Состав вдыхаемого, выдыхаемого и альвеолярного воздуха.

 

Атмосферный воздух, которым дышит человек, имеет постоянный со-став. Вдыхаемый воздух содержит 20,93 % кислорода и 0,03 % угле-кислого газа, выдыхаемый воздух – кислорода 16 %, углекислого газа 4,5 %; в альвеолярном воздухе содержится 14 % кислорода и 5,5 % углекислого газа. В выдыхаемом воздухе углекислого газа содержит-ся меньше, чем в альвеолярном. Это связано с тем, что к выдыхаемо-

 

43

му воздуху примешивается воздух мертвого пространства с низким содержанием углекислого газа и его концентрация уменьшается.

 

Транспорт газов кровью

 

Кислород и углекислый газ в крови находятся в двух состояниях: химически связанном и растворенном. Перенос кислорода из альвео-лярного воздуха в кровь и углекислого газа из крови в альвеолярный воздух происходит путем диффузии. Движущей силой диффузии яв-ляется разность парциального давления (напряжения) кислорода и уг-лекислого газа в крови, и в альвеолярном воздухе. Молекулы газа в силу диффузии переходят из области большего его парциального дав-ления в область низкого парциального давления.

Транспорт кислорода. Из общего количества кислорода,кото-рый содержится в артериальной крови, только 0,3 об. % растворено в плазме, остальное количество кислорода переносится эритроцитами, в которых он находится в химической связи с гемоглобином, образуя оксигемоглобин. Присоединение кислорода к гемоглобину (оксигена-ция гемоглобина) происходит без изменения валентности железа.

 

Степень насыщения гемоглобина кислородом, т.е. образование оксигемоглобина, зависит от напряжения кислорода в крови. Эта зависимость называется кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 4.1).

Когда напряжение кислорода в крови равно нулю, в ней находит-ся только восстановленный гемоглобин. Повышение напряжения ки-слорода приводит к увеличению количества оксигемоглобина. Осо-бенно быстро уровень оксигемоглобина возрастает при увеличении напряжения кислорода от 10 до 40 мм рт. ст., а при напряжении ки-слорода, равном 60 мм рт. ст., насыщение гемоглобина кислородом достирает 90 %. При дальнейшем повышении напряжения кислорода увеличение насыщения гемоглобина кислородом идет очень медлен-но.

 

Сродство гемоглобина к кислороду изменяется в зависимости от многих факторов. Если оно повышается, то процесс идет в сторону образования оксигемоглобина и график диссоциации смещается вле-во. Это наблюдается при снижении напряжения углекислого газа при понижении температуры, при сдвиге рН в щелочную сторону.

 

 

44

 

 

Рис. 4.1. Кривая диссоциации оксигемоглобина: а - при нормальном парциальном давлении СО₂; б - при изменениях парциального давления СО₂; в - при изменениях рН; г – при изменениях температуры

 

При снижении сродства гемоглобина к кислороду процесс идет в сторону диссоциации оксигемоглобина, при этом график диссоциа-ции смещается вправо. Это наблюдается при повышении парциально-го давления углекислого газа, повышении температуры, смещении рН в кислую сторону. Этот эффект носит название «эффект Бора».

 

Максимальное количество кислорода, которое может связать кровь при полном насыщении гемоглобина кислородом, называется кислород-ной емкостью крови. Она зависит от содержания гемоглобина в крови.Один грамм гемоглобина способен присоединить 1,34 мл кислорода, следовательно, при содержании в крови 140 г/л гемоглобина кислород-ная емкость крови будет 1,34 · 140 = 187,6 мл или около 19 об. %.

 

Транспорт углекислого газа. В растворенном состоянии транс-портируется всего 2,5 – 3 об. % углекислого газа, в соединении с ге-моглобином – карбгемоглобин – 4 – 5 об. % и в виде солей угольной кислоты 48-51 об. % при условии, если из венозной крови можно из-влечь около 58 об. % углекислого газа.

