Раковые опухоли в желчном пузыре

Рак этого органа в 86% случае появляется в качестве последствия хронических воспалений, которые поражают слизистую пузыря и его пути. Болезнь обусловлена ранним и скорым распространением метастаз ближние ткани и органы.

7) Основной патогенетический механизм развития ОПН - ишемия почек. Шоковая перестройка почечного кровотока – внутрипочечное шунтирование крови через юкстагломерулярную систему со снижением давления в гломерулярных афферентных артериолах ниже 60-70 мм рт. ст. – является причиной ишемии коркового слоя, индуцирует выброс катехоламинов, активирует ренин-альдостероновую систему с выработкой ренина, антидиуретического гормона и тем самым вызывает почечную афферентную вазоконстрикцию с дальнейшим снижением СКФ, ишемическим повреждением эпителия извитых канальцев с повышением концентрации кальция и свободных радикалов в клетках канальцевого эпителия. Ишемическое поражение почечных канальцев при ОПН часто усугубляется их одновременным прямым токсическим повреждением, вызванным эндотоксинами. Вслед за некрозом (ишемическим, токсическим) эпителия извитых канальцев развивается утечка гломерулярного фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы, которые блокируются клеточным детритом, а также в результате интерстициального отека почечной ткани. Интерстициальный отек усиливает ишемию почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации. Степень увеличения интерстициального объема почки, а также степень снижения высоты щеточной каймы и площади базальной мембраны эпителия извитых канальцев коррелируют с тяжестью ОПН.
В настоящее время накапливается все больше экспериментальных и клинических данных, свидетельствующих о том, что влияние констриктивных стимулов на сосуды при ОПН реализуется через изменения внутриклеточной концентрации кальция. Кальций первоначально поступает в цитоплазму, а затем, с помощью специального переносчика, в митохондрии. Энергия, используемая переносчиком, необходима и для начального синтеза АТФ. Дефицит энергии приводит к некрозу клеток, а образовавшийся клеточный детрит обтурирует канальцы, усугубляя анурию. Введение блокатора кальциевых каналов веропамила одновременно с ишемией или непосредственно после нее препятствует поступлению кальция в клетки, что предупреждает ОПН или облегчает ее течение.

8)патологическая анатомия острой постгеморрагической анемии

Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания. Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии.
 Общие сведения

Постгеморрагическая анемия – гипогемоглобинемия, развивающаяся вследствие геморрагического синдрома и сопровождающаяся ощутимым снижением объема циркулирующей крови (ОЦК). Постгеморрагическая анемия протекает с эритропенией, но часто без уменьшения концентрации гемоглобина (Hb). В норме уровень общего Hb и объем циркулирующих эритроцитов крови составляет соответственно: у мужчин – не ниже 130 г/л и 29-30 мл/кг веса, у женщин – не ниже 120 г/л и 22-23 мл/кг. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии и др. Постгеморрагическая анемия может носить острый или хронический характер. Хроническая форма является вариантом железодефицитной анемии, так как механизм развития и симптомы патологии обусловлены усиливающимся дефицитом железа.

 

9) Рахит: этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика.

Рахит - заболевание, обусловленное недо­статком в организме витамина D и характеризующееся изменением фосфорно-кальциевого обмена, нарушением минерализации орга­нического матрикса костной ткани и расстройством функций ряда внутренних органов.

Рахит развивается у детей и обусловлен нару­шением процессов минерализации кости и хрящевого матрикса их зон роста, что приводит к повреждению растущего скелета ребенка.

Выделяют несколько форм рахита: 1) ранний рахит у детей от 3-х месяцев до 1 года; 2) поздний рахит у детей от 3-х до 6 лет; 3) витамин-D-зависимый рахит (наследственное аутосомно-рецис-сивное заболевание); 4) витамин-D-резистентный рахит (наследст­венное заболевание, сцепленное с Х-хромосомой); 5) остеомаляция, или рахит взрослых.

В основе рахита лежит гипо- или авитоминоз D, а витамин D, в свою очередь, тесно связан с обменом кальция и фосфора, между которыми также существуют определнные взаимодействия, и изме­нения концентрации одного из них ведет к нарушениям обмена дру­гого. В норме витамин D поступает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.

+ Причин возникновения дефицита витами­на D много, но если исключить наследственные формы заболевания, то основными причинами гиповитаминоза D являются недостаточ­ное поступление его с пищей или нарушение всасывания его в тол­стом кишечнике, а также недостаточное ультрафиолетовое воздейст­вие на кожу ребенка. Поэтому чаще рахит развивается у детей, проживающих в неблагоприятных условиях, в местностях с недоста­точной инсоляцией, а также при неправильном искусственном вскармливании ребенка, когда в продуктах питания нарушено соот­ношение кальция и фосфора в сторону увеличения содержания фо­сфора. Развитию рахита может способствовать и неправильный режим питания матери во время беременности и кормления груд­ным молоком. Важное значение для развития авитоминоза D наряду с други­ми факторами имеет ацидоз тканей

Билет 11