Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Острый лимфобластный лейкоз.
Острый лимфобластный лейкоз. Встречается значительно чаще у детей (в 80% случаев), чем у взрослых. Лейкемическая инфильтрация выражена наиболее резко в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах, лимфатическом аппарате желудочно-кишечного тракта, почках и вилочковой железе. Костный мозг губчатых и трубчатых костей малиновокрасный, сочный. Селезенка резко увеличивается, становится сочной и красной, рисунок ее стерт. Значительно увеличиваются и лимфатические узлы (средостения, брыжеечные), на разрезе ткань их бело-розовая, сочная. Такой же вид имеет и вилочковая железа, которая достигает ино …. железы и прорастает ткани переднего средостения, сдавливая органы грудной полости. Лейкозные инфильтраты при этой форме лейкоза состоят из лимфобластов, характерной цитохимической особенностью которых является наличие вокруг ядра гликогена. Лимфобласты относятся к Т-системе лимфопоэза, чем можно объяснить как быстрое расселение бластов в Т-зависимых зонах лимфатических узлов и селезенки, так и увеличение их размеров одновременно с лейкозной инфильтрацией костного мозга. Выражением прогрессии лейкоза следует считать лимфобластные инфильтратыметастатической природы, появляющиеся за пределами лимфатической ткани. Особенно часто такие инфильтраты встречаются в оболочках и веществе головного и спинного мозга, что называют нейролейкозом. Острый лимфобластный лейкоз хорошо поддается лечению цитостатическими средствами. У 90% детей удается получить стойкую, нередко длительную (5-10 лет) ремиссию. Без терапии 318 течение этой формы, как и других форм острого лейкоза, прогрессирует: нарастает анемия, развивается геморрагический синдром, появляются осложнения инфекционной природы, и т.д. Аддисонова болезнь. Аддисонова болезнь (по имени английского врача Т. Аддисона, описавшего это заболевание в 1849 г.), илибронзовая болезнь. Заболевание обусловлено двусторонним поражением преимущественно коркового вещества надпочечников и выключением (акортицизм) или уменьшением (гипоадренокортицизм) продукции его гормонов. Наиболее часто причиной бронзовой болезни являются метастазы опухоли в оба надпочечника, аутоиммунное их поражение (первичная аддисонова болезнь), амилоидоз (эпинефропатический амилоидоз), кровоизлияния, некроз в связи с тромбозом сосудов, туберкулез. В отдельных случаях болезнь обусловлена нарушениями в гипоталамо-гипофизарной системе (уменьшение секреции АКТГ или кортикотропин-рилизинг-фактора) или имеет наследственный характер. При аддисоновой болезни находят гиперпигментацию кожи (меланодермия) и слизистых оболочек в связи с гиперпродукцией АКТГ и меланостимулирующего гормона, атрофию миокарда, уменьшение просветов аорты и магистральных сосудов. Обнаруживается адаптивная гиперплазия клеток островкового аппарата поджелудочной железы (гипогликемия), атрофия слизистой оболочки желудка, особенно обкладочных клеток. Находят также гиперплазию лимфоидной ткани и вилочковой железы. Смерть при аддисоновой болезни наступает от острой надпочечниковой недостаточности, кахексии(супраренальная кахексия) или недостаточности сердечнососудистой системы
Билет 8
1. Атеросклероз— хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения белкового и жирового обмена, характеризующееся поражением артерии эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового отложения во внутренней оболочке сосудов липидов и белков и реактивного разрастания соединитель ной ткани. В морфогенезе атеросклероза макро скопически выделяют 4 стадии: 1) жировых пятен и полосок; 2) обра зования фиброзных бляшек; 3) осложненных поражении (изъязвление бляшек, кровоизлияние в их толщу, тромботические наложения); 4) атерокальциноз. Жировые пятна и полосы— это участки желтого или желто-серого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют по лоски, но не возвышаются над поверхностью внутренней оболоч ки сосуда. Они содержат липиды, выявляемые при тотальной ок раске сосуда красителями на жир (Суданом). Раньше все го жировые пятна и полоски появляются в аорте на задней стен ке и у места отхождения ее ветвей, позже — в крупных артериях. Фиброзные бляшки— плотные овальные или округлые, бе лые или желто-белые образования, содержащие липиды и возвы шающиеся над поверхностью внутренней оболочки сосуда. Они часто сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и приводят к сужению просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз).
