Морфологические критерии диагностики внезапной сердечной смерти

Внезапная сердечная смерть - это естественная смерть вследствие нарушения сердечной деятельности, наступившая в течение часа от начала острых проявлений болезни.

Наиболее частой причиной внезапной смерти является ишемическая болезнь сердца (ИБС). Основными механизмами внезапной остановки кровообращения является фибрилляция желудочков (чаще) и асистолия желудочков (реже).

Важнейшими факторами риска внезапной сердечной смерти служат злокачественные аритмии, снижение сократительной функции левого желудочка и эпизоды острой ишемии миокарда. Особенно неблагоприятно сочетание этих факторов. Выявления указанных факторов риска с помощью клинического и инструментальных исследований (суточное ЭКГ-мониторирование, эхокардиография и др.) позволяет выявить больных с повышенным риском внезапной смерти и принять профилактические меры. Снижению риска внезапной смерти может способствовать активное лечение и профилактика злокачественных желудочковых аритмий, в частности с помощью амиодарона, соталола, имплантации портативных дефибрилляторов, а также применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента, β- и адреноблокаторов.

При развитии внезапной остановки кровообращения своевременно и правильно проводимые реанимационные меры позволяют вернуть к жизни часть пациентов.

Морфологическая диагностика. А) Макроскопическая картина: (на вскрытии) ишемические повреждения диагностируют с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи со снижением активности дегидрогеназ. В) Микроскопическая картина: при ШИК-реакции выявляют исчезновение гликогена из зоны ишемии, в сохранившихся кардиомиоцитах гликоген окрашивается в малиновый цвет. С) Электронно-микроскопическая картина: обнаруживают вакуолизацию митохондрий, разрушение их крист, иногда отложения кальция в митохондриях.

Острые деструктивные процессы в легких.

К острым деструктивным процессам в легких относятся абсцесс и гангрена легкого.

Абсцесс легкого может иметь как пневмониогенное, так и бронхогенное происхождение. Пневмониогенный абсцесс легкого возникает как осложнение пневмонии любой этиологии, обычно стафилококковой и стрептококковой. Нагноению очага пневмонии обычно предшествует некроз воспаленной легочной ткани, за которым следует гнойное расплавление очага. Расплавленная гнойно-некротическая масса выделяется через бронхи с мокротой, образуется полость абсцесса. В гное и в воспаленной легочной ткани обнаруживается большое число гноеродных микробов. Острый абсцесс локализуется чаще во II, VI, VIII, IX и Х сегментах, где обычно расположены очаги острой бронхопневмонии. В большинстве случаев абсцесс сообщается с просветом бронхов (дренажные бронхи), через которые гной выделяется с мокротой. Бронхогенный абсцесс легкого появляется при разрушении стенки бронхоэктаза и переходе воспаления на соседнюю легочную ткань с последующим развитием в ней некроза, нагноения и формированием полости - абсцесса. Стенка абсцесса образована как бронхоэктазом, так и уплотненной легочной тканью. Бронхогенные абсцессы легкого обычно бывают множественными. Острый абсцесс легкого иногда заживает спонтанно, но чаще принимает хроническое течение.

Гангрена легкого- наиболее тяжелый вид острых деструктивных процессов легких. Она осложняет обычно пневмонию и абсцесс легкого любого генеза при присоединении гнилостных микроорганизмов. Легочная ткань подвергается влажному некрозу, становится серо-грязной, издает дурной запах. Гангрена легкого обычно приводит к смерти.

Фиброзирующий альвеолит.

Фиброзирующий альвеолит — ряд прогрессирующих заболеваний легких, которые характеризуются склерозом межальвеолярных перегородок и воспалительной инфильтрацией; при которых формируется диффузный легочный фиброз и происходит фиброзная перестройка структур легкого. Большинство болезней, объединенных в этом термине, также называются интерстициальными пневмониями. А обычная интерстициальная пневмония называется идиопатическим легочным фиброзом.

Заболевание может быть с неустановленной и установленной этиологией. Последние включают:

- лекарственные поражения легких

- пневмокониозы

- экзогенный аллергический альвеолит

«Обычная», или муральная, форма фиброзирующего альвеолита, в основном характеризуется наличием воспалительного экссудата, состоящего из одноядерных клеток, включая лимфоциты и плазматические клетки в альвеолярных стенках с разросшимися ретикулярными и коллагеновыми волокнами, но при сохранении архитектоники легких. У больных имеются различные количества внутриальвеолярного экссудата с макрофагами и клетками типа II, но он менее выражен, чем изменения стенок альвеол. По мере прогрессирования фиброза разрушается архитектоника альвеол. Дисталыюе воздухоносное пространство облитерируется и деформированные, и расширенные респираторные бронхиолы имеют выстилку из атипичного гиперпластического эпителия. Таким образом, появляются типичные бронхоэктазы. Этот фиброзирующий процесс распространяется на периферические дыхательные пути, а, следовательно, более точным для данного заболевания был термин «бронхиолоальвеолит».