 

45

Углекислый газ быстро диффундирует из плазмы крови в эрит-роциты. Соединяясь с водой, он образует слабую угольную кислоту.

 

В плазме эта реакция идет медленно, а в эритроцитах под влиянием фермента карбоангидразы она ускоряется в 10000 раз. Угольная ки-слота сразу же диссоциирует на ионы Н⁺ и НСО₃^-. Значительная часть ионов НСО₃^- выходит обратно в плазму (рис. 4.2).

 

 

Рис. 4.2. Схема процессов, происходящих в эритроцитах при поглощении или отдаче кровью кислорода и углеки-слого газа

 

46

Гемоглобин и белки плазмы, являясь слабыми кислотами, обра-зуют соли со щелочными металлами: в плазме с натрием, в эритроци-тах с калием. Эти соли находятся в диссоциированном состоянии. Так как угольная кислота обладает более сильными кислотными свойст-вами, чем белки крови, то при ее взаимодействии с солями белков бе-лок-анион связывается с катионом Н⁺, образуя при этом недиссоции-рованную молекулу, а ион НСО₃^- образует с соответствующим ка-тионом бикарбонат – в плазме бикарбонат натрия, а в эритроцитах бикарбонат калия. Эритроциты называют фабрикой бикарбонатов.

 

Регуляция дыхания

 

Потребность организма в кислороде, который необходим для процессов метаболизма, определяется той деятельностью, которую он осуществляет в данный момент.

Регуляция вдоха и выдоха. Смене дыхательных фаз способст-вуют сигналы, поступающие от механорецепторов легких по аффе-рентным волокнам блуждающих нервов. При перерезке блуждающих нервов дыхание у животных становится более редким и глубоким. Следовательно, импульсы, поступающие от рецепторов легких, обес-печивают смену вдоха на выдох и смену выдоха на вдох.

 

В эпителиальном и субэпителиальном слоях всех воздухоносных путей, а также в области корней легких расположены так называемые ирритантные рецепторы, которые обладают одновременно свойст-вами механо- и хеморецепторов. Они раздражаются при сильных из-менениях объема легких, часть этих рецепторов возбуждается при вдохе и выдохе. Ирритантные рецепторы возбуждаются также под действием пылевых частиц, паров едких веществ и некоторых биоло-гически активных веществ, например гистамина. Однако для регуля-ции смены вдоха и выдоха большее значение имеют рецепторы рас-тяжения легких, которые чувствительны к растяжению легких. Во время вдоха, когда воздух начинает поступать в легкие, они растяги-ваются и рецепторы, чувствительные к растяжению возбуждаются. Импульсы от них по волокнам блуждающего нерва поступают в структуры продолговатого мозга к группе нейронов, составляющих дыхательный центр (ДЦ).Как показали исследования,в продолгова-том мозге в его дорсальных и вентральных ядрах локализованы цен-тры вдоха и выдоха. От нейронов центра вдоха возбуждение поступа-

 

47

ет к мотонейронам спинного мозга, аксоны которых составляют диа-фрагмальный, наружные межреберные нервы, иннервирующие дыха-тельные мышцы. Сокращение этих мышц увеличивает объем грудной клетки, воздух продолжает поступать в альвеолы, растягивая их. Про-исходит вдох. Импульсы с рецепторов растяжения легких по блуж-дающему нерву поступают в дыхательный центр к нейронам, которые обеспечивают вдох (эта группа нейронов получила название инспи-раторных нейронов),тормозя их активность.Вдох прекращается исменяется выдохом.

 

Дыхательный центр продолговатого мозга испытывает влияния со стороны вышележащих отделов ЦНС. Так, например, в передней части варолиева моста расположен пневмотаксический центр, кото-рый способствует периодической деятельности дыхательного центра, он делает дыхание плавным при смене вдоха и выдоха.

 

В регуляции дыхания большое значение имеют центры гипота-ламуса. Под влиянием центров гипоталамуса происходит усиление дыхания, например, при болевых раздражениях, эмоциональном воз-буждении, физической нагрузке.