Наиболее часто бляшки располагаются в брюшной аорте, в артериях сердца, мозга, почек, нижних конеч ностей, сонных артериях и др. Осложненные поражениявозникают в тех случаях, когда в толще бляшки преобладает распад липидно-белковых комплек сов и образуется детрит, напоминающий содержимое ретенционной кисты сальной железы, т.е. атеромы. Поэтому такие измене ния называют атероматозными. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции покрышки бляшки, ее изъязв лению (атероматозная язва), кровоизлияниям в толщу бляшки (интрамуральная гематома) и образованию тромботических на ложений Калъциноз, илиатерокалъциноз, — завершающая фаза ате росклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приоб ретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется. Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атероскле роза: 1) долипидная; 2) липоидоз; 3) липосклероз; 4) атероматоз; 5) изъязвление; 6) атерокальциноз. Долипидная стадия характеризуется изменением метаболизма липопротеидов и проявляется повышением проницаемости эндотелия и базальной мембраны сосуда, пролиферацией ГМК и макрофагов. В стадии липоидоза отмечается очаговая инфильтрация вну тренней оболочки сосуда, особенно поверхностных ее отделов, липидами (холестерином), липопротеидами, белками, что приво дит к образованию жировых пятен и полос. Липосклероз характеризуется разрастанием соединительно тканных элементов внутренней оболочки сосудов в участках от ложения и распада липидов и белков, что приводит к формирова нию фиброзной бляшки. При атероматозе липидные массы, составляющие централь ную часть бляшки, а также прилежащие коллагеновые и эласти ческие волокна распадаются. При этом образуется аморфная масса, в которой обнаруживаются кристаллы холестерина (атероматозный детрит). Атерокалъциноз— завершающая стадия морфогенеза атеро склероза, хотя отложение извести начинается уже в стадии ате роматоза и даже липосклероза. 2. Осложнения * Острая сердечная недостаточность (отёк лёгких, шок) * Кардиогенный шок * Нарушения ритма и проводимости вплоть до фибрилляции Смерть из-за инфакта миокарда, при раннем периоде ИМ смерть из-за фибрилляции желудочков, асистолии, кардиогенного шока; при позднем ИМ из-за разрыва сердца, острой аневризмы, тромбоэмболии. 3. Характер эвссудата – выпот при стрептококковой пневмонии обычно обильный, по характеру – серозный (серозно-геморрагический) или жидкий гнойный. Локализация очагов воспаления – Поражение легких чаще всего проявляется в форме сегментарной или интерстициальной пневмонии, реже – очаговой или долевой пневмонии. Осложнения – Характерной особенностью стрептококковой пневмонии является частое присоединение парапневмонического плеврита и эмпиемы плевры, которые возникают уже на 2-3 день заболевания. Данные осложнения встречаются почти у 60% детей и 50% взрослых. Несколько реже (у 35% пациентов) отмечается гнойный перикардит, формирование легочных абсцессов в зоне пневмонического очага. Случаи гнойного артрита, остеомиелита и гломерулонефрита встречаются еще реже.
л\у – По лимфатической системе стрептококковая инфекция быстро распространяется на лимфатические узлы корня легкого и средостения.
