинов соответствуют таковым в других индустриально развитых районах мира и не превышают существующих в России нормативов.

Для диоксинов характерно политропное воздействие на организм, т. е. они влияют почти на все системы и органы человека. Это особенно выражено при воздействии высоких концентраций диоксинов в производстве хлорсодержащих пестицидов или других хлорорганических веществ. Естественно, что именно в группах людей, работающих на таких предприятиях, наиболее ощутимы специфические последствия контакта с данными токсикантами. У них повышен риск возникновения заболеваний кожи (хлоракне), отмечаются депрессия, невралгия, нарушение липидного обмена, иммунного статуса, функциональные изменения со стороны центральной и периферической нервной системы, снижение либидо. Большинство этих нарушений проявляется у рабочих, имеющих контакт с диоксинами более 25 лет, но некоторые симптомы диагностируются и у молодых рабочих.

Результаты обследования рабочих указанных производств коррелируются с данными зарубежных исследователей.

В эколого-эпидемиологических исследованиях была доказана роль диоксинов как факторов риска развития бесплодия, спонтанных абортов, мертворождений, врожденных пороков развития. Иными словами, нарушение репродуктивного здоровья населения прослеживается практически по всему циклу, начиная от неспособности к зачатию и кончая патологией новорожденных.

Что касается нарушения репродуктивной функции у мужчин, то избыточное поступление диоксинов и других СОЗ в окружающую среду как раз и считают одной из причин снижения количества и качества спермы у мужчин, патологии полового развития мальчиков. Статистически достоверное снижение числа сперматозоидов в экспонированной группы по сравнению с неэкспонированной, более низкий удельный вес нормальной спермы и другие нарушения сперматогенеза были выявлены у американских ветеранов вьетнамской войны, у рабочих производства хлорорганических соединений, в том числе в Чапаевске и Уфе (по данным А.А. Бритвина, 2000; Н.П. Гончарова, 2000; Ш.Н. Галимова, Ф.Х. Камилова, 2001).

В феврале 1997 г. Международный комитет экспертов МАИР причислил диоксины к первой группе канцерогенной опасности. Во многих экспериментальных работах установлено, что ТХДЦ способны вызывать опухоли разной локализации у крыс и мышей. В исследованиях последних лет также подтверждена роль этих веществ как промоторов печеночного канцерогенеза. Дополнительными аргументами в пользу канцерогенности диоксинов являются результаты эпидемиологического изучения злокачественных новообразований у рабочих хлорных производств, показавшие увеличение смертности от рака желудка, легких, предстательной железы, кишечника, а также от саркомы мягких тканей и лейкозов в 5,0—16,5 раз.