Механизмы сокращения и расслабления мышечного волокна

 

При произвольной внутренней команде сокращение мышцы че­ловека начинается примерно через 0.05 с (50 мс). За это время мотор­ная команда передается от коры больших полушарий к мотонейро­нам спинного мозга и по двигательным волокнам к мышце. Подойдя к мышце, процесс возбуждения должен с помощью медиатора пре­одолеть нервно-мышечный синапс, что занимает примерно 0.5 мс. Медиатором здесь является ацетилхолин, который содержится в синаптических пузырьках в пресинаптической части синапса. Нервный им пульс вызывает перемещение синаптических пузырьков к преси­наптической мембране, их опорожнение и выход медиатора в синаптическую щель. Действие ацетилхолина на постсинаптическую мем­брану чрезвычайно кратковременно, после чего он разрушается ацетилхолинэстеразой на уксусную кислоту и холин. По мере расходо­вания запасы ацетилхолина постоянно пополняются путем его синтезирования в пресинаптической мембране. Однако, при очень частой и длительной импульсации мотонейрона расход ацетилхоли­на превышает его пополнение, а также снижается чувствительность постсинаптической мембраны к его действию, в результате чего на­рушается проведение возбуждения через нервно-мышечный синапс. Эти процессы лежат в основе периферических механизмов утомления при длительной и тяжелой мышечной работе.

Выделившийся всинаптическую щель медиатор прикрепляется к рецепторам постсинаптической мембраны и вызывает в ней явления деполяризации. Небольшое подпороговое раздражение вызывает лишь местное возбуждение небольшой амплитуды — потенциал концевой пластинки (ПКП).

При достаточной частоте нервных импульсов ПКП достигает по­рогового значения и на мышечной мембране развивается мышечный потенциал действия. Он (со скоростью 5 ) распростра­няется вдоль по поверхности мышечного волокна и заходите поперечные

трубочки внутрь волокна. Повышая проницаемость клеточ­ных мембран, потенциал действия вызывает выход из цистерн и тру­бочек саркоплазматического ретикулума ионов Са , которые прони­кают в миофибриллы, к центрам связывания этих ионов на молеку­лах актина.

Под влиянием Са длинные молекулы тропомиозина проворачи­ваются вдоль оси и скрываются в желобки между сферическими мо­лекулами актина, открывая участки прикрепления головок миозина к актину. Тем самым между актином и миозином образуются так называемые поперечные мостики. При этом головки миозина совершают гребковые движения, обеспечивая скольжение нитей ак­тина вдоль нитей миозина с обоих концов саркомера к его центру, т. е. механическую реакцию мышечного волокна (рис. 10).

Энергия гребкового движения одного мостика производит пере­мещение на 1 % длины актиновой нити. Для дальнейшего скольжения сократительных белков друг относительно друга мостики между актином и миозином должны распадаться и вновь образовываться на следующем центре связывания Са . Такой процесс происходит в ре­зультате активации в этот момент молекул миозина. Миозин приоб­ретает свойства фермента АТФ-азы, который вызывает распад АТФ. Выделившаяся при распаде АТФ энергия приводит к разрушению

Рис. 10. Схема электромеханической связи в мышечном волокне

На А: состояние покоя, на Б — возбуждение и сокращение

да — потенциал действия, мм — мембрана мышечного волокна,

п _ поперечные трубочки, т — продольные трубочки и цистерны с ионами

Са ,а — тонкие нити актина, м — толстые нити миозина

с утолщениями (головками) на концах. Зет-мембранами ограничены

саркомеры миофибрилл. Толстые стрелки — распространение потенциала

действия при возбуждении волокна и перемещение ионов Са из цистерн

и продольных трубочек в миофибриллы, где они содействуют образованию

мостиков между нитями актином и миозином и скольжение этих нитей

(сокращение волокна) за счет гребковых движений головок миозина.

имеющихся мостиков и образованию в присутствии Са новых мос­тиков на следующем участке актиновой нити. В результате повторе­ния подобных процессов многократного образования и распада мос­тиков сокращается длина отдельных саркомеров и всего мышечного волокна в целом. Максимальная концентрация кальция в миофибрилле достигается уже через 3 мс после появления потенциала дей­ствия в поперечных трубочках, а максимальное напряжение мышеч­ного волокна — через 20 мс.

Весь процесс от появления мышечного потенциала действия до сокращения мышечного волокна называется электромехани­ческой связью (или электромеханическим сопряжением). В результате сокращения мышечного волокна актин и миозин более равномерно распределяются внутри саркомера, и исчезает видимая под микроскопом поперечная исчерченность мышцы.

Расслабление мышечного волокна связано с работой особого механизма — «кальциевого насоса», который обеспечивает откачку ионов Са из миофибрилл обратно в трубочки саркоплазматического ретикулума. На это также тратится энергия АТФ.