В регуляции дыхания принимают участие полушария большого мозга, которые участвуют в тонком адекватном приспособлении ды-хания к меняющимся условиям существования организма и к речевой деятельности.

Нейроны дыхательного центра ствола мозга обладают автома-тизмом, т.е.способностью к спонтанному периодическому возбуж-дению. Для автоматической деятельности нейронов ДЦ необходимо постоянное поступление к ним сигналов от хеморецепторов, а также от ретикулярной формации ствола мозга. Автоматическая деятель-ность нейронов ДЦ находится под выраженным произвольным кон-тролем, который состоит в том, что человек может в широких преде-лах изменять частоту и глубину дыхания.

Деятельность дыхательного центра в значительной степени зави-сит от напряжения газов в крови и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины легочной вентиля-ции имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови, оно создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

 

Содержание кислорода и особенно углекислого газа в артериаль-ной крови поддерживается на относительно постоянном уровне. Нор-

 

 

48

мальное содержание кислорода в организме называется нормоксией, недостаток кислорода в организме и тканях – гипоксией, а недостаток кислорода в крови – гипоксемией. Увеличение напряжения кислорода в крови называется гипероксией.

Нормальное содержание углекислого газа в крови называется нормокапнией, повышение содержания углекислого газа– гиперкап-нией, а снижение его содержания– гипокапнией.

 

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эупноэ. Ги-перкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровож-даются увеличением вентиляции легких – гиперпноэ, что приводит к выделению из организма избытка углекислого газа. Увеличение вен-тиляции легких происходит за счет увеличения глубины и частоты дыхания.

 

Гипокапния и повышение уровня рН крови приводят к уменьше-нию вентиляции легких, а затем и к остановке дыхания – апноэ.

 

Углекислый газ, водородные ионы и умеренная гипоксия вызы-вают усиление дыхания за счет усиления деятельности дыхательного центра, под влиянием специальных хеморецепторов. Хеморецепторы, чувствительные к увеличению напряжения углекислого газа и к сни-жению напряжения кислорода, находятся в каротидных и аортальных гломусах – специальных маленьких тельцах, которые богато снабже-ны артериальной кровью и расположены в каротидном синусе и дуге аорты. Большое значение для регуляции дыхания имеют каротидные хеморецепторы. При нормальном содержании кислорода в артериаль-ной крови в афферентных нервных волокнах, отходящих от каротид-ных телец, регистрируются импульсы. При снижении напряжения ки-слорода частота импульсов возрастает особенно значительно. Кроме того, афферентные влияния с каротидных телец усиливаются при по-вышении в артериальной крови напряжения углекислого газа и кон-центрации водородных ионов. Хеморецепторы, особенно каротидных телец, информируют дыхательный центр о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, которая направляется к мозгу.

 

В продолговатом мозге обнаружены центральные хеморецепторы, которые постоянно стимулируются водородными ионами, находящими-ся в спинномозговой жидкости. Они существенно изменяют вентиля-цию легких. Например, снижение рН спинномозговой жидкости на 0,01 сопровождается увеличением легочной вентиляции на 4 л/мин.

 

 

49

Импульсы, поступающие от центральных и периферических хе-морецепторов, являются необходимым условием периодической ак-тивности нейронов дыхательного центра и соответствия вентиляции легких газовому составу крови. Последний является жесткой констан-той внутренней среды организма и поддерживается по принципу са-морегуляции путем формирования функциональной системы дыха-ния.

 

Дыхание в особых условиях

 

При подъеме на высоту 2,5 – 5 км наступает увеличение вентиля-ции легких, вызванное стимуляцией каротидных хеморецепторов. Одновременно происходит повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений. Все эти реакции направ-лены на усиление снабжения тканей кислородом.

 

Увеличение вентиляции легких на высоте может привести к сни-жению парциального давления углекислого газа в альвеолярном воз-духе – гипокапнии, при которой снижается стимуляция хеморецепто-ров, особенно центральных, это ограничивает увеличение вентиляции легких.

