Клинико-морфологические формы гипертонической болезни

Почечная форма гипертонической болезни

- острые изменения: артериолонекроз (морфологическое выражение злокачественной гипертензии), обычно приводящий к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально; инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий.

- хронические изменения: артериолосклеротический нефросклероз, при доброкачественном течении гипертонической болезни.

Сердечная форма ГБ

- проявляется ишемической болезнью сердца, часто осложняется инфарктом миокарда. В 1-й и 2-й стадиях серлечной формы ГБ развивается гипертрофия миокарда, которая на этих стадиях является компенсированной и может протекать бессимптомно, в 3-й стадии наступает декомпенсация, полости сердца расширяются, происходит жировая дистрофия и склеротизирование миокарда

Мозговая форма ГБ

- основа цереброваскулярных заболеваний, при которой патологический процесс наблюдается в одном или нескольких мозговых сосудах. Эти процессы могут привести к 2-м основным типам изменений в мозге: 1) ишемическому поражению мозга (ишемической энцефалопатии и инфаркту головного мозга), 2) внутричерепным кровоизлияниям (внутримозговым и субарахноидальным).

Осложнения инфаркта миокарда

Кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция, острая аневризма и разрыв сердца, пристеночный тромбоз, перикардит.

Острые деструктивные процессы в легких

Абсцесс легкого

- пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и X сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхогшевмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой.

- бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого

- осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Фиброзирующий альвеолит

- гетерогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции - пневмонитом - с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

- выделяют три нозологические формы фиброзирующего альвеолита: 1) идиопатический фиброзирующий альвеолит, острые формы которого называют болезнью Хаммена-Рича; 2) экзогенный аллергический альвеолит(возд бактерий, грибов, пыли, содер АГ животного и растительного происхождения, лек препараты; 3) токсический фиброзирующий альвеолит(возд лек преп, обладающих токсическим пневмотропным действием). Фиброзирующий альвеолит, служащий проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний соединительной ткани (ревматических болезней) и вирусного хронического активного гепатита, называют синдромом Хаммена-Рича

- патогенез: иммунопатологические процессы - они представлены иммунокомплексным повреждением капилляров межальвеолярных перегородок и стромы легких, к которому присоединяется клеточный иммунный цитолиз + аутоиммунизация и наследств несостоятельность коллагена стромы легких(идиопатич), иммунопатологич + токсич(при токсическом, непосредств действие патогена)

- патан: стадии - 1) альвеолит (диффузный, или гранулематозный) - нарастающая диффузная инфильтрация интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками(диффуз). Очаговый гранулематозный характер - образуются макрофагальные гранулемы как в интерстиции, как и в стенке сосудов(гранулематозн). Клеточная инфильтрация ведет к утолщению альвеолярного интерстиция, сдавлению капилляров, гипоксии.

 2) дезорганизация альвеолярных структур и пневмофиброз - глубокое повреждение альвеолярных структур - разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон, а также усилением клеточной инфильтрации альвеолярного интерстиция, которая распространяется за его пределы и поражает сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол усиливается образование коллагеновых волокон, развивается диффузный пневмофиброз.

3) формирование сотового легкого - развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолоэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно-измененными стенками. Как правило, развивается гипертензия в малом круге кровообращения. Гипертрофия правого сердца, которая появляется еще во второй стадии, усиливается, в финале развивается сердечно-легочная недостаточность.