4 Эмфизема легких– синдром, характеризующийся стойким расширением воздухоносных путей дистальнее терминальных бронхиол, как правило, сопровождающиеся разрывом альвеолярных перегородок. Легкие увеличиваются в размерах. Классификация 1. Хроническая диффузная обструктивная; 2. Хроническая очаговая (перифокальная); 3. Викарная (компенсаторная); 4. Первичная (идиопатическая); 5. Старческая; 6. Межуточная. Наибольшее значение имеет: хроническая обструктивная эмфизема легких– заболевание, характеризующееся формированием хронической обструкции дыхательных путей вследствие хронического бронхита или эмфиземы. Этиология: причины те же, что и при хр. Бронхите, который часто ей предшествует. При хр. Бронхите в просвете бронхов и бронхиол образуется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздук, а при выдохе – не дает ему выйти. Воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, вызывая эмфизему. Пато- и морфогенез хр. Обструктивной эмфиземы связан с относительной или абсолютной недостаточностью – антитрипсина. Недостаточность может носить врожденный или приобретенный характер. - антитрипсин является ингибитором протеаз, которые входят в состав лизосом гистиоцитов, полиморфно-ядерных лейкоцитов, плазмоцитов. Поэтому при недостаточности – атитрипсина даже при незначительной воспалительной инфильтрации, выделяемые протеозы приводят к разрушению эластических волокон альвеолярной перегородки и развитие эмфиземы. Приобретенная недостаточность ингибитора может быть вызвана как заболеваниями печени, так и хр. Бронхитом. За счет метаплазии и усиления секреции слизи нарушается синтез – антитрипсина, который осуществляет защиту межальвеолярной перегородки от действия протеаз воспалительного инфильтрата. Патологическая анатомия Легкие увеличены в размерах, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются. Из просвета бронхов выдавливается слизисто-гнойный экссудат. При микроскопическом исследовании выявляется сочетание признаков хр. Обструктивного бронхита,, бронхиолита и эмфиземы. Различают 2 вида эмфиземы: 1) центроацинарная – обусловлена преобладанием расширения респираторных бронхиол и альвеолярных ходов. Периферический отдел дольки не изменен.
Дыхательная недостаточность практически не выражена за счет больших компенсаторных возможностей легкого. 2) Панацинарная – вовлекаются все отделы дольки, за счет эмфиземы образуется спадение альвеолярных капилляров, склероз межальвеолярных перегородок, что приводит к выраженной вентиляционной недостаточности. Морфологические изменения приводят к нарушению микроциркуляции в малом круге кровообращения. Это проявляется легочной гипертензией, гипертрофией правого желудочка и развитием легочного сердца. На определенном этапе эти больные становятся сердечно-легочными. Осложнения – прогрессирующая легочно-сердечная недостаточность.
5. Острый гастрит — острое воспаление слизистой оболочки желудка, вызванное непродолжительным действием относительно сильных раздражителей. В зависимости от характера повреждения слизистой оболочки желудка и особенностей клинической картины различают катаральный, фибринозный, коррозивный и флегмонозный гастрит. Катаральный гастрит — острый гастрит, характеризующийся инфильтрацией лейкоцитов в слизистую оболочку желудка, воспалительной гиперемией, дистрофическими изменениями эпителия. Возникает главным образом при нерациональном питании и пищевых интоксикациях. Фибринозный гастрит — острый гастрит, характеризующийся дифтеритическим воспалением слизистой оболочки желудка. Развивается при тяжелых инфекционных заболеваниях, при отравлениях сулемой, кислотами. Коррозивный гастрит — острый гастрит с некротическими изменениями тканей, развивающийся в результате попадания в желудок концентрированных кислот или щелочей, солей тяжелых металлов. Флегмонозный гастрит — острый гастрит с гнойным расплавлением стенки желудка и преимущественным распространением гноя по подслизистому слою. Возникает при травмах и как осложнение язвенной болезни, рака желудка, некоторых инфекционных болезней. 6. I. По морфологии на: 1. макронодулярный (крупноузловой); 2. микронодулярный (мелкоузловой); 3. смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный); 4. первичный билиарный. II. По этиологии на: 1. вирусные (вирус гепатита В, С, D и др.); 2. алкогольные; 3. токсические (медикаменты и химические вещества); 4. связанные с врожденными нарушениями метаболизма: III. От выраженности печеночно-клеточной недостаточности на: 1. компенсированный; 2. субкомпенсированный; 3. декомпенсированный. IV. Степень портальной гипертензии: 1. I-стадия (доклиническая); 2. II-стадия (умеренно выраженная); 3. III- стадия (резко выраженная); V. Активность процесса: 1. активный; 2. неактивный.
7. 1. Тубуло-интерстициальный нефрит– это патологический процесс, характеризующийся иммуново-спалительными поражениями интерстиции и канальцев почек. Причины разнообразны: интоксикация, инфекция, метаболические нарушения, иммунологические и сенсибилизирующие процессы, онкология и наследственная патология. Различают первичный и вторичный тубуло-интерстициальный нефрит (при синдроме Гудпасчера, реакции отторжения почки).
