Патологическая анатомия хронического вирусного гепатита.

Хронический вирусный гепатит В характеризуется слабо или умеренно выраженной гидропической и баллонной дистрофией гепатоцитов; немногочисленными апоптозными тельцами; пятнистыми и/или перипортальными некрозами гепатоцитов; слабой или умеренной лимфо‐макрофагальной инфильтрацией в дольках и в портальных трактах; гипертрофией и незначительной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, а также выраженным в разной степени склерозом (фиброзом) портальных трактов.

  Хронический вирусный гепатит С гистологически характеризуется сочетанием жировой и белковой дистрофии гепатоцитов с выраженной гетерогенностью клеток; единичными некрозами; преобладанием перипортальных лимфоидных инфильтратов с образованием фолликулов в портальных трактах и внутри долек, расположением лимфоцитов в виде цепочек в синусоидах; гиперплазией и пролиферацией фиксированных макрофагов.

Фибропластический гломерулонефрит.

Фибропластический (склерозирующий) гломерулонефрит представляет собой собирательную форму, при которой склероз и гиалиноз капиллярных петель и образование спаек в полости капсулы завершают изменения, свойственные другим морфологическим типам нефрита. Когда фибропластической трансформации подвергается большинство клубочков, говорят о диффузном, а часть клубочков -об очаговом фибропластическом гломерулонефрите. При фибропластическом гломерулонефрите, особенно диффузном, выражены дистрофические и атрофические изменения канальцев, склероз стромы и сосудов почек.

Почки при фибропластическом (диффузном) гломерулонефрите могут быть несколько уменьшены, с намечающимися мелкими западениями на поверхности; они, как правило, плотные, серо-красные.

Патологическая анатомия тромбоцитопений.

Для тромбоцитопении характерен геморрагический синдром с кровоизлияниями и кровотечениями. Кровоизлияния возникают чаще в коже в виде петехий и экхимозов, реже - в слизистых оболочках, еще реже - в паренхиме внутренних органов (пр, кровоизлияние в мозг). Кровотечения возможны желудочные, кишечные, легочные. Нередко отмечается увеличение селезенки в результате гиперплазии ее лимфоидной ткани, увеличение количества мегакариоцитов в костном мозге. Отдельные формы тромбоцитопении имеют свои морфологические особенности. Например, при некоторых аутоиммунных тромбоцитопениях наблюдается увеличение лимфатических узлов (лимфоаденопатия) и размеров тромбоцитов, а увеличение селезенки отсутствует. Геморрагии при тромбоцитопении могут приводить к развитию анемии.

Болезнь Иценко-Кушинга.

Это заболевание связано с развитием гипоталамических нарушений или с адренокортикотропной (обычно базофильной) аденомой, реже - аденокарциномой передней доли гипофиза. Благодаря гиперсекреции АКТГ происходит двусторонняя гиперплазия коры надпочечников с избыточной продукцией глюкокортикостероидов, играющих основную роль в патогенезе заболевания. Болезнь встречается чаще у женщин, проявляется прогрессирующим ожирением по верхнему типу (лицо и туловище), артериальной гипертензией, стероидным сахарным диабетом и вторичной дисфункцией яичников. Отмечают также остеопороз со спонтанными переломами костей, гипертрихоз и гирсутизм, багрово-синюшные полосы растяжения (стрии) на коже бедер и живота. Часто находят нефролитиаз и хронический пиелонефрит.

 

 

Билет

1]Атеросклероз хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного и белкового обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в просвете сосудов. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее разрастание в них соединительной ткани (склероз), и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до обтурации (закупорки сосуда).

Этиология

На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:

· теория липопротеидной инфильтрации — первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,

· теория дисфункции эндотелия — первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,

· аутоиммунная — первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,

· моноклональная — первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,

· вирусная — первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),

· перекисная — первично нарушение антиоксидантной системы,

· генетическая — первичен наследственный дефект сосудистой стенки,

· хламидиозная — первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.

· гормональная — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышеному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.

Патология

Патогенез атеросклероза называют атерогенезом. Он происходит в несколько этапов. Развитие атеросклеротического поражения — это совокупность процессов поступления в интиму и выхода из неё липопротеидов и лейкоцитов, пролиферации и гибели клеток, образования и перестройки межклеточного вещества, а также разрастания сосудов и обызвествления. Эти процессы управляются множеством сигналов, часто разнонаправленных. Накапливается всё больше данных о сложной патогенетической связи между изменением функции клеток сосудистой стенки и мигрировавших в неё лейкоцитов и факторами риска атеросклероза.

2] Ишеми́ческая боле́знь се́рдца — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий^[5].

Ишемическая болезнь сердца представляет собой поражение миокарда, обусловленное расстройством коронарного кровообращения, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Иными словами, миокард нуждается в бо́льшем количестве кислорода, чем его поступает с кровью. ИБС может протекать остро (в виде инфаркта миокарда), а также хронически (периодические приступы стенокардии).