 

На высоте 4 – 5 км может развиться высотная (горная) болезнь, которая характеризуется слабостью, цианозом, снижением частоты сердечных сокращений и артериального давления, головными боля-ми, снижением глубины дыхания. На высоте свыше 7 км могут насту-пить опасные для жизни нарушения дыхания, кровообращения и по-теря сознания. Особенно большую опасность представляет быстрое развитие гипоксии, при которой потеря сознания может наступить внезапно.

Дыхание чистым кислородом позволяет сохранить нормальную работоспособность даже на высоте 11 – 12 км. На больших высотах даже при дыхании чистым кислородом его парциальное давление в альвеолярном воздухе оказывается ниже, чем в норме. Поэтому поле-ты на такие высоты возможны только в герметизированных кабинах или скафандрах, внутри которых поддерживается достаточно высокое давление.

Длительное пребывание в условиях низкого атмосферного давле-ния, например, жизнь в горных местностях, сопровождается акклима-тизацией к кислородному голоданию, которая проявляется:

 

 

50

• в увеличении количества эритроцитов в крови в результате уси-ления эритропоэза;

 

• увеличении содержания гемоглобина в крови и, следовательно, повышении кислородной емкости крови;

• увеличении вентиляции легких;

 

• ускорении диссоциации оксигемоглобина в тканевых капилля-рах, в результате сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо из-за увеличения содержания в эритроцитах 2,3 ДФГ (дифосфоглице-рата).

• повышении плотности кровеносных капилляров в тканях, уве-личении их длины и извилистости;

 

• повышении устойчивости клеток, особенно нервных к гипоксии

 

и др.

 

При погружении под воду человек может дышать только возду-хом под соответствующим погружению повышенном давлении. В этих условиях увеличивается количество газов, растворенных в кро-ви, кислорода и азота. Азот, растворяясь в крови, вызывает «азотное опьянение», а при быстром подъеме на поверхность – кессонную бо-лезнь (закупорку капилляров пузырьками азота в смеси с другими га-зами). Поэтому при погружении на большие глубины для дыхания применяются гелиево-кислородные смеси. Гелий быстрее диффунди-рует из крови в альвеолы, и кессонная болезнь не возникает. Кисло-род добавляют к гелию в такой концентрации, чтобы его парциальное давление на глубине (т.е. при повышенном давлении) было близким к тому, которое имеется в обычных условиях.

 

При появлении признаков кессонной болезни необходимо немед-ленно вновь подвергнуть пострадавшего действию высокого давления (такого, с которого он начинал подъем), чтобы вызвать растворение пузырьков азота, а затем декомпрессию производить постепенно.

При некоторых заболеваниях применяется метод лечения при по-вышенном давлении - гипербарическая оксигенация, которая обеспе-чивает повышение доставки кислорода тканям. Человека помешают в специальную барокамеру, где давление кислорода повышено до 3 – 4 атм. При таком давлении резко увеличивается количество ки-слорода, физически растворенного в крови и тканях. В таких условиях кислород переносится кровью в достаточном количестве даже без

 

 

51

участия гемоглобина, так как высокое напряжение кислорода в крови создает условия для быстрой его диффузии к клеткам.

 

Контрольные вопросы

 

1. Что называется жизненной емкостью легких (ЖЕЛ)?

2. Какие объемы воздуха входят в состав ЖЕЛ?

3. Как рассчитывается минутный объем дыхания (МОД)?

4. Какие факторы в крови будут способствовать смещению кри-вой диссоциации оксигемоглобина влево?

5. Какие дыхательные мышцы принимают участие в спокойном вдохе?

6. Во время пребывания человека в условиях высокогорья в его ор-ганизме наблюдается…

7. Каковы причины возникновения кессонной болезни?

8. Как называется соединение гемоглобина с угарным газом?

9. Парциальное напряжение углекислого газа в тканях равняется…