При остром тубуло-интерстициальном нефрите возникают отек и инфильтрация интерстиции почек. В зависимости от клеток, которые инфильтрируют, выделяют лимфогистиоцитарный (лимфоциты и макрофаги), плазмоцитарный (плазмоциты и плазмобласты), эозинофильный (эозинофилы) и грануломатозный (грануломы) варианты. Клеточный инфильтрат распространяется периваскулярно, разрушая нефроциты. При хроническом тубуло-интерстициальном нефрите лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы сочетается со склерозом, а дистрофия нефроцитов – с их регенерацией. Среди клеток инфильтрата преобладают лимфоциты и макрофаги, а базальная мембрана утолщена. Исходом является нефросклероз. 8. Апластическая анемия – это панцитопения различной степени тяжести при сниженной клеточности костного мозга, не сопровождающаяся гепатоспленомегалией, при отсутствии миелофиброза, острого лейкоза или миелодиспластического синдрома (А.А. Масчан, 1999г). Патоморфологической основой гипо- и апластических анемий является резкое сокращение активного кроветворного костного мозга и замещение его жировой тканью. Клинико-анатомические проявления гипо- и апластических анемий развиваются в связи с поражением трех кроветворных ростков костного мозга. Они включают в себя анемический синдром, геморрагический диатез, желтуху (при сопутствующем гемолитическом синдроме), жировую дистрофию паренхиматозных органов, инфекционные осложнения. При исследовании трепанобиоптатов выявляется гипо- и апластический костный мозг («опустошение» костного мозга и почти полное замещение кроветворного мозга жировой тканью). Конституциональная анапластическая анемия Фанкони. Заболевание описано Фанкони в 1927 г., наследуется аутосомно-рецессивно, первые клинические признаки обычно наблюдаются в возрасте 4-10 лет. Отличительной особенностью является наличие врождённых соматических аномалий: · Пигментация кожи (бронзовая или бронзово-коричневая), обусловлена отложением меланина в клетках базального слоя эпидермиса. Сниженные масса тела и рост ребёнка при рождении, аномалии развития почек и мочевыводящих путей, врождённые пороки сердца, врождённые аномалии лёгких, врождённые аномалии развития кишечника, ферментопатии. Заболевание постепенно прогрессирует. Средняя продолжительность жизни 7-10 лет. 9. Цинга. Заболевание хроническое, характеризуется явлениями геморрагического диатеза. Вызывается или отсутствием его в корме или недостаточным усвоением. Патогенез – недостаток витамина С нарушает систему окислительно-восстановительных ферментов и вызывает значительные изменения в углеводном, белковом обмене: вызывает нарушение окислительно-восстановительных процессов клеточного дыхания. При недостатке витамина С наблюдается нарушение окисления аминокислоты тирозина; усиление образования меланина. Нарушается синтез коллагена; резко повышается проницаемость стенки сосудов, что приводит к множественным кровоизлияниям. Снижается эритропоэз, фагоцитарная активность лимфоцитов, функция ретикулоэндотелия. В связи с этим легко присоединяется вторичная инфекция. Патизменения – кровоизлияния локализуются в коже, подкожной, межмышечной клетчатке, слизистых оболочках, деснах, костном мозге и др. местах. Кровоизлияния часто осложняются вторичными процессами, что проявляется язвенно-некротическими изменениями кожи и слизистых оболочек. Кровоизлияния в надкостницу и хрящи часто сопровождаются дистрофическими, некробиотическими изменениями этих тканей и отделением диафизов костей от эпифизов. У молодых животных нередко отмечается изменение костей в виде остеопороза (разрушение костных пластинок). Характерно изменение десен. Они набухшие, рыхлые, кровоточат, присоединяется позже изъязвление. Покрыты грязносерым налетом. разрушение десен ведет к обнажению шейки и корня зубов.
ВАРИАНТ 9.
|
|||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2021-05-11; просмотров: 45; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.144.252.201 (0.032 с.) |